Гипертонические растворы при отеке мозга

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник

Скачать статью.pdf

Введение

В остром периоде травматического поражения головного мозга внутричерепная гипертензия (ВЧГ) встречается более чем у 50% пострадавших с ЧМТ и является причиной их высокой летальности и инвалидизации [4, 5, 9]. Ведущее место в коррекции ВЧГ при развитии травматического отека головного мозга занимают гиперосмолярные растворы: маннитол, раствор гипертонического натрия хлорида. Использование маннитола у пациентов с ЧМТ хорошо освещено в литературе и стандартизировано в современных протоколах по ведению ЧМТ [4, 5]. Гипертонический раствор натрия хлорида широко используется как в детской, так и взрослой нейротравматологии [4, 5]. Комбинированный гипертонический раствор ГиперХАЕС (Фрезениус Каби, Германия) (7,2% раствор NaCl в 6% растворе гидроксиэтилкрахмала 200/0,5) зарекомендовал себя, как средство «мало-объемной реанимации» при состоянии шока и тяжелой гиповолемии [12, 13]. В ряде исследований была установлена эффективность раствора ГиперХАЕС при терапии отека головного мозга различного генеза [1,2,3, 6, 11].

Маннитол остается препаратом выбора при лечении внутричерепной гипертензии на протяжении четырех десятков лет. Однако в ряде клинических случаев эффект маннитола может быть непродолжительным. Использование маннитола может вызывать гиповолемию и требует заместительной инфузионной терапии. При использовании маннитола у пострадавших, имеющих в анамнезе почечную патологию или находящихся в состоянии гиповолемии, существует риск развития острой почечной недостаточности. При повторном введении маннитола может развиваться сидром «рикошета» с повышением внутричерепного давления, что связано с аккумулированием маннитола в поврежденной мозговой ткани и усилении вазогенного отека [7]. Таким образом, остается актуальным поиск гиперосмолярного раствора, обладающего большей эффективностью и меньшими побочными свойствами.

В приведенном клиническом наблюдении показана эффективность раствора ГиперХАЕС в сравнении с 15% раствором маннитола для купирования внутричерепной гипертензии у пострадавшего с тяжелой ЧМТ. Под эффективностью подразумевается длительность снижения внутричерепного давления (ВЧД) ниже 20 mmHg.

Пострадавший Г. 38 лет поступил в реанимационное отделение НИИ нейрохирургии в первые сутки после травмы переводом из другого лечебного учреждения с диагнозом: «Тяжелая сочетанная закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Очаги ушиба в левой лобной и височной областях. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Тупая травма грудной клетки. Ушиб легких. Аспирация крови. Закрытый перелом левой малоберцовой кости без смещения».

Больной поступил в тяжелом состоянии, на ВИВЛ через оротрахеальную трубку, SIMV, RR 12, Vt 550 ml, PEEP 7 см Н2О. , FiO2 40%, SpO2 98%. Проводилась ИВЛ в режиме нормовентиляции (газы артериальной крови рН 7,42; РаСО2 34 mmHg, PaO2 115 mmHg, BE -2,8. Гемодинамика стабильная, без катехоламиновой поддержки: АД 125/65 мм рт.ст., ЧСС 112 уд в минуту. В неврологическом статусе грубая орально-стволовая симптоматика, правосторонний гемипарез, оценка по шкале комы Глазго 6 баллов.

По данным компьютерной томографии: Субдуральная гематома левой лобно-височной области, внутримозговая гематома левой лобной доли, геморрагические очаги ушиба в лобно-височной области слева, корковых отделах височной области справа. Субарахноидальное кровоизлияние. Диффузный отек головного мозга, узкие боковые желудочки, охватывающая цистерна компремирована (Рис.1 ).

Рис.1 Компьютерная томография пострадавшего с тяжелой ЧМТ, выполненная на 2 сутки после травмы.

В соответствии с принятым в Институте протоколом больному проводился мониторинг ВЧД, АД, ЦПД. Была катетеризирована лучевая артерия, установлен датчик ВЧД “Codman” в паренхиму головного мозга правого полушария в точке Кохера. Для проведения югулярной оксиметрии ретрогарадно катетеризирована луковица внутренней яремной вены справа. Контролировали ВЧД < 20 mmHg и обеспечивали ЦПД > 70 mmHg.

В первые сутки пострадавшему проводилась консервативная интенсивная терапия, которая включала в себя седацию, обезболивание и придание возвышенного положение головы 300. Под контролем югулярной оксиметрии проводилась умеренная гипервентиляция до уровня РаСО2 29-30 мм рт. ст. длительностью до 30 минут. При развитии десатурации в луковице яремной вены ниже 55%, гипервентиляционный маневр прекращался и проводилось углубление седации и обезболивания. При неэффективности перечисленных методов проводили инфузию 15% раствора маннитола в дозе 1 г/кг в течение 30 минут или раствора ГиперХАЕС в дозе не более 4 мл/кг. Поддерживалась нормогликемия и нормотермия. Проводилось энтеральное зондовое питание из расчета 30 ккал/ кг/сутки.

Базисная инфузионная терапия состояла из кристаллоидных растворов 20 мл/кг/сутки (физ.раствор) и коллоидного раствор «Волювен» 10 мл/кг/сутки. Коррекция уровня калия в плазме крови проводилась раствором 4% KCl под контролем электролитного состава крови.

На 2 сутки с момента травмы у пострадавшего развилась внутричерепная гипертензия с повышением ВЧД до 30-40 mmHg, отмечена отрицательная динамика неврологического статуса в виде снижения ШКГ до 4 баллов и эпизодов децеребрации. На контрольном КТ — нарастание отека головного мозга. Данная клинико-рентгенологическая картина сопровождалась нестабильной гемодинамикой, что потребовало введения катехоламином (мезатон в дозе 1,5 мкг/кг/мин). Инфузия 15% раствора маннитола в дозе 1г/кг не обеспечивала стойкой стабилизации внутричерепного давления, поэтому в дальнейшей схеме терапии при неэффективности маннитола мы использовали раствор ГиперХАЕС. Как видно из представленного тренда (Рис.2), в ответ на введение 15% раствора маннитола получено снижение ВЧД с 38 до 15 mmHg. Нормализация ВЧД сохраняется в течение 2,5 часов. Данную терапевтическую опцию мы не сочетали с гипервентиляцией, наружным вентрикулярным дренированием и барбитуратами. Важно отметить, что маннитол, являясь осмотическим диуретиком, в течение 20-30 минут вызывал усиление темпа диуреза. В дальнейшем это сопровождалось снижением артериального давления со 110 до 80 mmHg и снижением ЦПД с 75 до 60 mmHg (Рис.2).

Рис. 3

Так как у данного пострадавшего мы регистрировали сохранную ауторегуляцию мозговых сосудов, то в ответ на снижение АД и ЦПД — регистрировали повторное повышение ВЧД, которое, по-видимому, запускалось каскадом вазодилатации мозговых сосудов (Рис. 4). При повторном повышении ВЧД мы использовали раствор ГиперХАЕС. В результате было достигнуто стойкое снижение ВЧД с 38 до 14 mmHg, которое сохранялось до 5,5 часов. После инфузии раствора ГиперХАЕС отмечалась стабилизация гемодинамики и повышение ЦПД до уровня 80 mmHg, что превосходило значения ЦПД до начала его инфузии. Динамика регистрируемых показателей на фоне применения раствора ГиперХАЕС в сравнении с маннитолом при повторных инфузиях приведены на Рис.2 и 3.

На 3 сутки после поступления в ИНХ была выполнена транскутанная дилатационная трахеостомия. На 5 сутки для выполнения «внутренней» декомпрессии в связи с увеличением размеров желудочков было выполнено наружное вентрикулярное дренирование. На фоне проводимой комплексной терапии на 9 сутки отмечалась стабилизация состояния и нормализация ВЧД. На 10 сутки наружный вентрикулярный дренаж был удален, была отменена инфузия катехоламинов. С 11 суток был прекращен мониторинг АД, ВЧД и ЦПД. Выход их комы на 11 сутки. Перевод на спонтанное дыхание — на 20 сутки, перевод в отделение — на 23 сутки. При оценке исхода по шкале исхода Глазго через 6 месяцев — 5 баллов (хорошее восстановление).

Обсуждение

В литературе достаточно подробно описан 2-х фазный эффект действия маннитола [1, 4, 8]. Быстрая фаза в виде снижения ВЧД наступает через 2-3 минуты и связана с гемодинамическим и гемодилюционным эффектом как маннитола, так и всех других гиперосмолярных растворов. Все гипертонические растворы при болюсном введении быстро мобилизуют интерстициальную жидкость в сосудистое русло, увеличивают ОЦК, сердечный выброс, АД, перфузию тканей, в том числе и головного мозга. Закономерно, что гемодилюция и повышение ЦПД, при сохранной ауторегуляции мозговых сосудов, приводят в вазоконстрикции мозговых сосудов и снижению объема кровенаполнения головного мозга и, как следствие, к снижению ВЧД [8, 10]. Медленная фаза обеспечивается осмотическим градиентом между внутрисосудистым и интерстициальным пространством. Логично было бы предположить, что чем выше осмолярность растворов, тем продолжительнее «медленная фаза». Однако, как показали результаты многоцентрового исследования, проведенного Федерацией анестезиологов и реаниматологов РФ, длительность действия таких гиперосмолярных растворов как, 15% маннитол, 10% раствор натрия хлорида и ГиперХАЕС зависит не только от осмолярности. Наиболее длительный эффект в мультицентровом исследовании показал комбинированный раствор ГиперХАЕС, который уступал по осмолярности 10% раствору натрия хлорида, но превосходил все сравниваемые растворы по волемическим и гемодинамическим свойствам [2, 3].

Различную эффективность в нашем клиническом примере можно объяснить несколькими причинами. Во-первых, используемые гиперосмолярные растворы значительно отличаются по осмолярности. Осмолярность ГиперХАЕС 2464 мосмоль/л, а 15% раствора маннитола всего 1132 мосмоль/л, что составляет отличие больше чем в 2 раза. Во-вторых, возможное значение имеет разнонаправленное действие на волемический статус и объем циркулирующей крови (ОЦК). Маннитол относится к осмотическим диуретикам и, в конечном счете, приводит к снижению ОЦК. ГиперХАЕС является комбинированным раствором, содержащим 6% гидроксиэтилкрахмал, напротив задерживается в сосудистом русле и потенцирует действие гипертонического натрия хлорида, приводя к увеличению ОЦК. Возможно с патофизиологической точки зрения, именно стабилизация АД и ЦПД обеспечивает запуск каскада вазоконстрикции [10] и снижение ВЧД (Рис. 4). Таким образом, более выраженный гиперосмотический и волемический эффекты могут объяснять высокую эффективность раствора ГиперХАЕС по сравнению с маннитолом.

Рис. 4

Выводы

Представленный клинический пример наглядно демонстрирует высокую эффективность и преимущество комбинированного гиперосмолярного раствора ГиперХАЕС в сравнении с раствором 15% маннитола. По нашему мнению, раствор ГиперХАЕС удачно дополняет арсенал гиперосмолярных растворов и расширяет возможности терапии внутричерепной гипертензии у пострадавших с тяжелой ЧМТ.

Литература

Исраелян Л.А., Лубнин А.Ю. Применение гиперосмолярных солевых растворов у больных с пораженным мозгом // Вестник интенсивной терапии.– 2007. — № 3. – C. 53 — 60.
Полушин Ю.С., Крылов В.В., Свистов Д.В. Коррекция синдрома внутричерепной гипертензии у пациентов с тяжелым повреждением головного мозга с помощью гиперосмолярных растворов // Анестезиология и реаниматология. – 2009. — № 5. – С. 4 – 9.
Петриков С.С., Алашеев А.М., Белкин А.А. и др.Влияние гиперосмолярных расnворов на внутричерепное давление и системную гемодинамику у больных с внутричерепными кровоизлияниями // Интенсивная терапия. – 2008. -Специальный выпуск. – С. 3 — 10.
Adelson P.D., Bratton S.L., Carney N.A., et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents.** **Chapter 11. Use of hyperosmolar therapy in the management of severe pediatric traumatic brain injury.// Pediatr. Crit. Care Med. 2003; 4 (3 Suppl.):S40 – S44.
Bullock M.R., Povlishock J.T., et. al. Guidelines of management of trauma brain injury.// J. Neurotrauma 2007; 24, S1: S1 — S2.
Harutjunyan L., Holz C., Rieger A., Menzel M. et al. Efficiency of 7,2% hypertonic saline hydroxyethyl starch 200/0,5 versus mannitol 15% in treatment of increased intracranial pressure in neurosurgical patients – a randomized clinical trial.// Crit. Care 2005; 9: R530 — R540.
Kaufmann AM, Cardoso ER. Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple-dose mannitol.// J. Neurosurg 1992; 77: 584 – 589.
Muizelaar J.P., Lutz H.A., Becker D.P. Effect of mannitol on ICP and CPP and correlation with pressure autoregulation in severe head injury patients.// J. Neurosurg. 1984; 61: 700 — 706.
Pickard J.D., Czosnyka M. Management of raised of intracranial pressure.// Journal of Neurol. Neurosurg. and Psych. 1993; 56: 845-850
Rosner M.J., Daughton S. Cerebral perfusion pressure management in head injury.// J. Trauma 1990; 30: 993 — 940.
Schwartz S., Schwab S., Bertram M., et al. Effects of hypertonic saline hydroxyethylstarch solution and mannitol in patients with increased intracranial pressure after stroke.// Stroke 1998; 29: 1550 — 1555.
Vassar M.J., Perry C.A., Gannaway W.l, et al. 7,5% sodium chloride/dextran for resuscitation of trauma patients undergoing helicopter transport.// Arch. Surg. 1991; 126: 1065 — 1072.
Wade C.E., Grady J.J., Kramer G.C., et al. Individual patient cohort analysis of efficacy of hypertonic saline/dextran in patient with traumatic brain injury and hypotension // J. Trauma 1997; 42: S 61 — S65.

Источник