Гипертоническая болезнь отек легкого

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник

Гипертонический криз осложненный отеком легких

Гипертонический криз

Осложнённый гипертонический криз

Осложнённый гипертонический криз составляет около 3% от всех кризов (40% таких больных умирает в течение последующих 3 лет от инсульта или почечной недостаточности).

Все больные этой группы требуют немедленного вмешательства: парентеральная терапия, быстрое снижение АД в течение 1 часа с последующей госпитализацией в специализированный стационар. Обычно стараются за короткий промежуток времени (от 30 до 60 минут) снизить среднее АД на 25%. решение о целевом уровне АД принимают в зависимости от обстоятельств (например, при инсульте и расслоении аорты цифры целевого АД будут абсолютно разными).

Среди осложнений гипертонического криза наиболее часто встречаются:

инфаркт мозга — 24%
отёк лёгких — 22%
гипертоническая энцефалопатия (отёк мозга) — 17%
острая левожелудочковая недостаточность (отёк лёгких) — 14%
инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия — 12%
эклампсия — 4,6%
расслоение аорты — 1,9%

Следует понимать, что гипотензивная терапия при осложнённом гипертоническом кризе нередко имеет вспомогательное значение. А главная роль принадлежит совсем другим неотложным мероприятиям: например, восстановлению коронарного кровотока в случае острого коронарного синдрома или родоразрешению при эклампсии.

Препараты для лечения осложнённого гипертонического криза

Если приём таблетированных препаратов более удобен, то внутривенное введение лекарства может быть более безопасным. Например, при применении нитропруссида натрия или нитроглицерина возможно контролируемое снижение артериального давления путём регулирования скорости введения. Как только АД достигает целевого уровня, внутривенную инфузию прекращают.

Понятно, что в случае использования пероральных препаратов, прервать их действие невозможно, что становится опасным при развитии гипотония или ухудшении состояния больного на фоне снижения АД.

Нитропруссид натрия

В настоящее время нитропруссид натрия является основным сосудорасширяющим препаратом для купирования осложнённых гипертонических кризов. На его долю приходится наибольшее число показания к применению. Это препарат выбора при следующих состояниях:

острая гипертоническая энцефалопатия;
острая левожелудочковая недостаточность;
расслаивающаяся аневризма аорты;
послеоперационная артериальная гипертензия.

Гипотензивный эффект при внутривенной инфузии нитропруссида натрия развивается в первые секунды, а через 3-5 минут после окончания введения АД возвращается к исходному уровню, что позволяет контролировать степень снижения АД и свести к минимуму риск развития гипотонии.

Побочные действия: тошнота, рвота, мышечные подергивания, артериальная гипотония, рефлекторная тахикардия, метгемоглобинемия, нефротоксичность. Не должен применяться без постоянного мониторинга АД. При длительном введении больших доз препарата может развиться интоксикация цианидами. Токсическое воздействие цианида можно предположить при клиническом ухудшении: рвота, тошнота, общее беспокойство, возможны делирий и токсический психоз. В таких случаях нитропруссид натрия прекращают вводить, в качестве антидота используют тиосульфат натрия и витамин B12.

Противопоказания: острое нарушение мозгового кровообращения; гипотиреоз; аортальный стеноз; артериовенозный шунт; коарктация аорты; атрофия зрительного нерва; глаукома; выраженная печёночная и/или почечная недостаточность; беременность и период лактации; дефицит витамина B12; повышенная чувствительность к нитропруссиду натрия. В экстренных ситуациях (по жизненным показаниям) эти противопоказания являются относительными.

Нитроглицерин

Нитроглицерин — периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Действие нитроглицерина, главным образом, связано с уменьшением потребности миокарда в кислороде за счёт уменьшения преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому предсердию) и постнагрузки (уменьшение общего периферического сопротивления).

Сосудорасширяющий эффект нитроглицерина для коронарных артерий более выражен, чем у нитропруссида натрия, поэтому нитроглицерин предпочтительнее для купирования гипертонических кризов, сочетающих с острой коронарной недостаточностью. Также нитроглицерин уместен при следующих состояниях:

острая левожелудочковая недостаточность;
послеоперационная артериальная гипертензия (особенно повышение АД после аорто-коронарного шунтирования).

Побочные действия: головная боль, артериальная гипотония, рефлекторная тахикардия, рвота, метгемоглобинемия. При продолжительной постоянной инфузии (более 24–48 часов) возможно развитие толерантности к нитроглицерину.

Противопоказания: повышенная чувствительность к нитратам; черепно-мозговая гипертензия; геморрагический инсульт; субарахноидальное кровоизлияние; недавно перенесённая травма головы; гипертиреоз; беременность и грудное вскармливание.

Гидралазин

Гидралазин расширяет артериальные сосуды, не влияя на венозные. Гидралазин имеет большое значение для купирования гипертонического криза в сочетании с эклампсией. При внутривенном струйном введении начальное действие проявляется через 10-20 минут, продолжительность — 3–8 часов.

Побочные эффекты: рефлекторная тахикардия; головная боль; покраснение лица; тошнота; провоцирование стенокардии; задержка жидкости в организме. Гидралазин может изменять мозговое кровообращение таким образом, что возникают зоны высокого и низкого давления. Поэтому гидралазин не рекомендуют для купирования гипертонических кризов в сочетании с цереброваскулярными осложнениями.

Лабетолол

Лабетолол — блокатор адренорецепторов с преобладанием бета-блокирующего эффекта. Широко применяется за рубежом при купировании осложнённых гипертонических кризов; в России недоступен. Лабетолол обоснован при следующих состояниях:

острая гипертоническая энцефалопатия;
острая коронарная недостаточность;
эклампсия;
расслаивающая аневризма аорты;
послеоперационная гипертензия.

При внутривенном введении лабетолол начинает действовать через 5-10 минут, длительность действия составляет 2-6 часов. Противопоказан при левожелудочковой недостаточности, ХОБЛ и бронхиальной астме. Побочные действия: бронхоспазм; нарушения проводимости; ортостатическая гипотония; синдром слабости синусового узла; АВ-блокада.

Бета-адреноблокаторы

Бета-блокаторы (пропранолол, метопролол тартрат, эсмолол) рекомендуются для снижения высокого АД у больных с острой ишемией миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты и при артериальной гипертензии, возникшей во время операции и в послеоперационном периоде.

Противопоказания: гиперчувствительность, синдром слабости синусового узла, сино-атриальная блокада, атрио-вентрикулярная блокада II–III степени, брадикардия (менее 55 уд./мин), острая и тяжёлая хроническая сердечная недостаточность, стенокардия Принцметала, бронхиальная астма.

Альфа-блокаторы

Альфа-блокаторы (фентоламин, празозин) назначаются тем больным, у которых гипертонический криз сочетается с высоким содержанием катехоламинов в крови.

Побочные действия: тахикардия, ортостатическая гипотония, головная боль. Противопоказания: гиперчувствительность; сердечная недостаточность на фоне констриктивного перикардита; беременность и кормление грудью.

Метилдопа

Метилдопа (альдомет, допегит) влияет на центральные механизмы регуляции АД, стимулируя альфа2-адренорецепторы и подавляя симпатическую импульсацию к сосудам. Это препарат выбора для лечения артериальной гипертонии у беременных.

Побочное действие: сонливость. Противопоказания: гиперчувствительность; феохромоцитома; острый инфаркт миокарда; цереброваскулярные заболевания и др.

Магния сульфат

Магния сульфат применяется для профилактики судорожных припадков на стадии преэклампсии, а также для снижения АД, снятия отёка мозга, купирования судорог при эклампсии.

Магния сульфат начинает действовать через 15-25 минут после начала введения, продолжительность действия составляет 2-6 часов. При быстром струйном внутривенном введении существует опасность угнетения дыхательного центра. Специфический антидот при передозировке — глюконат кальция 1 г в/в.

Эналаприлат

Эналаприлат (инъекционная форма ингибитора АПФ) вводится внутривенно медленно. Гипотензивный эффект развивается через 1,5-15 минут после введения и длится 6 часов. Противопоказан при гиперчувствительности; беременности и кормлении грудью. Эналаприлат показан при следующих состояниях:

острое нарушение мозгового кровообращения;
острая гипертоническая энцефалопатия;
острая левожелудочковая недостаточность;
острый коронарный синдром.

Содержание файла Гипертонический криз

Как купировать гипертонический криз, осложненный острой сердечной недостаточностью

При гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью (приступ удушья, отек легких), показано применение пентамина (ганглиоблокатор). Его вводят внутривенно струйно, титруя от 0,3 до 0,5—0,75—1 мл 5% раствора в 10 мл 5% раствора глюкозы. Артериальное давление понижается в течение 5—15 минут, быстро уменьшаются застойные явления в легких, «фронт» влажных хрипов смещается книзу, ослабевают и затем исчезают удушье и выделение жидкой «розоватого» цвета мокроты.

Однако более чем у 10% больных должной реакции артериального давления на пентамин не наблюдается или она недостаточна. В этих случаях следует приступить к более интенсивному лечению гипертонического криза и отека легких (внутривенно нитроглицерин и фуросемид). См. также статью «Гипертонический криз: неотложная помощь «. Нитроглицерин является предпочтительным препаратом для больных ишемической болезнью сердца с умеренным подъемом артериального давления. У таких же больных могут быть применены ингибиторы АПФ в малых стартовых дозах (от 6,25 до 12,5 мг каптоприла). Лабеталол и другие бета-блокаторы в подобной ситуации не показаны.

Гипотензивный эффект введения внутримышечно 5% раствора пентамина (0,3—0,5—1 мл) может быть усилен дроперидолом (1—2 мл 0,25% раствора). К тому же дроперидол способствует успокоению больных, подавляет рвотные и другие неблагоприятные рефлексы. Вместе с тем, не рекомендуется использовать дроперидол в качестве самостоятельного средства лечения гипертонических кризов, к чему иногда склоняются врачи скорой помощи. Особенно необходимо соблюдать осторожность при введении дроперидола больным с выраженным атеросклерозом, а также лицам, длительно получавшим гипотензивные препараты.

Прибегая к пентамину, не следует забывать и о ряде нежелательных, иногда опасных осложнений, вызываемых этим ганглиоблокатором. Главное из них — резкое падение артериального давления с картиной коллапса. К этому могут быть склонны пожилые люди, больные с постинфарктным кардиосклерозом, женщины с распространенным варикозным расширением вен и др. Ранние коллапсы иногда развиваются при внутривенном введении пентамина в момент инъекции или через 10—15 минут после ее окончания. Поздние коллапсы возможны при внутримышечном введении пентамина. Коллапсы обычно имеют ортостатический характер, но могут возникать и у больных, находящихся в горизонтальном положении.

Нельзя игнорировать и другие возможные опасности ганглионарной блокады (острая атония мочевого пузыря с задержкой мочи, атония кишечника, вплоть до паралитического илеуса, инактивация зрачковых рефлексов и аккомодации). Пентамин мало подходит для лечения гипертонических кризов у больных с почечной недостаточностью.

Гипертонический криз.

Гипертонический криз — остро возникшее выраженное повышение артериального давления, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

По степени нуждаемости больного в оказании экстренной медицинской помощи кризы подразделяются на следующие типы:

•осложненный (emergencies). данный тип криза характеризуется быстропрогрессирующим повреждением органов-мишеней, наличием угрозы возникновения острого нарушения мозгового кровообращения, острой коронарной недостаточности, отека легких, отека мозга и др. В подобных случаях требуется срочная госпитализация, при этом снижение АД должно быть осуществлено в сроки от нескольких минут до 1 ч;

•неосложненный (urgencies). при данном типе криза органных повреждений нет, обязательная госпитализация не требуется.

Сохраняет свое значение и клинико-патогенетическая классификация гипертонических кризов, разработанная Н. А. Ратнер (1958). В соответствии с ней выделяют два вида кризов и осложненный вариант их течения.

Криз I типа (ренин-ангиотензин-зависимый, нейрове-гетативный или адреналовый) характерен для ранних стадий гипертонической болезни. Повышение уровня АД происходит за счет увеличения ударного объема (УО) при нормальном или несколько пониженном периферическом сосудистом сопротивлении (ПСС).

Криз II типа (натрий-объем-зависимый, отечная форма, норадреналовый, гипокинетический) более характерен для поздних стадий гипертонической болезни. В его возникновении основная роль отводится водно-электролитным нарушениям. Гипертензия обусловлена резким увеличением ПСС на фоне снижения УО, нередко в сочетании с брадикардией.

Вид криза определяется по активности ренина плазмы крови или по реакции на лекарственные препараты. Положительная реакция на прием ингибитора АПФ свидетельствует о кризе I типа, отрицательная — II типа.

Осложненный гипертонический криз может протекать в виде церебрального, коронарного или астматического вариантов.

Другие варианты деления гипертонических кризов менее распространены.

Клиническая картина

Криз I типа развивается внезапно, бурно. На фоне психоэмоционального возбуждения у больного появляются сильные головные боли, головокружение, рвота, мелькания мушек, сетка или черные точки перед глазами, чувство жара и дрожи во всем теле. При осмотре обращает на себя внимание наличие на лице, передней поверхности груди и шеи красных пятен. Пациента беспокоят чувство тяжести, ноющие боли за грудиной, сердцебиения. Повышение давления происходит в основном за счет систолического. Продолжительность криза — 1-3 ч, в последующем у больного выделяется большое количество светлой мочи низкого удельного веса, появляется слабость, развивается сонливость.

Криз II типа развивается у больных с гипертонической болезнью поздних стадий. В его основе лежит нарушение водно-электролитного баланса. При этом криз развивается обычно в течение нескольких дней. Медленно нарастают тупая головная боль, головокружение. Тошнота может закончиться рвотой, не приносящей облегчения. Больные несколько заторможены, раздражительны. Жалуются на боли в сердце, снижение зрения, слуха. Нередко отмечается пастозность лица. При кризе возможны гемодинамические осложнения от преходящих нарушений зрения и мозгового кровообращения до развития ОИМ. Повышение давления происходит в основном за счет диастолического. Продолжительность данного вида криза — до нескольких суток.

Неотложная помощь

Неотложная помощь оказывается с учетом патогенетических особенностей криза и варианта его течения (осложненный, неосложненный ).

Для купирования неосложненного криза используют в основном таблетированные формы короткодействующих лекарственных средств, которые принимают внутрь или сублингвально.

При умеренном повышении АД высокой эффективностью обладает таблетированный нифедипин (коринфар, кордафлекс) в дозе 10-20 мг. Возможно сочетание с про-пранололом (обзидан, анаприлин) в дозе 10 мг. Повторный прием препарата возможен через 30 мин. Из-за опасности чрезмерного и непредсказуемого снижения АД не следует назначать коринфар при ОКС, ишемии мозга, сердечной недостаточности.

Наличие признаков задержки жидкости является показанием для назначения фуросемида (20 мг) или гипотиа-зида (25 мг) в сочетании с каптоприлом (25 мг). Повторный прием каптоприла (капотена) возможен через 30 мин.

При сублингвальном применении каптоприла снижение АД начинается через 10 мин, продолжительность действия препарата 1-3 ч.

При нетяжелой нейровегетативной симптоматике эффективен клофелин (клонидин): по 0,075-0,15 мг внутрь или под язык. Препарат начинает действовать через 30-60 мин, повторный прием возможен через 30-40 мин (в дозе 0,075 мг).

В последние годы при неосложненном гипертоническом кризе с преобладающим повышением систолического АД, нормо или тахисистолии, сопутствующей стенокардии с успехом используется карведилол (акридилол 6,25-12,5 мг) блокатор B1, B2 и а-адренорецепторов. Его действие начинается через 30-60 мин.

При нетяжелом течении отечной формы гипертонического криза внутрь назначают лазикс (фуросемид) — 20 мг или гипотиазид 25 мг. При тяжелом и крайне тяжелом течении (осложненный гипертонический криз) назначают внутривенно капельно нитропруссид натрия (30 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы) со скоростью 0,25-10 мкг/кг в 1 мин, фуросемид 40-80 мг внутривенно медленно.

При судорожной форме гипертонического криза применение нитропруссида натрия и фуросемида дополняется внутривенным медленным введением диазепама (седуксен, реланиум) по 5 мг, до устранения судорог.

При гипертоническом кризе с отеком легких основными препаратами являются нитраты в сочетании с петлевыми диуретиками, которые вводят на фоне оксигенотерапии. Нитроглицерин можно принимать под язык, в виде аэрозоля (спрей нитроглицерина по 400 мкг — 2 впрыскивания) каждые 5-10 мин. Для исключения артериальной гипотензии нитроглицерин можно вводить внутривенно медленно (капельно). Скорость инфузии увеличивают с 5 до 100-200 мкг/мин. Фуросемид назначают по 40-80 мг внутривенно медленно.

При сочетании гипертонического криза с ОКС проводят оксигенотерапию, на фоне которой назначают нитроглицерин по тому же алгоритму, что и в предыдущем случае, а также пропранолол 20-40 мг или метопролол (эги-лок) 25-50 мг внутрь. Одновременно следует разжевать 0,25 ацетилсалициловой кислоты, принять 300 мг клопи-догреля внутрь. Внутривенно вводится гепарин в дозе 5000 ME. Для купирования болевого синдрома внутривенно дробно назначают морфин (до 10 мг), либо фентанил 0,05-0,1 мг с 2,5-5 мг дроперидола, либо анальгин 2,5 г с 5 мг седуксена.

Основным препаратом при гипертоническом кризе, осложненном геморрагическим инсультом, является нитропруссид натрия. При этом АД следует снижать до значений выше обычных для данного пациента.

Таким образом, внутривенное капельное введение нитро-пруссида натрия показано почти при всех формах осложненного гипертонического криза. Сопоставимый эффект можно получить при внутривенной инфузии раствора нитроглицерина.

(b-Адреноблокаторы для купирования осложненного гипертонического криза, как правило, не используются. Исключение составляет лабетолол — B-адреноблокатор, обладающий свойствами активного вазодилататора за счет дополнительной блокады B1-адренорецепторов.

При применении петлевых диуретиков в результате рефлекторной стимуляции симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем в ответ на значительную потерю Na+ и резкое снижение объема циркулирующей крови через несколько часов после обильного диуреза и натрийуреза может вновь повыситься АД (синдром «рикошета»).

В процессе лечения больных с гипертоническим кризом АД следует снижать относительно медленно: в течение первых 30 мин не более чем на 15-25 % от исходной величины, в течение последующих 2 ч стабилизировать его на уровне 160/100 мм рт. ст. Избыточное снижение АД может спровоцировать развитие ишемии почек, головного мозга и сердца.

После стабилизации состояния назначают антигипер-тензивные препараты длительного действия.

источник

Источник