Фезам и отек мозга

Одним из ведущих симптомов сотрясения головного мозга в остром периоде является головная боль – она отмечается у 92% больных. Механизмы, которые после минимальной травмы «запускают» головную боль, неизвестны [6]. Общепринято, что в механизме развития головной боли при черепно-мозговой травме большую роль играют нейродинамические сдвиги и обусловленные ими расстройства церебральной гемо – и ликвородинамики [1]. Внутричерепное ликворное давление при черепно-мозговой травме не является постоянной величиной. Исследования, проведенные по изучению ликвородинамики при легкой черепно-мозговой травме, по данным литературы, отличаются неоднородностью полученных данных и неодинаковым возрастным контингентом обследованных больных. Большинство исследователей считают, что в остром периоде легкой черепно-мозговой травмы ликворное давление остается в норме либо кратковременно и нерезко повышается. Реже может наблюдаться ликворная гипотензия [1,2].
В течение последних лет патогенез черепно-мозговой травмы значительно расширился благодаря изучению системы ликворообращения с позиций анатомо– физиологических особенностей, последовательности воздействия ударной волны на ее внутричерепные структурные элементы [2]. С анатомо-физиологической точки зрения внутричерепное давление является результатом взаимодействия трех несжимаемых внутричерепных объемов: вещества мозга (80-85% от общего внутричерепного объема), спинномозговой жидкости (7-10%) и объема крови внутри нерастяжимой черепной коробки [3]. Следовательно, между системами ликворообращения, в первую очередь звеньями ликворопродукции и оттока ликвора и кровеносной системой организма в целом существует определенная взаимосвязь. Известно, что колебания внутричерепного ликворного давления обусловлены изменениями секреции спинномозговой жидкости, а механизмы ликвороциркуляции тесно связаны с пульсовым кровенаполнением сосудов головного мозга и венозным оттоком из полости черепа.
В основе патогенеза легкой ЧМТ лежат временные функциональные расстройства ЦНС, в частности, ее вегетативных центров, что ведет к возникновению дисфункции вегетативной нервной системы. Это, в свою очередь, является пусковым механизмом церебральных дистонических расстройств в артериальном и венозном руслах головного мозга.
Несмотря на распространенность легкой черепно-мозговой травмы, лечение ее остается крайне вариабельным, нередко проводится в недостаточном объеме, не всегда патогенетически оправданно. До сих пор сохраняется тактика назначения шаблонной терапии в остром и отдаленном периодах легкой ЧМТ, направленная на дегидратацию. Многогранность и сложность патогенеза гемо– и ликвородинамических расстройств в острый период закрытой черепно-мозговой травмы, зависящие от степени ее тяжести, сопутствующих соматоневрологических заболеваний, адаптационных возможностей организма больного и от срока после травмы, затрудняет подбор оптимальной терапии [6].
Цель настоящего исследования: проанализировать в клинико–патогенетическом аспекте состояние церебральной гемо– и ликвородинамики в остром периоде сотрясения головного мозга и изучить эффективность препарата Фезам в комплексной терапии клинических проявлений сотрясения головного мозга.
Материал и методы исследования: изучена клинико– неврологическая симптоматика у 30 больных с сотрясением головного мозга в остром периоде. Все больные мужского пола – военнослужащие срочной службы в возрасте 18–20 лет. Всем больным проводилось исследование неврологического статуса. Особое внимание уделялось оценке синдрома вегетативной дистонии и его качественных особенностей. Все больные заполняли анкету-вопросник и схему, которые позволяют дать количественную оценку выраженности СВД в баллах. Исследовали также вегетативный тонус, вегетативную реактивность и вегетативное обеспечение деятельности. Также проводились исследование ликвора, ТК УЗДГ, исследование глазного дна. Обследования проводили в момент поступления больного в стационар и на 7–е сутки после начала лечения. Исследование спинномозговой жидкости проводилось в 1–2-е сутки поступления по общепринятой методике. Нормальным давлением цереброспинальной жидкости в положении лежа были приняты цифры от 90 до 200 мм вод. ст. Ликворной гипотензией считали ЛД лежа ниже 90 мм вод. ст. и, следовательно, ликворной гипертензией — цифры ЛД выше 200 мм вод.ст. Оценка состояния ликвороносных пространств мозга проводилась методом компьютерной томографии с вычислением церебро-вентрикулярных индексов [5]. В качестве контрольной группы взяты 20 военнослужащих данной возрастной группы (не имеющие каких-либо неврологических рассторойств).
В зависимости от величины ЛД, установленного при люмбальной пункции, больные были разделены на 3 подгруппы. В первую включены 19 пациентов с ликворной нормотензией, во вторую – 4 с ликворной гипертензией и в третью 7 с ликворной гипотензией.
В комплексной терапии больных с сотрясением головного мозга в остром периоде применялся препарат Фезам, содержащий в одной капсуле 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Препарат назначался с первого дня поступления пациентов в отделение по 1 капсуле 3 раза в сутки после еды в течение 15 суток. Основным механизмом действия данного комбинированного препарата является метаболическое действие пирацетама на обмен веществ в нервной ткани и вазодилатирующее действие циннаризина на мозговые сосуды [4].
Результаты и их обсуждение
Одним из основных диагностических признаков сотрясения головного мозга было острое нарушение сознания (из этого состояния пострадавшие обычно выходили еще до оказания врачебной помощи). Продолжительность потери сознания исчислялась минутами и реже – более продолжительным сроком. При первичном осмотре у больных отмечались явления конг- и реже ретроградной амнезии.
К объективным симптомам относились горизонтальный, мелкоразмашистый, быстро истощающийся нистагм (19,2%), повышение или снижение (26,9%) сухожильных и периостальных рефлексов и их асимметрия (15,4%). У 32,4 % обследуемых были нарушение координации движений, неустойчивость в позе Ромберга, дрожание пальцев вытянутых рук. Из объективных признаков, кроме того, отмечались лабильность пульса и артериального давления, изменение частоты дыхания, бледность кожных покровов, дистальный гипергидроз.
Самой частой и основной жалобой больных при поступлении в стационар являлась головная боль. По характеру боли были разделены на гипертензионные, гипотензионные, психогенные или стрессорные головные боли. Гипертензионные головные боли встречались у 13,3 % больных. Возникали в утреннее время, как правило, сразу после пробуждения, носили распирающий характер, плохо купировались анальгетиками, не зависели от положения тела и имели склонность к уменьшению во вторую половину дня. При этом у всех этих больных ЛД лежа на 1–2 сутки после поступления составляло свыше 200±30 мм вод. ст. Значительное облегчение у больных наступало после люмбальной пункции с выведением 5–10 мл ликвора и после приема дегидратирующих препаратов. На компьютерных томограммах у 2 из 4 больных с ликворной гипертензией отмечались изменения со стороны субарахноидального пространства в виде участков его расширения по конвекситальной поверхности до 0,5–1 см, по базальной поверхности до 0,4–0,5 см. и расширение сильвиевых щелей до 0,4–0,6 см. Только в 2 случаях нами было установлено различие в размерах желудочков и цистерн мозга у больных с ликворной гипертензией по сравнению с контрольной группой: наблюдались расширение поперечных размеров боковых желудочков, третьего желудочка, усиление выраженности борозд мозга и, в частности, расширение сильвиевых щелей. Показатели денситометрии белого и серого вещества мозга у больных этой подгруппы и у лиц контрольной группы практически не отличались. Исследование состояния ВНС в данной группе больных в первые 1-2 суток после травмы показало симпатическую направленность вегетативных реакций: положительные значения вегетативного индекса Кердо, избыточную вегетативную реактивность и ВОД. При транскраниальной допплерографии выявлено незначительное повышение ЛСК и индекса циркуляторного сопротивления. При офтальмоскопии у всех пациентов выявлены явления ангиопатии сосудов сетчатки.
Головные боли при ликворной гипотензии имели сжимающий характер. В отличие от гипертензионной головной боли имели более локализованный характер — в теменно–затылочной области. Головные боли усиливались при поднятии головы и особенно при попытке сесть или встать. Характерным для гипотензивной головной боли является ее резкое усиление при принятии вертикального положения, появление резкой пульсирующей головной боли, которая при этом сопровождается головокружением, появлением тошноты, иногда рвоты. Принятие горизонтального положения приводит к уменьшению интенсивности ГБ. Усиление ГБ также отмечалось после проведения ЛП. Почти во всех случаях внутричерепной гипотензии головные боли сопровождались ортостатической гипотензией: систолическое артериальное давление понижалось до 90 мм рт.ст., диастолическое до 50–40 мм рт.ст. На КТ головного мозга в подгруппе больных с ликворной гипотензией у 4 из 7 больных с ликворной гипотензией борозды в полушариях большого мозга не визуализировались, отмечалось уменьшение поперечных размеров боковых желудочков до 0,5–0,6 см., третьего желудочка до 0,2–0,3 см. Соответственно уменьшались значения ЦВИ боковых желудочков: ЦВИ 1 составлял 27– 28%; ЦВИ 2 — 7,7–9,3%; ЦВИ 3 — 4,4–4,8%. В 3 случаях отмечалось коллаптоидное спадение задних рогов боковых желудочков. Одновременно с этим размеры четвертого желудочка и цистерн мозга имели те же нормальные величины, что и в контрольной группе. У остальных больных с ликворной гипотензией состояние субарахноидального пространства, величины желудочков мозга, обходных и четверохолмной цистерн достоверно не отличались от контрольных значений. При исследовании глазного дна в данной группе больных в 75 % случаев выявлена ангиопатия сосудов сетчатки по артериальному типу.
Психогенные или стрессорные головные боли встречались в 63% случаев и часто (более чем у половины) сочетались с головными болями других типов и наблюдались исключительно у больных с астено–невротической симптоматикой. ЛД оставалось в пределах нормальных величин (120±20 мм вод.ст.). Головные боли у данной группы больных имели постоянный характер, сопровождались явлениями вегетативной неустойчивости, нарушением ночного сна, раздражительностью, астеническими проявлениями. Характерной особенностью являлся сжимающий характер болей, т.е. « шлемовая» головная боль. Пальпаторно отмечалась болезненность мышц скальпа, их напряженность. Купировать головные боли удавалось назначением седативных, нестероидных противовоспалительных препаратов, анальгетиков и транквилизаторов. В данной группе на компьютерных томограммах изменений со стороны субарахноидального пространства и желудочков мозга не выявлено. На допплерограммах регистрировались нормальные показатели скорости кровотока и индекса циркуляторного сопротивления. Изменения на глазном дне в виде ангиопатии выявлены в 38% случаев.
Терапию больных проводили с учетом изменений церебральной гемодинамики, ликворного давления, состояния ликвороносных пространств головного мозга, вегетативных изменений.
В результате проводимой терапии во всех трех группах больных наблюдался регресс общемозговой и очаговой неврологической симптоматики уже к 7-8 суткам. Отмечалось уменьшение головных болей на 5-6 сутки в группе больных с ликворной гипертензией на 75%. Значительно дольше сохранялись головные боли в I и II группе больных. Гипотензионные головные боли купировались на 8-10 сутки после начала лечения, зависели от положения тела и головы, сопровождались явлениями ортостатической гипотензии, в связи с чем в ряде случаев продлевался постельный режим. Психогенные головные боли также отличались продолжительностью (в среднем 10-14 суток), зависели от эмоционального фона, сопровождались астено-невротическими проявлениями. При этом общее самочувствие больных оставалось удовлетворительным.
Как видно из таблицы 2, во всех группах больных отмечалась нормализация церебральной гемодинамики на фоне проводимой терапии. Наблюдалось отчетливое уменьшение церебральных вазоспастических реакций у больных с ликворной гипотензией, обнаруженных в первые сутки после травмы к 7-м суткам. Отмечалась нормализация картины глазного дна. Характерной особенностью картины глазного дна в группе больных с ликворной гипотензией являлась нормализация калибра артериальных сосудов и появление полнокровия венозных сосудов. Выявлена значительная лабильность и динамичность вегетативных расстройств у всех больных в остром периоде легкой ЧМТ на фоне проводимой терапии. Применение вегетотропных препаратов приводило к снижению симпатотонических расстройств, нормализации показателей вегетативного тонуса. Улучшение показателей церебральной гемодинамики обусловлено эффективным воздействием препарата Фезам на мозговые сосуды. Входящий в состав Фезама циннаризин, являясь антагонистом ионов кальция, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает выраженность их реакции на биогенные вазоконстрикторные вещества. Нормализация церебральной гемодинамики, в свою очередь, приводит к восстановлению вторичных ликвородинамических нарушений, характерных для острого периода легкой травмы мозга. Одновременное нейрометаболическое действие пирацетама, который является вторым компонентом препарата Фезам, обусловливает нормализацию окислительно-восстановительных процессов, энергетического обмена и оказывает отсроченное регенеративно-репаративное действие, что имеет очень важное значение в профилактике последствий легкой черепно-мозговой травмы. Таким образом, проведенные нами исследования показали положительный эффект и хорошую переносимость препарата Фезам при лечении сотрясения головного мозга в остром периоде у лиц молодого возраста.
Выводы
1. Клинические проявления легкой черепно-мозговой травмы отличаются неоднородностью и ликвородинамические сдвиги в остром периоде могут выражаться не только в виде повышения ликворного давления, но и развития ликворного гипотензионного синдрома.
2. Дифференцированное назначение препарата Фезам в комплексной терапии сотрясения головного мозга с учетом церебральной гемодинамики, вегетативных расстройств и ликворного давления позволяет в более ранние сроки и с достоверной клинической эффективностью купировать основные клинические проявления острого периода травмы.
3. Препарат Фезам может быть рекомендован для комплексной патогенетической терапии острого периода легкой черепно-мозговой травмы в неврологической практике.

Литература
1. Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Москва, 1998, 550 с.
2. Одинак М.М. Военная неврология.,Санкт-Петербург, 2004, 355 с.
3. Старченко А.А. Клиническая нейрореаниматология. Санкт-Петербург, 2002, 665с.
4. Кабанов А.А., Бойко А.Н., Еськина Т.А. и др. Применение фезама у больных с хроническими формами нарушения мозгового кровообращения.// Неврологический журнал. 2004; 9 :2 : 33 – 35.
5. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. –М.: Медицина, 1987, -288с.
6. Rizzo M., Tranel D. Head injury and postconcussive syndrome/ Churcill Livingstone, USA, 1996. 533 p.