Факторы патогенеза отека легких
Оглавление темы «Острая сердечная недостаточность»:
Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.Основные патофизиологические механизмы отека легких заключаются в следующем. Причины роста гидростатического давления в капиллярах легких (более 28 мм рт. ст.):
• рост давления в легочных венах: окклюзия легочных вен, фиброзирующий медиастинит; Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся уменьшением онкотического давления крови (менее или равном 15 мм рт. ст.): выраженная гипопротеинемия (но в одиночку она не вызывает развития ОЛ) при истощении, печеночной или почечной недостаточности либо обильной кровопотере. Рост проницаемости альвеолокапиллярной мембраны (острый респираторный дистресс-синдром взрослых — ОРДСВ): травма, шок («шоковое легкое»), тяжелая инфекция (пневмония), особенно с грамотрицательной септициемией, циркуляция инородных тел (бактериальных эндотоксинов); аспирация кислого содержимого желудка, повреждающего альвеолокапиллярную мембрану; ингаляция отравляющих веществ; влияние эндогенных вазоактивных веществ (цитокины, гистамин, кинины); острый геморрагический панкреатит; ДВС-синдром и иммунные факторы (ЛС, гиперчувствительный пневмонит). Малоизвестные факторы: высокогорный (при быстром подъеме на высоту в 3000—4000 м над уровнем моря, из-за вазоконстрикторной реакции на высотную гипоксию), нейрогенный или ОЛ вследствие ТЭЛА, передозировки общих анестетиков, наркотиков, длительного наркоза, интоксикации алкоголем. Реже причинами отека легких являются: прием больших доз АБ, симпатомиметиков, барбитуратов, салицилатов. В большинстве случаев ОЛ имеется комбинация этих механизмов. Больные с некардиогенным отеком легких в сознании обычно жалуются на затруднение дыхания (одышку), кашель, боли в грудной клетки, не связанные с поражением плевры. Объективно выслушиваются влажные хрипы; определяются цианоз, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз (по данным КЩС), рентгенологически — нормальные размеры, контуры сердца и отсутствие линий Керли. Признаков ОЛЖН и системной объемной перегрузки также нет. В случае сомнений показан замер ДЗЛА путем постановки катетера Сван—Ганца. Если ДЗЛА нормальное, то это свидетельствует о том, что ОЛ не связан с патологией сердца. — Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.» |
Источник
Отек легких – это тяжелое состояние, при котором из-за наполнения альвеол жидкостью нарушается газообмен и развивается гипоксия. Не все пациенты относятся к данному состоянию достаточно серьезно, потому что не знают основ физиологии легких. Расскажем об этом в нашей статье, а также поговорим о причинах развития отека легких.
Основы физиологии легких
Для понимания процесса развития отека легкого необходимо представлять себе их внутреннее строение и механизм их функционирования. Легкие – это парный орган дыхательной системы человеческого организма. Каждое легкое находится в плевральном мешке. Они разделены средостением и представляют собой систему разветвленных трубок, которые погружены в интерстициальную ткань.
Через ткань каждого легкого проходит артерия, вена, лимфатические сосуды и бронх. Каждый бронх разделяется на бронхиолы, которые после деления заканчиваются альвеолами (тонкостенными мешочками, окруженными мелкой сетью капилляров). Именно в альвеолах и происходит газообмен, обеспечивающий замену углекислого газа на кислород.
При вдохе дыхательные пути наполняются атмосферным воздухом, и этот воздух, дойдя до альвеол, проникает через альвеолярную стенку, базальную мембрану и стенку капилляров в кровь. Углекислый газ, находящийся в крови, проникает в альвеолы и удаляется из организма при выдохе, а кислород прикрепляется к красным кровяным тельцам (эритроцитам).
В сосудистое русло легких поступает и венозная, и артериальная кровь. Через легочную артерию, ответвляющуюся от правого желудочка, к легким доставляется венозная кровь. Она обогащается кислородом из альвеол и, собираясь в четыре вены, доставляется в левое предсердие. В дальнейшем обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения и разносится ко всем тканям, органам и системам организма.
Патогенез отека легкого
В зависимости от причины развития отека легкого заполнение альвеол жидкостью может протекать вследствие таких патологических механизмов:
- Повышение гидростатического давления приводит к интенсивной нагрузке на стенки капилляров. В результате застоя повышенного объема крови в капиллярной сети малого круга кровообращения прочность стенок кровеносных сосудов утрачивается, и жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легкого. Затем жидкость поступает в альвеолы и не позволяет им участвовать в газообмене: это приводит к нехватке кислорода (гипоксии). У больного появляется удушье и признаки накопления в организме углекислого газа (цианоз кожных покровов).
- Нарушение целостности альвеолярной мембраны, которое может развиваться в силу различных причин, приводит к поступлению жидкой части крови в альвеолы.
- Низкий уровень белка в крови приводит к нарушению разницы между давлением, создаваемым кровью и межклеточной жидкостью. В результате этого жидкая часть крови поступает из сети капилляров в интерстициальную ткань легкого и альвеолы.
Причины
Нередко отек легких вызывает инфаркт миокарда.
Отек легкого может быть:
- кардиогенным;
- некардиогенным;
- токсическим.
Кардиогенный отек легкого провоцируется застоем крови в легких и повышением давления в капиллярах выше 30 мм. рт. ст. Данное состояние наступает при нарушении систолической и диастолической функции сердца и систолы левого желудочка. Кардиогенный отек легких может развиваться при таких заболеваниях и состояниях:
- левожелудочковая недостаточность;
- инфаркт миокарда;
- стенокардия;
- пороки сердца;
- миокардит;
- кардиосклероз;
- гипертоническая болезнь.
Некардиогенный отек легкого провоцируется повышением проницаемости капилляров. Его причинами могут становиться:
- пневмосклероз;
- бронхиальная астма II-III стадии;
- пневмония;
- плеврит;
- пневмоторакс;
- рак легких;
- шоковые состояния при панкреонекрозе, аспирации и сепсисе;
- цирроз печени;
- сепсис;
- гиперальбуминемия;
- экссудативная энтеропатия;
- почечная недостаточность;
- стеноз почечной артерии;
- феохромоцитома;
- раковый лимфангиит;
- наркозависимость;
- поражения токсическими газами и веществами;
- переливания крови и больших доз инфузионных растворов;
- длительный прием аспирина в пожилом возрасте;
- голодание;
- аспирация желудочного содержимого;
- интенсивные физические нагрузки;
- гестоз при беременности;
- анафилактический шок;
- пищевая аллергия;
- внутричерепное кровоизлияние;
- травмы грудной клетки;
- травмы головного мозга;
- резкий подъем на высоты свыше 3 км.
Токсический отек легкого вызывается рефлекторной реакцией организма на поступление ядовитых веществ в дыхательную систему. Он характеризуется периодичностью:
- в первом периоде развивается рефлекторная реакция организма, которая характеризуется признаками раздражения дыхательных путей: кашлем, одышкой, слезотечением;
- в периоде стихания раздражений у больного клинические симптомы отсутствуют на протяжении 4—24 часов;
- период непосредственного отека легкого характеризуется нарастающей симптоматикой в течение 4-6 часов и может длиться около суток.
После завершения такого отека могут развиться различные осложнения: повторный отек легкого, эмфизема, пневмония и пневмосклероз.
Причинами развития токсического отека легкого могут стать:
- наркотические анальгетики;
- рентгеноконтрастные средства;
- диуретики;
- некоторые цитостатики;
- нестероидные противовоспалительные средства;
- токолитики.
Лечение отека легкого проводится после оказания мероприятий по неотложной помощи и выявления причины его развития. После опроса и осмотра больного (если он находится в сознании) составляется индивидуальный план проведения диагностических мероприятий, который может включать в себя различные инструментальные и лабораторные методики:
- пульсоксиметрия;
- рентгенография грудной клетки;
- измерение центрального венозного давления;
- ЭКГ;
- УЗИ сердца;
- катетеризация легочной артерии;
- биохимия крови;
- коагулограмма;
- определение концентрации газов в артериальной крови.
Видеопрезентация на тему «Отек легких»
Источник
- Авторы
- Файлы
- Литература
- English
Чеснокова Н.П.
1
Понукалина Е.В.
1
Полутова Н.В.
1
Брилль Г.Е.
1
Кудин Г.Б.
1
1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
1. Гриппи М.А. Патофизиология легких. – М.: БИНОМ, 2015. – 304 с.
2. Дедов И.И. Эндокринология: учебник / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 752 с.
3. Зайчик А.Ш. Патофизиология: в 3 томах. Том 1. Общая патофизиология (с основами иммунологии): учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 4-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 656 с.
4. Зайчик А.Ш. Патологическая физиология. Том 2. Патохимия: учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 3-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. – 688 с.
5. Кэттайл В.М. Патофизиология эндокринной системы: учеб. / В.М. Кэттайл, Р.А. Арки. – СПб. – М.: «Невский Диалект» – «Изд-во БИНОМ», 2001. – 336 с.
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 5-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 496 с.
7. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
8. Серов В.Н. Гинекологическая эндокринология / В.Н. Серов, В.Н. Прилепская, Т.В. Овсянникова. – 5-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2015. – 512 с.
9. Физиология человека / под ред. акад. РАМН Б.И. Ткаченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 496 с.
10. Нормальная физиология / под ред. В.М. Смирнова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: «Академия», 2010. – 480 с.
11. Физиология человека / под ред. В.Ф. Киричука. – Саратов, 2009. – 343 с.
1
1
1
1
1
1
Abstract:
Keywords:
Отек легких. Отек легких – патологическое состояние полиэтиологической природы, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.
В 23% наблюдений отек легких возникает при сердечно-сосудистой недостаточности, а также при эмболии сосудов малого круга кровообращения. Отек легких может быть осложнением тяжелых инфекций и интоксикаций (корь, скарлатина, брюшной тиф, чума), обструкции воздухоносных путей, почечной и печеночной недостаточности.
В этиологии отека легких немалое место занимает ингаляционное воздействие промышленных ядов, раздражающих газов: хлора, метана, фосгена, фреона, паров аммиака, синильной, уксусной, масляной и минеральных кислот.
Отек легких нередко возникает при передозировке ряда лекарственных соединений: наркотиков, снотворных, препаратов, угнетающих сократительную функцию миокарда, холинолитиков, стимуляторов α-адренорецепторов.
Причиной развития отека легких могут быть блокаторы β-адренергических рецепторов, антихолинэстеразные средства.
Отек легких может возникать при анафилактическом шоке, быстром выведении асцитической жидкости.
Инициировать развитие отека легких могут препараты, задерживающие воду в организме (кортикостероиды, салицилаты, адреналин, производные пирозалона).
Действие вышеуказанных этиологических факторов приводит к инициации следующих разновидностей отека легких: мембранозного, гемодинамического, онкотического, лимфодинамического.
1. Мембранозный отек связан с деструкцией альвеолярно-капиллярной мембраны, повышением ее проницаемости под влиянием медиаторов воспаления и аллергии (гистамина, лейкотриенов, кининов, лизосомальных гидролаз, простагландинов, активных форм кислорода).
Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны возникает при тяжелых формах системной гипоксии, местных расстройствах кровообращения в легких в случаях тромбоза, эмболии, кровоизлияний, когда снижается продукция сурфактанта, а также при ирритантном воздействии токсических раздражающих веществ.
Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов перемещаются вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови в интерстиций легочной ткани.
2. Гемодинамический отек возникает при повышении гидродинамического давления в легочных капиллярах.
Прежде всего, необходимо остановиться на гемодинамических особенностях в системе малого круга кровообращения по сравнению с таковыми в большом кругу кровообращения.
Так, гидродинамическое давление в артериальном колене капилляров различных внутренних органов и тканях большого круга кровообращения в норме составляет 40 гПа (32 мм рт. ст.), а в легочных капиллярах – 3-14 гПА (2-11 мм рт. ст.). Таким образом, даже незначительное возрастание гидродинамического давления в сосудах легких приводит к усилению транссудации и является риском развития отека легких. Как известно, возрастание гидродинамического давления в легких может быть связано с увеличением притока крови, затруднением оттока или возрастанием внутрисосудистого сопротивления в легких.
В связи с этим легочная гипертензия может иметь гиперкинентическое (гипердинамическое), застойное или вазогенное происхождение.
В большинстве случаев в возрастании гидростатического давления играют роль все три механизма, включающиеся последовательно или одновременно.
Отек легких гипердинамического генеза развивается нередко в результате избыточной гемотрансфузии или внутривенного введения безбелковых соединений.
Перегрузка жидкостью обусловливает не только возрастание гидродинамического давления в легочных капиллярах, но и снижение коллоидно-осмотического давления в крови. Отек легких формируется при незначительном возрастании гидродинамического давления на 13-16 гПА (10-12 мм рт. ст.).
3. Онкотический отек связан с развитием гипопротеинемии. Как известно, основной силой, удерживающей жидкость в легочных капиллярах, является коллоидно-осмотическое давление крови. При уменьшении концентрации белков в крови на 47-50% развивается отек.
Следует отметить, что около 80% воды задерживается в сосудистом русле альбуминами, и уменьшение их содержания даже при стабильно-нормальном уровне общего белка является фактором риска развития отека легких.
4. Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15-20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.
Стадии развития отека легких и характер нарушения внешнего дыхания. Прогрессирующее течение отека легких характеризуется последовательным развитием трех стадий: интрамурального, интерстициального и альвеолярного отека.
1. Интрамуральная стадия характеризуется усилением гидратации альвеолярно-капиллярной мембраны и ее утолщением, что естественно приводит к ослаблению альвеолярного дыхания за счет снижения эффективного диффузного давления для кислорода и углекислоты.
2. Интерстициальная стадия связана с отеком соединительнотканных структур, а также периваскулярных, перибронхиальных пространств, межальвеолярных перегородок. Для этой стадии характерно накопление в легочной ткани биологически активных веществ клеточного и гуморального происхождения (гистамина, серотонина, гепарина, лейкотриенов, интерлейкинов), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы вследствие работы компенсаторных механизмов: повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких.
Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов «водными манжетами». После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы.
Касаясь нарушений внешнего дыхания в эту стадию, следует отметить наличие в паренхиме легких высокопороговых быстроадаптирующихся юкстакапиллярных рецепторов n. vagus, реагирующих в условиях патологии на возрастание объема интерстициальной жидкости. Возникающая с этих рецепторов афферентация при интерстициальном отеке поступает по мало- и немиелинизированным чувствительным волокнам n. vagus в бульбарный инспираторный отдел дыхательного центра, что приводит к повышению их возбудимости и развитию тахипноэ.
5. Альвеолярный отек возникает, когда истощаются дренажные способности лимфатической системы, хотя они и превышают необходимый объем оттока лимфы примерно в 15 раз.
При интерстициальном отеке возникает компрессия кровеносных и лимфатических сосудов, бронхиол, что приводит к дальнейшему возрастанию гидростатического давления и усилению ультрафильтрации плазмы через альвеолярно-капиллярную мембрану в альвеолы.
Транссудат из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, альвеолы спадаются, проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны еще более возрастает. Кроме того, транссудат поступает в альвеолы и воздухоносные пути, что усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателэктазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.
Принципы патогенетической терапии отека легких включают использование:
1) симпатолитиков, траквилизаторов, анальгетиков;
2) спазмолитиков, сосудорасширяющих препаратов;
3) диуретиков и дегидрационных средств;
4) разгрузки малого круга кровообращения (сидячее положение, горячие ножные ванны, наложение жгута на конечности);
5) пеногасителей.
Библиографическая ссылка
Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Полутова Н.В., Брилль Г.Е., Кудин Г.Б. ОТЕК ЛЕГКИХ. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ПАТОГЕНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 79-81;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=878 (дата обращения: 03.01.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник