Для уменьшения пенообразования при токсическом отеке легких используют
@Общая токсикология
1. Токсичность:
1) способность химических веществ вызывать немеханическим путем повреждение или гибель биосистем*
2) высокая чувствительность организма к действию отравляющего вещества
3) вероятность неблагоприятного воздействия химического вещества на организм.
2. Формирование и развитие реакций биосистемы на действие токсиканта, приводящее к ее повреждению или гибели — это:
1) токсический процесс*
2) механизм действия токсиканта
3) токсический эффект.
3. Какие проявления токсического процесса можно отнести к транзиторным токсическим реакциям:
1) седативно-гипнотические состояния*
2) гепатит
3) миоз*
4) токсический дерматит
5) отек легких.
4. По продолжительности контакта организма с токсикантом выделяют интоксикации:
1) острые*
2) хронические*
3) молниеносные
4) местные
5) подострые.*
5. Подострыми называются интоксикации, развивающиеся в результате:
1) непрерывного действия вещества продолжительностью до 1 года
2) непрерывного действия вещества продолжительностью до 90 суток*
3) прерывистого действия токсиканта продолжительностью до 90 суток*
4) контакта с ядовитым веществом на протяжении 1-2 суток.
6. Острые интоксикации возникают в результате контакта с веществом:
1) однократно в течение 90 суток
2) однократно в течение нескольких дней*
3) повторно в течение нескольких дней*
4) повторно в течение года
5) повторно в течение 2-5 недель.
7. Количество вещества, попавшее во внутренние среды организма и вызвавшее токсический эффект, называется:
1) токсической концентрацией (С)
2) токсодозой (W)
3) токсической дозой (D)*.
8. Количество вещества, находящееся в единице объема (массы) объекта окружающей среды, при контакте с которым развивается токсический эффект, называется:
1) токсической концентрацией (С)*
2) токсодозой (W)
3) токсической дозой (D).
9. Основные физико-химические свойства токсикантов, влияющие на их токсичность:
1) растворимость в воде*
2) температура кристаллизации
3) температура плавления
4) растворимость в липидах и органических растворителях*
5) плотность
6) кислотно-основные характеристики.
10. Наиболее благоприятными условиями для резорбции слабых кислот через
слизистую желудка являются:
1) низкие значения рН*
2) высокие значения рН
3) нейтральные значения рН.
11. Алкалоиды (слабые основания) лучше всасываются:
1) в желудке
2) в тонкой кишке*
3) одинаково проникают через слизистые оболочки желудка и тонкой кишки.
12. Вещества, хорошо растворимые в липидах:
1) с трудом проникают через гемато-энцефалический барьер
2) хорошо проникают через гемато-энцефалический барьер*.
3) оценки токсичности.
13. Отравляющие вещества ОВ
1) ядовитые вещества, применяемые в качестве инсектицидов
2) пестициды боевого применения
3) токсиканты, применяемые в боевых условиях с целью поражения живой силы, заражения местности и боевой техники *.
@Токсические химические вещества раздражающего действия
14. Токсиканты раздражающего действия:
1) способны вызывать отравления за счет явления десорбции*
2) не способны вызывать раздражение за счет сорбировавшихся на одежде токсикантов.
15. Если вещества вызывают преимущественное раздражение органа зрения, они относятся к:
1)стернитам
2) лакриматорам *
3) дерматотоксикантам.
16. Большинство ОВ раздражающего типа:
1) жидкости
2) твердые вещества *
3) газы.
17. Боевое состояние ОВ раздражающего действия:
1) газ
2) жидкость
3) аэрозоль. *
18. К веществам преимущественно слезоточивого действия относятся:
1) хлорацетофенон *
2) хлорбегоипиденмаловдинитрил (CN) *
3) адамсит (DM)
4) дибензоксазепин (CR).
19. При воздействии лакриматоров токсический эффект проявляется:
1) через,1-2 минуты *
2) через 1-2 часа
3) через 1 сутки
20. 4)к концу 1 недели.
21. При длительной экспозиции лакриматоров в высоких концентрациях причиной смерти может стать:
1) острый гломерулонефрит
2) токсический отек легких *
3) острая сердечная недостаточность
4) артериальная гапертензия.
22. Повышенная влажность и высокая температура окружающего воздуха в момент действия ирритантов:
1) усиливает поражение кожи *
2) уменьшает поражение кожи
3) не изменяет картину поражения.
23. Для раздражающих веществ способность сенсибилизировать организм к повторным воздействиям:
1) характерна *
2) нехарактерна.
24. Механизмы действия раздражающих веществ на нервные окончания:
1) прямое — связывание с SH-группами структурных белков и ферментов нервных
окончаний *
2) косвенное — за счет повреждения таламокортикального пути с первичным возбуждением коры головного мозга *
3) опосредованное — через действие эндогенных агентов, стимулирующих синтез
медиаторов боли.
25. Для оказания само — и взаимопомощи в очаге поражения раздражающими
веществами используют:
1) глюконат кальция
2) унитиол
3) афин
4) противодымную смесь. *
26. Выраженным местным раздражающим и прижигающим действием обладают:
1) хлор, фтор, аммиак *
2) фосген, дифосген
3) оксиды азота
4) хлорпикрин. *
@Токсические химические вещества пульмонотоксического действия
27. Укажите признаки тяжелой и крайне тяжелой интоксикации пульмонотоксикантами:
1) токсический отек легких *
2) бронхоспазм
3) воспаление верхних дыхательных путей
4) диффузная двусторонняя токсическая пневмония с бронхиолитом. *
28. Отек легких, возникающий вследствие повреждения токсикантом клеток
альвеолярно-капиллярного барьера, называется:
1) гемодинамический
2) центральный
3) токсический. *
29. Одним из ранних симптомов развития токсического отека легких является:
1) выделение пены из верхних дыхательных путей
2) учащение частоты дыхания с уменьшением его глубины *
3) резкое снижение артериального давления
4) появление влажных хрипов в легких.
30. Укажите возможные осложнения токсического отека легких:
1) вторичная бактериальная пневмония
2) формирование легочного инфильтрата
3) тромбоэмболия магистральных сосудов.
4) все ответы. *
31. Хлор и оксиды азота преимущественно повреждают:
1) альвеолоциты *
2) миоциты
3) эндотелиоциты капилляров
4) нейроны.
32. В обычных условиях фосген — это:
1) желтая маслянистая жидкость с чесночным запахом
2) белое кристаллическое вещество без запаха
3) бесцветный газ с запахом прелого сена *
4) зеленоватый газ с запахом герани.
33. Максимальная длительность скрытого периода при тяжелом отравлении фосгеном составляет:
1) 1-2 минуты
2) 1-2 часа
3) 1-2 суток *
4) 1 -2 недели
34. Биологические эффекты хлора как удушающего агента связаны с действием:
1) самого хлора *
2) образующейся при его растворении хлорноватистой (гипохлорной) кислоты *
3) образующейся при его растворении соляной кислоты. *
35. Оксиды азота входят в состав:
1) взрывных газов *
2) ракетных топлив
3) ароматизаторов.
36. Падение артериального давления при ингаляции монооксида азота объясняется:
1) его сосудорасширяющим действием *
2) образованием большого количества метгемоглобина
3) резким снижением температуры тела
4) развитием кровотечений.
37. Перечислите показания к госпитализации пораженных, доставленных из зон
заражения пульмонотоксикантами:
1) нарушение сознания
2) нарушение функции внешнего дыхания
3) ожог кожи лица
4) сохранение признаков поражения более 4 часов
5) загрудинные боли
6) все перечисленное. *
38. Для снижения потребления кислорода при угрозе развития токсического отека
легких показано:
1) небольшая физическая нагрузка
2) создание комфортных температурных условий *
3) покой и комфортные условия транспортировки *
4) назначение седативных препаратов. *
39. После действия сильных прижигающих агентов (типа хлор) оказание помощи для устранения гипоксии целесообразно начинать:
1) с ингаляции чистого кислорода
2) с ликвидации бронхоспазма и устранения болевого синдрома. *
40. Для уменьшения пенообразования при токсическом отеке легких используют ингаляционно:
1) этиловый спирт *
2) 10 % раствор метанола
3) 10 % спиртовой раствор антифомсилана *
4) кислород под давлением.
41. Лечебным действием при отравлении диоксидом азота обладает:
1) кислород *
2) хлор
3) этанол
4) аскорбиновая кислота. *
@Токсические химические вещества общеядовитого действия
42. Общеядовитые вещества могут оказывать токсическое действие, нарушая механизмы:
1) транспорта кислорода кровью
2) сопряжения биологического окисления и синтеза АТФ
3) биологического окисления.
4) все ответы *
43. Окись углерода относится к веществам:
1) пульмонотоксического действия,
2) общеядовитого действия *
3) раздражающего действия
4) психотомимиметического действия
5) нервно-паралитического действия.
44. Скорость насыщения крови оксидом углерода увеличивается при:
1) повышении концентрации СО во вдыхаемом воздухе *
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 |
Источник
Отек легких – опасное явление, которое характерно удушьем, сильной одышкой, выделением пенистой жидкости, закупоривающей дыхательные пути и вызывающей гипоксию. При отеке легких необходимо откачать пену и использовать ингаляцию пеногасителем. Важно оказать своевременную медицинскую помощь, так как данное состояние опасно и требует лечения в отделении интенсивной терапии.
Роль пеногасителей при отеке
При рассматриваемой патологии, до 200 мл плазмы переходит и скапливается в мелких бронхах и легочных альвеолах. Воздух, который проходит через скопленную жидкость, в таких условиях имеет свойство вспенивания. Данный процесс полностью блокирует дыхание и требует срочного принятия мер, так как он ведет к неизбежной гибели. До приезда в больницу бригада скорой помощи может оказать следующие действия: оксигенотерапию, процедуру пеногашения, диуретическую терапию.
Наиболее эффективным средством медицинской помощи в такой ситуации выступает пеногаситель, свойством которого является повышение поверхностного натяжения плазмы и быстрое устранение пенообразования.
Популярные препараты и их применение
От причины возникновения недуга зависит вид средств, применяемых для устранения отека легких.
Причины следующие:
- Недостаточность левого желудочка обуславливает кардиогенный отек.
- В коме, при травме головного мозга и его болезнях может возникнуть неирогенный отек.
- Отравление токсическими веществами при вдыхании их в легкие, инфицирование, анафилактический шок могут вызвать токсический отек.
- Нарушения кровообращения, попадание инородного тела в дыхательные пути, отечность гортани и других причин возникновения сбоя в процессе дыхания могут вызвать патогенез и отек легких в прогрессирующих формах.
Терапию по устранению легочной отечности можно начать с приема таблетки Нитроглицерина (под язык). Как правило, в роли универсального средства для пеногашения выступает спирт этиловый. Для этого используют ингаляцию увлажненным Этанолом (этиловым спиртом) воздухом. В начале кислород вводится со скоростью трех литров в минуту, а далее – десяти литров в минуту, весь процесс занимает сорок минут. Также эффективным средством, действие которого наступает через три-пять минут, является антифомсилан.
Снижение объема циркулирующей крови уменьшает отек. Для этой процедуры используют мочегонные средства быстрого действия, например, Фуросемид. Данный мочегонный препарат вводится внутривенно или перорально, в первом случае диуретический эффект наступает в течение нескольких минут, а во втором – на протяжении часа. Также диуретиком эффективного действия при отеке легких выступает кислота атакриновая.
Сердечные глизоды дают терапевтический эффект при кардиогенном отеке. Данное лекарство улучшает венозный отток из легких и усиливает функционирование сердца. Препарат вводится внутривенно через капельницу. Примером сердечных глизодов может быть пренизолон и наркотические анальгетики. Гипотензивные лекарственные средства и адремомиметик используются с осторожностью при нарушении артериального давления (нормотензия и гипотензия). Кроме того, для купирования отека легких, применяют опиаты, они способствуют снижению перевозбуждения, устранению отдышки, расширению сосудов сердца и легких.
Морфин
При отеке легких, как правило, вводится подкожно один-два миллилитра или внутривенно один миллилитр однопроцентного раствора морфина. Данный препарат снижает угнетение дыхательного центра, снижает объем циркулирующей крови и общее периферическое сопротивление. Стоит учесть, что данное средство противопоказано при низком кровяном давлении. Как правило, для предотвращения ваготромного действия морфина, его комбинируют с раствором атропина, который, к тому же, оказывает спазмолитическое действие.
Побочные эффекты: тошнота, рвота; угнетения дыхательного центра; парез ЖКТ.
Для устранения негативного действия препарата, используют ганглиоблокаторы.
Фуросемид
При легочной отечности (перорально или парентерально) применяют фуросемид. Его действие обусловлено угнетением реабсорбции ионов азота, хлора и калия, наиболее выражено в первых несколько дней. При введении внутривенно — действует до трех часов, а пероральный прием — более четырех часов. Кроме того, препарат имеет антигипертензивный эффект. Как правило, его комбинируют с другими антигипертензивными средствами. Фуросемид принимается до еды, доза зависит от тяжести патологии. Иногда, пероральное употребление вызывает затруднение всасывания из кишечника, потерю сознания, поэтому лекарство вводят внутримышечно или внутривенно.
Побочные эффекты: гиперемия кожи; тошнота, зуд; расстройство желудка; ухудшение слуха; головокружение; слабость в мышцах; депрессия; жажда.
Проявление негативного влияния препарата вызывает необходимость уменьшить применяемую дозу.
Фуросемид противопоказан при:
- беременности;
- почечной недостаточности;
- печеночной коме.
Кроме того, препарат нельзя комбинировать с лекарствами, оказывающими нефротоксическое действие.
Эуфиллин
Эуффилин – это лекарственное средство, которое можно применять при отеке легких. Препарат выпускается в ампулах для инъекции и в виде таблеток. Таблетку принимают два-три раза в день после еды.
Средство противопоказано при пониженном артериальном давлении, склерозе сердечных сосудов тахикардии, экстрасистолии, в период инфаркта миокарда. Детям до 14 лет эуффилин принимать необходимо с осторожностью.
Побочные эффекты: боль в животе, тошнота и рвота, расстройство ЖКТ, головные боли, бессонница, повышенная возбудимость.
Дексаметазон
Дексаметазон – препарат, которые применяется во время отека легких для оказания противовоспалительного и иммуносупрессивного действия. Дозировка определяется индивидуально.
Побочные эффекты: повышение аппетита, увеличение массы тела, транзиторная недостаточность надпочечников. Реже может проявиться повышение уровня триглицеридов в крови, острое воспаление поджелудочной железы.
Внимание! При первых проявлениях отека легких, вызавайте скорую, так как только медики смогут оказать первую помощь больному и своевременно отвезти его в больницу.
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Источник
24. Для уменьшения пенообразования при токсическом отеке легких используют ингаляционно:
1. этиловый спирт;
2. 10% раствор метанола;
3. 10% спиртовой раствор антифомсилана;
4. кислород под давлением;
5. седативные препараты.
25. Для интерстициальной фазы токсического отека легких характерно:
1. первоначальное повреждение мембраны капилляров с
повышением ее проницаемости;
2. накопление жидкости в иитерстициальном пространстве
и компенсаторное усиление лимфооттока;
3. заполнение полости атьвсол отечной жидкостью;
4. появление влажных мелколузырчатых хрипов в нижних долях легких;
5. отсутствие отчетливых клинических признаков отека легких.
26. В тяжелых случаях отравления фосгеном условно выделяют следующие периоды:
1. скрытый;
2. гилертермический;
3. развития токсического отека легких;
4. разрешения отека;
5. воздействия вешества.
27. Для своевременной диагностики наступления альвеолярной фазы токсического отека легких в скрытом периоде проводят:
1. пункцию легочной ткани;
2. пункцию плевральной полости;
3.повторную рентгенографию легких;
4. биопсию легких;
5. физикалыюе исследование легких с целью выявления признаков нарастающей острой эмфиземы легких через каждые I—2 часа.
28. Особенностями токсического процесса при отравлении веществами общеядовитого действия являются:
1. первоочередное вовлечение в патологический процесс органов и систем с интенсивным энергообменом;
2. быстрое снижение температуры тела;
3. отсутствие грубых структурно-морфологических изменений в тканях;
4. быстрота развития острой интоксикации;
5. развитие токсического отека легких.
29. Укажите ОВ, нарушающие тканевые процессы биоэнергетики:
1. ингибиторы цепи дыхательных ферментов;
2. разобщители дыхания и фосфорилирования;
3. ингибиторы ферментов цикла Кребса;
4. ингибиторы холинэстеразы;
5. метгемоглобинообразователи.
30. Скорость насыщения крови оксидом углерода увеличивается:
1. при повышении концентрации оксида углерода во вдыхаемом воздухе;
2. при уменьшении парциального давления оксида углерода во вдыхаемом воздухе;
3. при гипервентиляции;
4. при усилении легочного кровотока;
5. при увеличении парциального давления кислорода и
углекислоты в альвеолярном воздухе.
31. Легкая степень тяжести отравления оксидом углерода характеризуется:
1. сильной головной болью;
2. нарушением сознания;
3. ощущением «пульсации височных артерий»;
4. головокружением;
5. нарушением координации движения.
32. Для синкопальной формы интоксикации оксидом углерода характерно:
1. резкое повышение артериального давления;
2. резкое снижение артериального давления с развитием коллапса;
3. быстрая утрата сознания;
4. бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
5. психомоторное возбуждение.
33. Механизм действия оксида углерода заключается в:
1. образований карбоксигемоглобина;
2. нарушений явления гем-гем взаимодействия;
3. блокаде цитохромоксидазы;
4. блокаде SH-групп белков в нервных окончаниях;
5. связываний с миоглобином и другими цитохромами
34. Укажите антидоты при отравлении оксидом углерода:
1. противодымная смесь;
2. атропина сульфат;
3. кислород;
4. ацизол;
5. преднизолон.
35. Токсиканты, взаимодействующие с гемоглобином и нарушающие его функцию:
1. меняют кислородтранспортные функции крови;
2. вызывают развитие гемической гипоксии;
3. резко нарушают кислородную емкость крови
4. нарушают протонный градиент в митохондриях;
5. ингибируют микросомальное окисление.
36. Наибольшую опасность в плане возможного поражения людей в составе взрывных и пороховых газов имеют:
1. оксид углерода;
2. кислород;
3. диоксид углерода;
4. оксиды азота;
5. хлор.
37. Укажите клинические формы отравления взрывными газами:
1. по типу интоксикации кислородом;
2. по типу интоксикации оксидами азота;
3. по типу интоксикации оксидом углерода;
4. «опьянение от пороха»;
5. атипические или смешанные формы.
38. Попадая в организм, синильная кислота:
1. быстро всасывается и равномерно распределяется по органам и тканям;
2. медленно резорбируется и накапливается в жировой ткани;
3. подвергается окислению в печени с участием оксидаз смешанной функции с образованием весьма токсичных метаболитов;
4. небольшая часть в неизменном виде выделяется через легкие;
5. подвергается биотрансформации и выделяется с мочой в виде нетоксичных метаболитов (роданидов).
39. Для молниеносной формы отравления синильной кислотой характерны:
1. быстрая потеря сознания;
2. судороги;
3. снижение артериального давления;
4. желтуха;
5. остановка дыхания и сердечной деятельности.
40. При замедленном течении интоксикации синильной кислотой можно выделить следующие периоды:
1. скрытый период;
2. начальных явлений;
3. диспноэтический;
4. судорожный;
5. паралитический.
41. Укажите механизмы токсического действия синильной кислоты:
1. ингибирование ферментов цикла Кребса;
2. образование метгемоглобина;
3. блокада электронпереносящей цепи митохондрий;
4. блокада синтеза АТФ, сопряженного с тканевым дыханием;
5. блокада цитохрома а-3
42. Особенностями токсического процесса при отравлении ОВ цитотоксического действия являются:
1. вовлечение в патологический процесс органов с интенсивным энергообменом;
2. как правило, наличие скрытого периода;
3. постепенное развитие токсического процесса с вовлечением практически всех органов и систем;
4. преобладание воспалительно-некротических изменений в органах и тканях при местном и резорбтивном действии;
5. угнетающее влияние на системы клеточного обновления.
43. Укажите типичные нарушения в органах и системах при интоксикации ОВ цитотоксического действия:
1. угнетение процессов клеточного деления;
2. стимуляция процессов клеточного деления;
3. воспалительно-некротические изменения;
4. вовлечение в процесс органов и систем с интенсивным энергообменом;
5. глубокие функциональные расстройства внутренних органов.
44. В отношении сернистого иприта верны следующие утверждения:
1. имеет название дихлорэтилсульфид;
2. впервые был синтезирован в 1822 г. Депре;
3. применен в качестве ОВ в 1917 г.;
4. относится к ОВ кожно-нарывного действия;
5. относится к ОВ удушающего действия.
45. В отношении азотистого иприта верны следующие утверждения:
1. относится к третичным хлорэтиламинам;
2. относится к ксилидинам;
3. имеет химическое название трихлортриэтиламин;
4. имеет химическое название хлорвинилдихлорарсин;
5. не использовался в качестве ОВ.
46. Сернистый иприт имеет следующие физико-химические свойства:
1. обладает высокой летучестью;
2. обладает малой летучестью;
3. пары тяжелее воздуха;
4. пары легче воздуха;
5. легко сорбируется пористыми материалами, заражая их.
47. Гидролиз иприта:
1. ускоряется при нагревании зараженной воды;
2. хорошо протекает при обычной температуре воды;
3. ускоряется при добавлении щелочей;
4. ускоряется при добавлении слабых кислот;
5. приводит к детоксикации.
48. Токсикокинетика иприта характеризуется:
1. быстрой резорбцией;
2. замедленной резорбцией;
3. быстрым распределением в организме;
4. депонированием в костях и мягких тканях;
5. легким преодолением гистогематических барьеров.
49. Общими закономерностями клинических проявлений
интоксикации ипритами являются:
1. бессимптомность контакта;
2. наличие скрытого периода в действии яда;
3. быстрое появление признаков отравления от момента контакта с веществом;
4. вялость репаративных процессов;
5. склонность к проявлениям сенсибилизации к повторному действию иприта.
50. Резорбтивное действие иприта характеризуется:
1. угнетением кроветворения;
2. угнетением центральной нервной системы;
3. нарушением обмена веществ;
4. подавлением иммунной системы;
5. метгемоглобинообразованием
51. Для легких степеней поражения парообразным ипритом характерно:
1. развитие неосложненного конъюнктивита,
2. панофтальмита;
3. гнойного конъюнктивита;
4. ринофаринголарингита;
5. диффузного эритематозного дерматита.
52. При попадании жидкого иприта в глаз:
1. развиваются легкие формы поражения;
2. развиваются тяжелые формы поражения;
3. глубина поражения тканей глаза увеличивается со временем;
4. часто развиваются гнойно-некротические кератоконъюнктивиты;
5. возможно развитие панофтальмита с последующей потерей глаза.
53. Для тяжелого поражения парами иприта характерно:
1.развитие тяжелого кератоконъюнктивита;
2. последовательное появление ринофарингита и поверхностного бронхита;
3. последовательное появление ринофаринголарингита, псевдомембранозного трахеобронхита, двусторонней ипритной пневмонии;
4. развитие диффузного эритематозного и эритематозно-буллезного дерматита;
5. проявления тяжелой полиорганной патологии в результате резорбции яда.
54. Степень поражения кожных покровов при действии иприта зависит от:
1. агрегатного состояния токсиканта;
2. продолжительности контакта с веществом;
3. температуры и влажности воздуха;
4. атмосферного давления;
5. анатомической области поверхности кожи.
55. В динамике поражений кожи капельно-жидким ипритом выделяют следующие стадии:
1. гиперкератозную;
2. эритематозную;
3. атрофическую;
4. буллезную;
5. язвенно-некротическую.
56. Поражение кожи при попадании капель жидкого иприта характеризуется:
1. поверхностным повреждением;
2. глубоким повреждением;
3. вялостью репаративных процессов;
4. высокой интенсивностью репаративных процессов;
5. образованием рубцов в периоде последствий.
57. Для поражений нервной системы ипритом характерно:
1. преобладание процессов угнетения ЦНС;
2. преобладание процессов активации ЦНС;
3. стойкость и медленная регрессия астенических проявлений после отравления;
4. быстрая регрессия астенических проявлений после отравления;
5. сочетание стойких нарушений высшей нервной деятельности с органическими поражениями центральной и периферической нервной системы.
58. К повреждению клеток при действии ипритов приводят:
1. алкилирование нуклеиновых кислот;
2. синтез новых фрагментов ДНК и выстраивание их на место поврежденных участков;
3. повреждение смежных участков комплементарных нитей ДНК, препятствующее нормальной репарации;
4. угнетение процесса энергообразования в клетке;
5. нарушения внутриклеточного обмена кальция и активация фосфолипаз и гидролаз.
59. Цитотоксическое действие ипритов объясняется:
1. алкилированием пуриновых оснований нуклеотидов;
2. образованием ковалентных связей с белками;
3. ингибированием ряда ферментов (гексокиназы, ацетилхолинэстеразы и др.);
4. активацией перекисных процессов и угнетением антиссоксидантной системы;
5. угнетением обмена цитокинов.
60. Свежеперегнанный люизит:
1. бесцветная жидкость с запахом герани;
2. голубоватая жидкость с запахом чеснока;
3. умеренно летучая жидкость;
4. не летучая жидкость;
5. имеет пары значительно тяжелее воздуха.
61. В отношении люизита справедливы следующие утверждения:
1. хорошо растворим в органических растворителях и жирах;
2. нерастворим в органических растворителях и жирах;
3. плохо растворим в воде;
4. гидролизуется до малотоксичных продуктов;
5. окисляется многими окислителями с образованием нетоксичных продуктов.
62. Для люизита характерно, что он:
1. медленно всасывается через кожу и слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения;
2. легко преодолевает биологические барьеры;
3. обладает резорбтивным действием;
4. проявляет выраженное местное раздражающее действие;
5. вызывает на месте аппликации воспалительно-некротические изменения.
63. Поражения кожи капельно-жидким люизитом:
1. протекают со скрытым периодом от 2 до 4 часов;
2. протекают без скрытого периода;
3. всегда сопровождаются ощущением сильной боли;
4. протекают в форме воспалительно-некротических изменений разной степени выраженности;
5. в момент контакта не сопровождаются ощущением боли.
64. Для резорбтивного действия люизита характерны:
1. сосудистые расстройства;
2. эндокринные расстройства;
3. дегенеративные изменения со стороны клеток нервной системы;
4. поражения клеток паренхиматозных органов;
5. развитие остеопороза.
65. Взаимодействие люизита с липоевой кислотой приводит:
1. к блокаде пируватоксидазной системы и накоплению в крови и тканях пирувата;
2. к развитию ацидоза;
3. к нарушению водно-электролитного баланса;
4. к блокаде цикла Кребса и энергообразования;
5. к угнетению сперматогенеза.
66. 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин — это:
1. прозрачная тягучая жидкость;
2. хорошо растворим в органических растворителях;
3. в воде не растворяется;
4. не липофилен;
5. не летуч.
67. Какое из нижеперечисленных утверждений верно в отношении тетрахлордибензо-пара-диоксина:
1. почти не испаряется;
2. нестойкий в окружающей среде;
3. период полуэлиминации из почвы исчисляется месяца ми;
4. период полуэлиминации из почвы составляет несколько лет;
5. передается по пищевым цепям.
68. Для проявлений интоксикации диоксином характерно:
1. стремительное начало, бурное течение, быстрое выздоровление без дефекта;
2. большая отсроченность в развитии токсического эффекта;
3. последовательная смена симптомов общего недомогания органоспецифическими поражениями;
4. преобладание отечного синдрома;
5. развитие кахексии, нейроэндокринных нарушений, тяжелых поражений внутренних органов, кожи, подкожной клетчатки, системы кроветворения.
69. К ОВ нервно-паралитического действия относят:
1. фосфорорганические соединения;
2. производные фенилалкиламинов;
3. производные мышьяка;
4. производные гидразина;
5. природные токсины.
70. Нервно-паралитические ОВ по механизму токсического действия подразделяются на:
1. действующие на холинореактивные синапсы;
2. действующие на ГАМК-реактивные синапсы;
3. действующие на функцию №+-ионных каналов возбудимых мембран;
4. действующие на серотонинергические синапсы;
5. действующие на глицинергические синапсы.
71. Укажите вещества антихолинэстеразного действия:
1. карбофос;
2. армии;
3. ацетилхолин;
4. дипироксим;
5. зарин.
72. Укажите ингибиторы холинэстеразы:
1. гидразин;
2. зоман;
3. фосген;
4. хлорофос;
5. фосфакол.
73. Укажите ОВ нервно-паралитического действия:
1. зарин;
2. иприт;
3. зоман;
4. дифосген;
5. Vx.
74. Укажите симптомы поражения глаз при действии ФОВ:
1. миоз;
2. паралич аккомодации;
3. мидриаз;
4. конъюнктивит;
5. спазм аккомодации.
75. Укажите ранние проявления интоксикации ФОВ при пероральном поступлении:
1. тошнота и рвота;
2. парез кишечника;
3. запоры;
4. спастические боли в животе;
5. гиперсаливация.
76. Укажите признаки местного действия ФОВ при контакте с кожей:
1. сухость кожи;
2. миофибрилляции;
3. пилоэрекция;
4. гипергидроз;
5. зуд.
77. Укажите ранние признаки ингаляционного поражения ФОВ:
1. судороги;
2. пилоэрекция;
3. миоз;
4. спазм аккомодации;
5. загрудинный синдром.
78. Укажите проявления ингаляционной интоксикации ФОВ легкой степени:
1. миоз;
2. судороги;
3. беспокойство;
4. ухудшение зрения;
5. слабость.
79. Укажите проявления интоксикации ФОВ средней степени тяжести:
1. миоз;
2. судороги;
3. фибриллярные подергивания мышц;
4. бронхоспазм, приступы удушья;
5. выраженное чувство страха.
перейти в каталог файлов
Источник