Диф диагностика при отеке легких
Отек легких (ОЛ) – патологическое накопление экстравазальной жидкости в легочной паренхиме.
Выделяют 2 основных типа отека легких:
1) Кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН
2) Некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.
Для Некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); Для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.
В практике врача-терапевта наиболее часто встречается Кардиогенный отек легких.
Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:
1) Интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей
2) Альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких
Основные причины кардиогенного отека легких:
1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)
2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)
3. Кардиомиопатии любой природы
4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)
5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)
6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН
7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)
8. Травмы, тампонада сердца
Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда –> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком –> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах –> проникновение жидкой части крови в интерстиций («сердечная астма») –> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт. ст. –> проникновение жидкости в альвеолы –> альвеолярный отек легких
Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).
Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»); перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Основные диагностические критерии некоторых заболеваний сердца, сопровождающихся отеком легких:
1) гипертонический криз – приступ удушья обычно кратковременный (15-30 мин с самопроизвольным окончанием); клинически быстро нарастает число влажных хрипов в легких, однако классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты не развивается; после приступа иногда выслушивается нежный диастолический шум аортальной недостаточности, бесследно исчезающий в течение 2-4 сут после криза
2) аортальный стеноз – приступ удушья возникает при значительных физических нагрузках или через некоторое время после ее окончания, сочетается с головокружением и загрудинной болью
3) острая митральная недостаточность вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана при ИМ, ИЭ, синдроме Марфана и др. – в анамнезе нет указаний на патологию сердца; во время физической нагрузки внезапно возникает приступ удушья или отек легких; при аускультации – громкий скребущий систолический шум, хорошо проводящийся в сосуды шеи, и систолическое дрожание в предсердной области; при рентгенографии и Эхо-КГ размеры сердца остаются нормальными несмотря на выраженную клинику и др.
Источник
Ты можешь знать много болезней, при которых развиваются те или иные симптомы, но если ты неспособен дифференцировать их на практике, то клиницистом ты будешь неважным. А уметь это должны не только терапевты, но и хирурги. Думаю, у тебя не осталось сомнений в необходимости прочтения статьи, поэтому без излишней прелюдии и сложных объяснений приступим к разбору отёков.
Итак, что такое отёк? Это задержка жидкости в межклеточных пространствах. Жидкость эта, как правило, содержит воду, электролиты и немного белка. Она пропотевает из сосудов. Наличие отеков почти всегда указывает на развитие патологии. Только у беременных на поздних сроках могут наблюдаться физиологические отёки — и то только на лодыжках.
При каких состояниях развиваются отеки?
1. Сердечная недостаточность
2. Заболевания почек
3. Заболевания печени
4. Отеки беременных
5. Циклические отеки
6. Отеки, связанные с нарушением венозного оттока
7. Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока
8. Ортостатический отек
9. Суставной отек
10. Отеки медикаментозного генеза
11. Заболевания ЖКТ и алиментарные факторы
Этиология и патогенез
Теперь быстро пробежимся по патогенезу каждого из перечисленных состояний, это поможет нам понять (а не зубрить) детальную клинику заболеваний, при которых они встречаются.
Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Острая СН развивается быстро, характеризуется артериальной гипотензией, тахикардией, бледностью и потливостью кожи и сопряжен с риском развития кардиогенного шока. Наиболее частой причиной КШ является обширный инфаркт миокарда. Отеки здесь играют не ключевую роль, поэтому подробно рассматривать ОСН в этой статье мы не будем.
Нас больше интересует хроническая сердечная недостаточность. Развивается она при ИБС, кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани, атеросклерозе, врожденных и приобретенных пороках сердца и огромном множестве других заболеваний. Но всех их объединяет одно — патогенез развития отеков. При ХСН постепенно нарушается сократительная функция сердца, в результате чего оно неспособно перекачивать кровь в необходимом объеме. При правосторонней ХСН кровь не «идет» в малый круг и задерживается в большом круге кровообращения, проявляясь отеком нижних конечностей, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, асцитом, гидротораксом, у мужчин — отеком мошонки. Кожа над отеками синяя, так как кровь бедна кислородом и богата углекислым газом. Поражение левых отделов сердца приводит к отеку легких, вследствие чего выслушиваются хрипы, больной принимает вынужденное положение (приподнятая головная часть), наблюдается тяжелая одышка. Это состояние представляет опасность для жизни пациента и требует срочного лечения.
Заболевания почек, характеризующиеся потерей большого количества белка с мочой, приводят к гипоонкотическим отекам. Главную роль в поддержании онкотического давления играют альбумины (так как они гидрофильны), и они же первыми теряются организмом при почечной недостаточности (потому что они небольшого размера). Отеки появляются на участках с рыхлой подкожной клетчаткой: веки, наружные половые органы, живот; кожа над ними — теплая и бледная. В тяжелых случаях может развиться анасарка. Наиболее частой причиной отеков почечного генеза являются острые и хронические гломерулонефриты.
Печень осуществляет белоксинтезирующую функцию, поэтому различные циррозы, острые гепатиты и обострение хронических гепатитов приводят к гипопротеинемии и гипоонкотическим отекам.
Суставные отеки возникают только в области сустава, то есть они локальные. Выявляются при множестве системных и суставных заболеваний: ревматоидный артрит, реактивный артрит, артрит при СКВ, псориазе и т. д. Пациенты могут жаловаться на утреннюю скованость в суставах.
У беременных небольшие отеки лодыжек на поздних сроках считаются нормой, а вот если припухлость наблюдается на голенях и бедрах, можно предположить водно-электролитный дисбаланс.
Циклические отеки. Многие слышали о ПМС (предменструальном синдроме). В основе изменений в самочувствии женщин лежат циклические гормональные изменения. При относительной недостаточности прогестерона развиваются небольшие отеки, как следствие наблюдается небольшая припухлость голеней и стоп, головокружение, головные боли, раздражительность.
Венозный отток нарушается при острых и хронических заболеваниях вен. Хронической патологией является варикозное расширение вен нижних конечностей.
Чаще выявляется у женской половины населения после родов и в менопаузе, что связано с гормональными изменениями. Причиной болезни является слабость клапанов между глубокими и поверхностными венами, кровь через перфорантные вены перетекает в поверхностные вены из-за действующей на нее силы тяжести. Заболевание прогрессирует постепенно. На ранних стадиях наблюдаются ноющие боли, чувство тяжести в ногах, быстрое утомление при ходьбе или стоянии, ночные судороги, зуд; позже присоединяются трофические язвы, из-за постоянных отеков подкожная клетчатка уплотняется. Варикозное расширение вен, как правило, наблюдается на обеих ногах, но степень выраженности проявлений может различаться.
Тромбоз глубоких вен голеней. Больная конечность резко отличается от здоровой. В зависимости от течения (острое или хроническое) нарастают отеки, появляются боли в икроножной мышце при ходьбе, пальпации, температура кожи над отеками повышена.
Ортостатические отеки возникают при длительном нахождении в одном положении. Поэтому если предстоит долгая поездка на авто, то лучше делать частые остановки и разминаться. Это состояние не требует лечения.
Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока возникают как результат врожденных и приобретенных заболеваний лимфатической системы. При врожденных аплазиях лимфатических капилляров отеки расположены симметрично на голенях и бедрах, кожа в этой зоне бледная с трофическими поражениями — лимфедемой. Совсем другие симптомы указывают на поражение коллекторов. При ней одна нога становится в несколько раз толще другой, кожа изменяется стадийно — от лимфедемы до тотального фиброза тканей. Эта патологии называется слоновостью. Приобретенные нарушения лимфатического оттока наблюдаются при лимфангите, который может перейти во вторичную слоновость. Лимфангиит характеризуется лихорадкой, слабостью, местно — краснотой (сетчатой или в виде полос), припухлостью, гипертермией.
Медикаментозные отеки могут возникнуть вследствие приема следующих групп препаратов: минералкортикостероидов, кортикостероидов, НПВС, андрогенов, эстрогена, блокаторов кальциевых каналов и др.
При таких заболеваниях ЖКТ, как хронический гастрит, энтерит, колит, кишечная лимфангиэктазия (экссудативная энтеропатия), спру, нарушено расщепление белков или всасывание аминокислот.
При недостаточном потреблении белков могут развиться «голодные» отеки. В наше время они встречаются редко (в военное время и у веганов). Отеки при кахексии — при онкологических и инфекционных болезнях.
Идиопатические отеки возникают у женщин средних лет. Полиэтиологичны (гормональные сдвиги, стресс, беременность в анамнезе). Сумма этих факторов приводит к центральной дизрегуляции водно-солевого обмена. Утром отеки более выражены на верхних конечностях и лице, вечером они «спускаются» на нижние конечности. Задержка жидкости чередуется с периодами обильного мочеотделения. Дифференцируют этот вид отеков только методом исключения выше перечисленных причин.
Мы кратко повторили этиологию и патогенез отеков, немного затронули клинику. Сейчас мы проведем их дифференциальную диагностику, и Хаус будет нервно курить в сторонке.
Дифдиагностика
Итак, из 11 видов отеков мы можем сразу исключить ортостатический отек, так как он не требует лечения и быстро проходит. Почти то же самое делаем при циклических отеках: применяем выжидательную тактику, только подольше. Ведь если пациентка предъявляет и другие жалобы на предменструальный синдром, то возможно с ним же связаны и отеки. Но, вообще, пусть идет к гинекологу. Выраженный ПМС может указывать на гинекологическую патологию. Далее, отек беременных. Как и договорились, если опухли лодыжки, то не лечим. Если в анализах мочи не выявится почечная патология, будем контролировать водно-солевой баланс. Обширные отеки, протеинурия и прочие «почечные радости» — отправляем к акушерам-гинекологам и нефрологам.
Разберемся с суставными отеками. Если у пациента в анамнезе СКВ, псориаз и всякие другие системные болезни соединительной ткани, то пусть сдает общий анализ мочи и идет к ревматологу. К нему же нужно идти, если опухли, перегрелись, гиперемировались только суставы.
Отеки (как правило асцит) при заболеваниях печени развиваются только в далеко зашедших случаях. Большинству пациентов уже известно о наличии у них цирроза и гепатита. И на печеночную этиологию указывают другие клинические симптомы. При гепатитах — это лихорадка в период обострений, геморрагический и диспепсический синдром, гепатоспленомегалия, иногда желтуха. При циррозах — желтуха, гигантские размеры печени, «голова медузы» (редко), геморррагии, диспепсии и прочее.
Отеки при сердечной и почечной недостаточности различаются цветом, температурой, локализацией, зависимостью от положения тела и времени суток, консистенцией, наличием одышки, возможностью развития трофических изменений. Теперь по порядку.
При сердечной недостаточности: кожа над отеками синяя, холодная, припухлость распространяется снизу вверх, у ходячих больных больше выражена на ногах, у лежачих — на пояснице, нарастают к вечеру, тестоватой консистенцией, при надавливании ямка долго не проходит, наблюдается одышка, впоследствии развиваются трофические язвы, дерматиты и пр.
Отеки при ХСН
При почечной недостаточности: кожа надо отеками бледная и теплая, припухлость выражена на участках с выраженной подкожной клетчаткой (веки, живот, половые органы), нет зависимости от положения тела, утром отеки выражены сильнее, чем вечером; припухлости мягкие и подвижные, одышки нет, трофические нарушения не развиваются.
Осталось продифференцировать отеки при нарушениях венозного и лимфатического оттока.
Варикозную болезнь вен нижних конечностей нетрудно выявить: она почти у всех женщин старше 40, иногда и младше;над поверхностью кожи выступают расширенные венозные узелки неправильной формы, клиника «уставших ног», отеки, исчезающие к утру. Хирурги проводят пробу Тренделенбурга-Троянова, Претта и др.
Отек при варикозном расширении вен
Слоновость вы точно не перепутаете с венозной недостаточностью — одна нога в разы толще другой, на ней висят мешковатые бугры, разделенные глубокими складками. На ранних стадиях кожа бледная или нормальной окраски.
Слоновость
Врожденная аплазия лимфатических капилляров и варикозное расширение вен. Оба заболевания характеризуются отеками, но кожа над ними разного цвета: при первом — бледная или нормальной окраски, при втором над поверхностью кожи возвышаются извитые синие вены. Также лимфостаз проявляется в раннем возрасте и часто сочетается с другими пороками развития, варикоз — в возрасте старше 40 лет, При варикозе часты дерматиты и трофические язвы, а при лимфостазе образуются бугры в ПЖК.
Лимфангит и ТГВ. Лимфангит проявляется гиперемией по ходу воспаленных сосудов в виде сетки или полосы в зависимости от строения воспаленного сосуда, а ТГВ — синюшностью над тяжистой плотной веной и вокруг нее. При ТГВ наблюдается болезненность при ходьбе и глубокой пальпации голени, то есть мышечные боли, а при лимфангите — болезненность по ходу воспаленного лимфатического сосуда.
Мы разобрали одну из важнейших клинических тем и повторили патогенез и симптоматику многих заболеваний. Теперь доктор Хаус нервно курит в сторонке.
Источники: Мухин Н. А. Пропедевтика внутренних болезней
Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. Дифференциальный диагноз внутренних болезней
Источник
Тактика оказания неотложной помощи
Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:
1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.
2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.
3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.
4. При нормальном артериальном давлении:
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
5. При артериальной гипертензии:
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
— нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;
— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.
7. При выраженной артериальной гипотензии:
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.
8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).
Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.
Перечень основных медикаментов:
1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.
2. *Кислород, м3
3. *Морфин 1% — 1,0 мл, амп.
4. *Натрия хлорид 0,9% — 400,0 мл, фл.
5. *Натрия хлорид 0,9% — 5,0 мл, амп.
6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.
7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.
8. *Нитроглицерин 0,1% — 10,0 мл, амп.
9. *Фуросемид 1% — 2,0 мл, амп.
10. *Диазепам 10 мг — 2,0 мл, амп.
11. *Допамин 0,5% — 5 мл, амп.
12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Декстроза 5% — 400,0, фл.
2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.
3. Нитроглицерин, аэрозоль
Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:
1. Уменьшение влажности кожных покровов.
2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.
3. Улучшение субъективных ощущений — уменьшение одышки и ощущения удушья.
4. Относительная нормализация артериального давления.
* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.
Источник