Диф диагностика отека легкого

Диф диагностика отека легкого thumbnail

Отек легких

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Читайте также:  Калия хлорид от отеков

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

  1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
  2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
  3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
  4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
  5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

  • придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. 
  • подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. 
  • при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
  • введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра. 
  • введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких. 
  • введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки. 
  • применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник

Оглавление темы «Острая сердечная недостаточность»:

  1. Острая правожелудочковая недостаточность. Патогенез острой правожелудочковой недостаточности.
  2. Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиальная астма.
  3. Клиническая картина кардиальной астмы. Диагностика кардиальной астмы.
  4. Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.
  5. Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.

Дифференциальную диагностику кардиальной астмы проводят:

• с БА, при которой имеется ряд общих проявлений с кардиальной астмой (тяжелая одышка, парадоксальный пульс, вынужденное положение сидя и диффузный визинг, часто мешающий выслушать сердце). Но при БА имеются анамнестические указания на переносимые ранее подобные приступы (больные, как правило, знают о своей БА); в период приступа нет выраженной потливости и гипоксемии; при перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук; в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; при аускультации легких выявляется масса сухих, свистящих хрипов, а на ЭКГ (иногда) — признаки перегрузки правых отделов сердца. При кардиальной астме имеется диссоциация степени тяжести больного и скудности аускультативных данных (в отличие от БА); участие дыхательных мышц менее выражено; более значителен цианоз кожи (из-за снижения насыщения крови кислородом); при перкуссии грудной клетки чаще определяется притупление; рентгенологические проявления застоя крови в малом круге сохраняются достаточно долго. Сердечная астма у пожилых больных может быть смешанной, т.е. комбинация БА с имеющейся кардиальной патологией;

• с ТЭЛА крупных ветвей, при которой приступ удушья чаще развивается после появления боли в сердце на фоне цианоза.

Определяются признаки острой правожелудочковой недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1—Q3, а рентгенография легких указывает на повышение купола диафрагмы на стороне поражения и разнообразные тени (реже). Иногда на этом фоне развивается и ОЛЖН вследствие появления сопутствующей дисфункции ЛЖ (из-за сочетанного воздействия гипоксемии и смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ). Второй этап эволюции ОЛЖН кардиально обусловлен ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный) вследствие наличия ИМ, АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП или ПЖТ У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий этап после КА, но может развиться и внезапно, минуя эту клиническую фазу (иногда переход занимает всего лишь несколько минут).

кардиальная астма

Отек легких

Отек легких (ОЛ) — более широкое понятие, чем ОЛЖН. К развитию отека легких помимо патологии сердца способны привести другие заболевания (инфекции, болезни ЦНС, массивные перфузии и др ). ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости, электролитов и белков из микрососудов легочного русла в интерстициальную ткань и поверхность альвеол. Недостаточность дренажной функции лимфатической системы играет важную роль в том, что не удается компенсировать быстро растущее гидростатическое давление в интерстициальной ткани ОЛ сопровождается выраженной артериальной гипоксемией.

В легких здорового человека находится 0,5 л крови. При ряде патологических состояний этот объем может увеличиваться в 2—3 раза, что приводит к росту гидростатического давления в малом круге кровообращения. Разница гидростатического и онкотического давлений (по закону Старлинга) определяет давление жидкости по обе стороны стенки сосуда.

Некардиогенный отек легких, возникающий при отсутствии патологии сердца (из-за повышенной фильтрации жидкости, богатой белком через сосудистую стенку легочных капилляров вследствие повышенной концентрации цитокинов), встречается при острых или хронических процессах — сепсисе или острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей (тяжелой пневмонии или гриппе), уремическом пневмоните на фоне терминальной ХПН (вследствие циркуляции в кровотоке токсических веществ), ингаляционном проникновении в дыхательные пути токсических субстанций (оксиды серы, озон, фосген и др ), повреждающих альвеолокапиллярную мембрану, инородном теле в бронхе, остром радиационном повреждении легких, раке легких (массивное метастазирование), аллергической реакции, массивной эвакуации плевральной жидкости (более 1,5 л), введении больших доз наркотиков (например, героина) или НПВП.

Выделяют и неврогенный отек легких, развивающийся из-за повышенной симпатической стимуляции (это приводит к венозной ЛГ или сдвигу системного объема крови в легочную циркуляцию) достаточно быстро после повреждения центральных структур головного мозга — при судорожном синдроме (эпилепсия), внутричерепном кровоизлиянии или ЧМТ (раненные в голову при ДТП).

У конкретного больного необходимо выявить причины отека легких (кроме частого ИМ). Всегда следует уточнить кардиогенный ли отек легких. Если отек легких кардиогенный, то важно выяснить фон, на котором действовал повреждающий фактор: компенсированное сердце до сих пор (как при свежем ИМ) или «поврежденное» (длительная ХСН). После оценки состояния сердца сразу же начинают лечение согласно общепринятым схемам.

— Также рекомендуем «Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.»

Источник

В медицинской практике важно различить одно заболевания от другого. Для этого необходимо тщательно собрать анамнез жизни и заболевания, определить патогномоничные симптомы, провести лабораторные и инструментальные исследования. Всё это входит в понятие дифференциальной диагностики — разновидности медицинской диагностики, которая подразумевает исключение того или иного заболевания для грамотного и эффективного подбора терапии.

В конечном итоге при грамотном применении дифференциально-диагностических методик, которые предполагают сочетание клинического опыта врача-диагноста и всего спектра наиболее эффективных способов определения нозологии, останется единственный диагноз, что исключает возникновение врачебных ошибок и обеспечивает максимально эффективное поддержание уровня качества жизни больного.

Использование дифференциальной диагностики заболеваний на раннем этапе в конечном итоге даёт максимальный результат. Постановка дифференциального диагноза может проходить в 5 этапов:

  • Выделение главного синдрома, который объединяет несколько похожих нозологий. Если таких синдромов больше одного, то из всей совокупности вычленяют наиболее информативный.
  • Проведение детального анализа ведущего синдрома (его продолжительность, стадийность, степень проявления). Также нужно охватить полную картину заболевания и учитывать симптомы, которые возникали на всём протяжении болезни.
  • Сама дифференциация нозологии. Здесь сравнивается настоящая патология со всем перечнем похожих заболеваний. Для начала рассматривается сходство возникших симптомов с характерными, классическими признаками предполагаемой патологии. Кроме того, анализируют другие симптомы, которые могут склонять выбор в сторону
    других нозологий. Это — самый важный этап дифференциальной диагностики.
  • Анализ полученной информации. К этой фазе врачи подходят творчески и используют всё имеющееся клиническое мышление. Здесь применяются несколько принципов. Например, если у больного предполагается какой-либо синдром, а некоторые симптомы прямо противоположны патогномоничным признакам, значит этот синдром исключается.
  • Постановка окончательного диагноза и определение соответствующей тактики лечения.

Способы диагностики в онкологии

Применение методик дифференциальной диагностики имеет особое значение в онкологической практике, так как различные виды рака предполагают уникальные лечебные и диагностические подходы. Для того чтобы определить или исключить наличие злокачественного новообразования, применяют следующие клинические методы:

  • Ультразвуковое исследование.
  • Рентгенологические методы.
  • Компьютерная томография.
  • Позитронно-эмиссионная томография.
  • Магнитно-резонансная томография.
  • Анализ крови на наличие онкомаркёров.
  • Гистологическое исследование биоптата.
  • Эндоскопические методы.

Эти процедуры позволяют с большой долей вероятности провести дифференциальную диагностику рака не только с другими, неонкологическими, заболеваниями, но и определить точную стадию злокачественного процесса. Особенно важна в этом плане ранняя диагностика опухолей, так как чем раньше начнётся лечение рака, тем более эффективным оно будет.

Диагностика в онкопульмонологии

Актуальной задачей остаётся проведение дифференциальной диагностики первичного рака и пульмонологических заболеваний. Однако нужно помнить, что почти в половине случаев рак лёгких сопровождается как острой, так и хронической пневмонией онкологического генеза, которая маскирует проявления возникшего опухолевого процесса. Одним из главных методов, используемых при дифференциации рака лёгких и других лёгочных заболеваний (и болезней органов грудной клетки вообще), является проведение лучевой диагностики. При данных состояниях широкое применение в медицинской практике нашли крупнокадровая флюорография, прицельная и стандартная рентгенография в двух проекциях. С успехом применяется и компьютерная томография, которая позволяет оценить объём поражения лёгких, структуру патологического очага, его точную локализацию. Методы бронхоскопии и бронхографии могут использоваться при диагностике инородных тел бронхов, папилломах гортани, помогают оценить степень обтурации и оттеснения бронхов опухолью лёгких.

Центральный и периферический рак

Рак лёгких по своему расположению делится на центральный и периферический. Дифференциальное разделение этих двух форм имеет принципиальное значение для выбора хирургического метода лечения. Оба вида рака относятся к злокачественным процессам, развивающимся из эпителия бронхов разного калибра (поэтому их ещё называют бронхогенным раком). Для возникновения центрального рака лёгких в большинстве случаев имеет значение вдыхание канцерогенных веществ, поэтому он чаще является первичным злокачественным новообразованием.

Периферический рак легкого чаще является вторичным, то есть формируется в результате метастазирования других имеющихся в организме опухолей. Для него более характерно наличие сразу нескольких очагов.

Центральный рак лёгких чаще всего развивается в крупных бронхах. Сама опухоль может расти как в сторону просвета бронхов (тогда он называется эндобронхиальным), или кнаружи от него (перибронхиальный). Вначале появляется мучительный сухой кашель, особенно усиливающийся по ночам. Затем постепенно нарастает образование слизистой и слизисто-гнойной мокроты, у половины пациентов уже в ранней стадии возникает кровохарканье. Типичны боли в области грудной клетки, причём они могут быть и на стороне, противоположной поражённой. На рентгенографии можно различить округлую тень узла с характерной «дорожкой» к корню, ателектаз и усиление легочного рисунка в области поражения.

Дифференциальная диагностика периферического рака лёгкого в большинстве случаев требует применения инструментальных исследований, так как симптоматика проявляется не сразу и достаточно размыта. Из рентгенологических признаков периферического рака наиболее информативны лучистость затемнения, его бугристость, неоднородная структура (кальцинаты) и наличие плеврального выпота.

Рак лёгкого и пневмония

Не столь часто, но всё же приходится проводить в клинической практике дифференциальную диагностику периферического рака лёгких и очаговой пневмонии. Для воспалительного процесса лёгочной ткани инфекционного генеза характерны следующие признаки:

  • Пневмония чаще встречается у пациентов моложе 50 лет (хотя может возникнуть в любом возрасте).
  • Нет особых различий по полу пациентов (при раке — больше мужчины-курильщики).
  • Начало болезни в большинстве случаев острое, с фебрильной лихорадкой.
  • Одышка может отсутствовать, но при обширных поражениях лёгочной ткани появляется почти всегда (при онкологии — в далеко запущенных случаях).
  • Боли могут возникать при вовлечении плевры.
  • Ярко выраженные изменения в результате применения физикальных методов диагностики. Особенно изменяется дыхание, сначала оно становится жёсткое, затем появляются сухие и влажные хрипы.
  • При проведении общего анализа крови можно выявить характерные признаки воспаления (рак в данном случае может характеризоваться высоким СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов).
  • На рентгенологическом снимке видны очаги воспаления гомогенной плотности, чаще — в нижних долях, с расплывчатыми границами, с усилением легочного рисунка и увеличением корней лёгкого.

Рак лёгкого и туберкулёз

Если пневмония исключена, обычно необходимо выполнить дифференциальную диагностику между раком лёгких и туберкулёзом. Схожесть симптоматики характерна для инфильтративного туберкулёза и периферического рака.

При туберкулёзе нередко можно выявить прямой контакт пациента с подтверждённым носителем микобактерий. Температура тела бывает повышенной в вечерние и ночные часы, вплоть до субфебрильной и фебрильной (в отличие от рака, при котором чаще всего температура не поднимается выше субфебрилитета). При онкологическом процессе чаще отмечается локализованный сухой кашель.

Течение туберкулёза обычно полисимптомно, но признаки выражены слабо, а при онкологическом процессе, как правило, можно явно выявить 1-2 основных симптома. При анализе мокроты патогномоничным признаком будет обнаружение возбудителей туберкулёза, а при раке — атипичных клеток (в большинстве случаев). Также специфический результат дадут подкожные туберкулиновые пробы, которые при инфицировании микобактериями дают положительный результат, а при злокачественных опухолях лёгкого — отрицательный.

Рентгенологически при туберкулёзной инфильтрации можно увидеть полисегментарные затемнения округлой или облаковидной формы, участки бронхогенного обсеменения в удалённых областях лёгкого или в другом лёгком. При ателектазе (который часто встречается при центральной форме рака) выявляется культя бронха, на фоне затемнения не видно светлых полосок бронхиального дерева (в отличие от туберкулёза).

Если сравнивать кавернозную форму туберкулёза с полостными образованиями при раке, то поначалу рентгенологически их отличить тяжело — в обоих случаях каверна имеет толстые неровные стенки с перифокальным воспалением и инфильтрацией, с наличием внутри жидкости. После отторжения некротических масс, стенки туберкулёзной каверны становятся более тонкими и ровными, само затемнение — округлое (ближе к правильной форме), а инфильтрация вокруг образования уменьшается.

Сложности могут возникнуть при дифференциальной диагностике узловой формы периферического рака и туберкуломы. Последняя имеет более чёткие округлые контуры, а рак имеет специфическую лучистость. Для туберкуломы характерны участки обызвествления и кальцификаты.

В любом случае, для дифференциального диагноза рака лёгких и туберкулёза чаще всего решающее значение имеют результаты биопсии.

Рак лёгкого и инородное тело в бронхах

Во многих случаях аспирация инородного тела в бронх проходит для взрослых незаметно. В таких ситуациях больные могут долго и безуспешно лечиться по поводу рака бронхов или лёгких. После попадания инородного тела, в большинстве случаев возникает судорожный кашель, который может пройти. Фруктовые косточки, семечки, кусочки пластмасс при нахождении в бронхах покрываются грануляцией, которая вызывает хронический воспалительный процесс. Вялотекущее воспаление в данном случае сопровождается периодическим подъёмом температуры, кашлем, сопровождающимся выделением слизистой или слизисто-гнойной мокротой, небольшой одышкой и болью в груди без чёткой локализации.

На рентгенограмме довольно чётко определяется металлическое инородное тело. В противном случае можно лишь различить неясное затемнение поражённого бронха и участок воспаления вокруг него. Поможет дифференцировать инородное тело от рака компьютерная томография, особенно если обтурирован крупный сегмент бронха. В таком случае ставится диагноз обструктивного пневмонита и рассматриваются тактики извлечения инородного тела с минимизацией ущерба для слизистой оболочки бронха.

Можно легко спутать с центральным раком лёгкого эндогенный бронхолит, который представляет собой кальцинированную часть лимфатического узла, попавшего в просвет бронха в результате бронхожелезистой перфорации. При наличии бронхолита пациенты предъявляют примерно такие же жалобы, как и при центральном раке. Дифференцировать данные состояния поможет томография, выполненная в двух проекциях.

Диагностическую ценность имеет и проведение бронхоскопии. Если бронхолит крупный, находится в просвете бронхов или частично расположен в стенке, то можно визуализировать и удалить эндогенное инородное тело. Однако если бронхолит образовался много лет назад, и полностью скрыт грануляционой тканью, то его удаление возможно только при разрушении плотной фиброзной оболочки, покрывающей его. Это чревато сильным кровотечением, так как при хирургических манипуляциях есть вероятность повредить относительно крупные бронхиальные сосуды, проходящие прямо в соединительнотканной оболочке.

При случайном обнаружении затемнения и сомнениях в выборе диагноза между центральным раком и бронхолитом имеет смысл провести бронхоскопию с биопсией. Если онкологический диагноз не подтвердился, то при отсутствии жалоб со стороны пациента можно оставить бронхолит и по необходимости проводить противовоспалительную терапию.

Рак лёгкого и сифилис

Легочное сифилитическое поражение встречается в крайне редких случаях, причём период от манифестации заболевания и появления такого осложнения может составлять 8 лет и больше. При наличии солитарной крупной сифилитической гуммы в лёгочной ткани приходится дифференцировать её с раком лёгкого.

Симптоматика болезни часто не соответствует степени поражения лёгких при сифилисе — относительно нормальное общее самочувствие может сочетаться с резко выраженной одышкой. Течение болезни длительное, часто малосимптомное. При сифилисе лёгких будут отсутствовать малые признаки рака, которые часто бывают дополнительным критерием постановки онкологического диагноза. Также следует брать во внимание длительный сифилитический анамнез, особенно если за всё время лечение было нерегулярным и неадекватным.

Сифилитические гуммы небольшого размера (милиарные, от горошины до лесного ореха), локализуются большей частью в средней и нижней долях лёгкого. Образования могут быть негомогенной структуры, распадаться с образованием каверн. Решающее значение в дифференциальной диагностике будут иметь результаты серологических исследований на сифилис и эффект таргетированного лечения препаратами йода и висмута, а также бициллинотерапии.

Рак лёгкого и метастазы

Нередко приходится различать первичные злокачественные новообразования и метастатическое поражение. На рентгенограмме обычно кардинальных различий нет, поэтому приходится опираться на клинические проявления и результаты других видов исследований.

При метастатическом поражении результаты биопсии показывают наличие атипичных клеток внелегочного генеза (рак лёгких образуется из бронхиального эпителия). Для первичного рака лёгких характерны изменения лёгочной ткани (рубцы, дисплазия, carcinoma in situ), а метастазы возникают в первоначально неизменённой паренхиме.

Поражение близлежащих регионарных лимфоузлов может быть характерным признаком рака лёгких. Метастатические очаги обычно локализуются в паренхиме, так как заносятся они лимфогенным, гематогенным или контактным путём (в этом случае они отличаются от центральной формы рака, но схожи с периферической).

Метастазы в лёгких сопровождаются паранеопластическим синдромом, который характерен для наличия опухолей в других органах. То же самое касается и онкомаркёров — при первичном раке лёгких в крови можно обнаружить специфические СА-125, CYFRA 21-1, а метастазы проявляются наличием ПСА, тиреоглобулина, СА 15-3 и других онкомаркёров (в зависимости от локализации первичного очага). После удаления метастазов хирургическим методом, эффект обычно минимальный — процесс быстро генерализируется, а при первичной онкологии лёгких генерализация происходит реже и медленнее. Метастатическое поражение лёгких, в отличие от первично возникшего рака, редко вовлекает в болезненный процесс висцеральную плевру и бронхи крупного диаметра.

Рак лёгких и саркоидоз

Саркоидоз характеризуется появлением специфических гранулём во внутренних органах и лимфатических узлах. Очень часто саркоидоз локализуется во внутригрудных лимфатических узлах и паренхиме лёгких. Клинически заболевание сначала протекает почти бессимптомно и может быть обнаружено при случайном рентгенологическом обследовании. С прогрессированием болезни появляются похожие на рак симптомы: сухой кашель, нарастающая одышка, боль в груди, общие признаки в виде утомляемости, повышения температуры, слабости, снижения аппетита. При физикальном обследовании можно обнаружить жёсткое дыхание и сухие хрипы.

Рентгенологическую картину саркоидоза тоже можно спутать с признаками рака лёгких: очаговоподобные затемнения на лёгочной ткани, инфильтрация (часто диффузная), увеличение близлежащих лимфоузлов, усиление и искажение легочного рисунка.

Однако для саркоидоза существует несколько патогномоничных признаков, выделяемых из всех рентгенологических проявлений:

  1. Симптом «матового стекла» — неравномерное участки затемнения и просветления на всей поверхности легочной ткани.
  2. Кальцинация лимфатических узлов по т?