Болезни грейвса и отеки

Что такое болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса — это заболевание, поражающее щитовидную железу и часто кожу и глаза. Щитовидная железа является железой и частью эндокринной системы, сети желез, которые выделяют гормоны, регулирующие химические процессы (обмен веществ), которые влияют на деятельность организма, а также регулируют частоту сердечных сокращений, температуру тела и кровяное давление. Гормоны выделяются непосредственно в кровоток, где они попадают в различные области тела.

Болезнь Грейвса характеризуется аномальным увеличением щитовидной железы (зобом) и повышенной секрецией гормона щитовидной железы (гипертиреоз). Гормоны щитовидной железы участвуют во многих различных системах организма, и, следовательно, конкретные симптомы и признаки болезни Грейвса могут широко варьироваться от одного человека к другому. Общие симптомы включают непреднамеренную потерю веса, непереносимость тепла, мышечную слабость, усталость и выпячивание глазных яблок из их гнезд. Болезнь Грейвса является аутоиммунным заболеванием.

Признаки и симптомы

Появление симптомов, связанных с болезнью Грейвса, обычно происходит постепенно, часто на развитие признаков уходит несколько недель или месяцев. Симптомы могут включать поведенческие изменения, такие как:

• нервозность;
• раздражительность;
• беспокойство;
• проблемы со сном (бессонница).

Дополнительные симптомы включают:

• непреднамеренную потерю веса;
• мышечную слабость;
• ненормальную непереносимость тепла;
• повышенное потоотделение;
• учащенное, нерегулярное сердцебиение (тахикардия);
• усталость.

Болезнь Грейвса часто связана с аномалиями, затрагивающими глаза, которые часто называют офтальмопатией Грейвса. В то время как легкая офтальмопатия присутствует у большинства людей с гипертиреозом Грейвса в какой-то момент их жизни, менее 10% имеют значительное поражение глаз, которое требует терапии. Глазные симптомы могут развиваться до, одновременно или после развития гипертиреоза. В редких случаях у людей с глазными симптомами никогда не развивается гипертиреоз. В некоторых случаях офтальмопатия Грейвса может впервые проявиться или ухудшиться после лечения гипертиреоза Грейвса.

Офтальмопатия Грейвса сильно варьирует от человека к человеку. У некоторых людей она может оставаться неизменной в течение многих лет, в то время как у других она может улучшаться или ухудшаться. Она также может следовать схеме ухудшения (обострения), а затем значительно улучшаться (ремиссия). Большинство людей имеют легкое заболевание без прогрессирования.

Общие аномалии глаза включают отек тканей, окружающих глаз, которые могут вызвать выпячивание глаза из его защитного гнезда (орбиты), состояние, называемое проптозом. Пострадавшие могут также испытывать сухость глаз, опухание веки, ретракцию век, воспаление, покраснение, боль и раздражение глаз. Некоторые больные описывают ощущения песка в глазах. Реже также может наблюдаться помутнение или двойное зрение, чувствительность к свету (светобоязнь) и/или ухудшение зрения.

Очень редко у людей с болезнью Грейвса развивается кожное заболевание, известное как претибиальная дермопатия или микседема. Это состояние характеризуется развитием утолщенной, красноватой кожи на передней части голеней. Она обычно ограничена голенями, но, иногда, может также появится на ногах. Редко возникает отек мягких тканей кистей рук и пальцев рук и ног (акропахия).

Дополнительные симптомы, связанные с болезнью Грейвса, включают учащенное сердцебиение, легкую дрожь рук и/или пальцев, выпадение волос, ломкость ногтей, повышение сегментарных рефлексов (гиперрефлексия), повышение аппетита и увеличение частоты дефекаций. Женщины с болезнью Грейвса могут испытывать изменения в менструальном цикле. Мужчины могут испытывать эректильную дисфункцию. В некоторых случаях болезнь Грейвса может прогрессировать, вызывая застойную сердечную недостаточность или ненормальное истончение и слабость костей (остеопороз), что делает кости ломкими и подверженными повторным переломам.

Причины и факторы риска

Болезнь Грейвса считается аутоиммунным заболеванием, но есть и другие факторы, способствующие его развитию, включая генетические, экологические и/или другие факторы.

Аутоиммунные нарушения возникают, когда иммунная система организма по ошибке атакует здоровые ткани. Иммунная система обычно вырабатывает специализированные белки, называемые антителами. Антитела реагируют на инородные вещества (например, бактерии, вирусы, токсины) в организме, вызывая их разрушение. Антитела могут напрямую убивать микроорганизмы или покрывать их, чтобы они легче разрушались лейкоцитами. Конкретные антитела создаются в ответ на конкретные материалы или вещества. Вещество, которое стимулирует выработку антител, называется антигеном.

При болезни Грейвса иммунная система создает аномальное антитело, называемое иммуноглобулином, стимулирующим щитовидную железу. Это антитело имитирует функцию нормального тиреотропного гормона. Он прикрепляется к поверхности клеток щитовидной железы и включает клетки для выработки гормонов, что приводит к перепроизводству этих гормонов (сверхактивности щитовидной железы). При офтальмопатии Грейвса эти антитела могут также влиять на клетки, окружающие глаза.

Пострадавшие могут нести гены или иметь генетическую предрасположенность к болезни Грейвса. Человек, который генетически предрасположен к расстройству, несет ген (или гены) заболевания, но он не может быть выражен, если он не вызван или «активирован» при определенных обстоятельствах, таких как из-за определенных факторов окружающей среды (многофакторное наследование).

Были идентифицированы различные гены, которые связаны с болезнью Грейвса, включая гены, ослабляющие или модифицирующие реакцию иммунной системы (иммуномодуляторы), такие как CD25, CD40, CD40, CTLA-4, FOXP3 и различные гены HLA, в частности HLA- DR3. Гены, которые напрямую связаны с функцией щитовидной железы, такие как гены тиреоглобулина (Tg) или рецептор гормона, стимулирующего щитовидную железу (TSHR), также связаны с болезнью Грейвса. Ген Tg продуцирует тиреоглобулин — белок, содержащийся только в ткани щитовидной железы и играющий роль в выработке гормонов щитовидной железы. Ген TSHR производит белок, который является рецептором и связывается с гормонами, стимулирующими щитовидную железу. Точная причина, по которой генетические факторы и факторы окружающей среды взаимодействуют, вызывая заболевание, до конца не изучена. Дополнительные генетические факторы, известные как гены-модификаторы, могут играть роль в развитии или выражении болезни Грейвса.

Факторы окружающей среды, которые могут вызвать развитие заболевания, включают экстремальные эмоциональные или физические нагрузки, инфекцию или беременность. Люди, которые курят, подвергаются большему риску развития болезни Грейвса и офтальмопатии Грейвса. Люди с другими расстройствами, вызванными сбоями в работе иммунной системы, такими как диабет 1 типа или ревматоидный артрит, подвержены большему риску развития болезни Грейвса.

Затронутые группы населения

Болезнь Грейвса поражает женщин чаще, чем мужчин, в соотношении 5-10 к 1. Нарушение обычно развивается в среднем возрасте с пиковой заболеваемостью в 40-60 лет, но может также затрагивать детей, подростков и пожилых людей. Заболевание встречается практически в любой части мира. По оценкам, патология поражает 2-3% населения в целом. Болезнь Грейвса является наиболее распространенной причиной гипертиреоза.

Близкие по симптомам расстройства

Люди с болезнью Грейвса часто имеют в анамнезе других членов семьи с проблемами щитовидной железы или аутоиммунными заболеваниями. У некоторых родственников может быть гипертиреоз или недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз); у других могут быть другие аутоиммунные заболевания, включая преждевременное поседение волос (начиная с 20 лет). Точно так же в семье могут быть проблемы с иммунитетом, в том числе ювенильный диабет, пернициозная анемия (из-за недостатка витамина В12) или безболезненные белые пятна на коже, известные как витилиго.

Болезнь Хашимото, также известная как тиреоидит Хашимото или аутоиммунный тиреоидит, является аутоиммунным заболеванием, подобным болезни Грейвса. Однако антитела при болезни Хашимото либо блокируют, либо разрушают щитовидную железу и вызывают недостаточную секрецию гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Тиреоидит Хашимото может возникать в любом возрасте, но чаще всего встречается в третьем-пятом десятилетиях жизни и чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Он характеризуется увеличенной щитовидной железой, которая инфильтрирована лимфоцитами. Со временем щитовидка может быть полностью разрушена. Лечение состоит в замене количества гормона, которое собственная щитовидная железа больше не может вырабатывать, L-тироксином, синтетической формой основного гормона щитовидной железы.

Другие причины гипертиреоза включают токсический узловой или многоузловой зоб, для которого характерны один или несколько узелков или комков в щитовидной железе, постепенно растущих и увеличивающих свою активность, так что общий выброс гормона щитовидной железы в кровь превышает норму. Кроме того, больные могут временно иметь симптомы гипертиреоза, если у них есть состояние, которое называется тиреоидит. Тиреоидит возникает в результате проблем с иммунной системой или вирусной инфекции, в результате которой из железы вытекает накопленный гормон щитовидной железы. Типы тиреоидита включают подострый тиреоидит, тихий тиреоидит, инфекционный тиреоидит, радиационный тиреоидит и послеродовой тиреоидит. В большинстве случаев тиреоидит проходит. Редко, определенные формы рака щитовидной железы и некоторые опухоли, такие как аденомы гипофиза, продуцирующие ТТГ, могут вызывать симптомы, подобные тем, которые наблюдаются при болезни Грейвса. Наконец, симптомы гипертиреоза также могут быть вызваны приемом слишком большого количества гормона щитовидной железы в форме таблеток.

Диагностика

Диагноз болезни Грейвса ставится на основании подробной истории заболеваний пациента и семьи, тщательной клинической оценки, определения характерных признаков и специальных тестов, таких как анализы крови, измеряющих уровни гормонов щитовидной железы и гормонов, стимулирующих работу щитовидной железы. Для подтверждения диагноза могут быть проведены анализы крови на наличие специфических антител, вызывающих болезнь Грейвса, но, как правило, в них нет необходимости.

Стандартные методы лечения

Лечение болезни Грейвса обычно включает один из трех методов:

1. Антитиреоидные препараты (тионамиды).
2. Использование радиоактивного йода.
3. Хирургическое вмешательство.

Конкретная форма рекомендованного лечения может основываться на возрасте больного и степени заболевания.

Наименее инвазивным методом лечения болезни Грейвса является использование препаратов, уменьшающих выброс гормона щитовидной железы (антитиреоидные препараты). Эти препараты особенно предпочтительны для лечения детей младшего возраста и беременных женщин, лиц с легкими случаями гипертиреоза или лиц, которым требуется быстрый контроль гипертиреоза. Наиболее распространенным антитиреоидным препаратом, используемым для лечения болезни Грейвса, является метимазол, который рекомендован Американской ассоциацией щитовидной железы и Американской ассоциацией клинических эндокринологов в качестве исходного метода лечения гипертиреоза у детей и подростков. В России есть аналоги: тирозол, мерказолил. Иногда пропилтиоурацил (пропицил) используется в особых случаях, особенно когда болезнь Грейвса возникает на ранних сроках беременности.

Определенными методами лечения болезни Грейвса являются те, которые разрушают щитовидную железу, что часто приводит к гипотиреозу. Окончательная терапия радиоактивным йодом является наиболее распространенным методом лечения болезни Грейвса. Йод — это химический элемент, используемый щитовидной железой для создания (синтеза) гормонов щитовидной железы. Почти весь йод в организме человека поглощается тканями щитовидной железы. Больным дается раствор, содержащий радиоактивный йод, который будет проходить через кровоток и накапливаться в щитовидке, где он будет повреждать и разрушать ткани щитовидной железы. Это уменьшит щитовидную железу и уменьшит перепроизводство гормонов. Если уровень гормонов щитовидной железы упадет слишком низко, может потребоваться гормональная терапия для восстановления адекватного уровня гормонов щитовидной железы.

Другой окончательной терапией является операция по удалению всей или части щитовидной железы (тиреоидэктомия). Этот метод лечения болезни Грейвса обычно предназначен для лиц, у которых другие формы лечения не были успешными или противопоказаны или при наличии больших желез, или тем, кто заинтересован в скорейшем разрешении гипертиреоза. После операции часто возникает гипотиреоз; однако, эта операция может привести к желаемому результату.

В дополнение к трем вышеупомянутым методам лечения могут быть назначены препараты, блокирующие гормоны щитовидной железы, которые уже циркулируют в крови, для выполнения своих функций (бета-блокаторы). Можно использовать бета-блокаторы, такие как пропранолол, атенолол или метопролол. Когда уровень гормонов щитовидной железы нормализуется, терапию бета-блокаторами можно прекратить.

Во многих случаях необходимы пожизненное наблюдение и лабораторные исследования. В некоторых случаях может потребоваться пожизненная гормонозамещающая терапия.

Легкие случаи офтальмопатии Грейвса (нарушения зрения, связанные с болезнью Грейвса) можно лечить с помощью солнцезащитных очков, мазей, искусственных слез и/или призм, прикрепленных к очкам. Более серьезные случаи офтальмопатии Грейвса можно лечить кортикостероидами, такими как преднизон, чтобы уменьшить отек тканей, окружающих глаза.

Орбитальная декомпрессионная операция и орбитальная лучевая терапия также могут быть необходимы в более тяжелых случаях. Во время операции орбитальной декомпрессии хирург вынимает кость между глазницей (орбитой) и пазухами. Это позволяет глазу вернуться в свое естественное положение внутри глазницы. Эта операция обычно предназначена для лиц, подвергающихся риску потери зрения из-за давления на зрительный нерв или больным, которым другие варианты лечения не помогли. Эти методы лечения требуют лечения у офтальмологов, специализирующихся на лечении офтальмопатии Грейвса.

Прогноз

Многие пациенты остаются здоровыми после одного курса антитиреоидных препаратов, но рецидив может произойти в любое время. Радиоактивный йодид очень эффективен, но часто приводит к гипотиреозу. Хирургия также может вызвать гипотиреоз.

Признаки заболевания, как правило, улучшаются при лечении антитиреоидными препаратами. Тем не менее, некоторый дефекты внешнего вида часто остается.