Биохимические механизмы возникновения отеков
Отёк выражается в избыточном накоплении воды в тканевом межклеточном пространстве, а также в различных анатомических зонах и органах:
- плевральный отёк (гидроторакс) — когда жидкость накапливается в щелевидном пространстве между листками плевры, серозной оболочки, которая окружает каждое легкое;
- брюшной отёк (асцит, брюшная водянка) — жидкость скапливается в брюшной полости, т.к. это одна из самых больших полостных структур организма, здесь может собраться до 25 л жидкости;
- гидроперикард — перикард есть наружная серозная оболочка сердца, по сути, нечто вроде защитной сумки, в которой находится сам орган, между сердцем и перикардом есть малое пространство, в норме заполненное небольшим количеством серозной жидкости, но при отеке объём этой жидкости может увеличиваться.
Перечисленные варианты отёков встречаются гораздо реже, чем отеки конечностей и лица. Нередко их разрешение требует хирургического пункционного вмешательства. Такие отёки связаны с серьезными патологиями внутренних органов. Например, асцит в 75% всех случаев связан с циррозом печени, примерно в 15% с онкологией печени, 5% приходится на сердечную недостаточность, и оставшиеся 5% — иные факторы. Чтобы понять, как и почему происходят отёки, необходимо разобрать их физиологическую и биохимическую основу:
- Увеличение давления в капиллярах за счёт увеличения сердечного кровяного объёма. Обуславливает гидростатический отек. За счёт того, что на стенки капилляров оказывается большее давление, через них проходит большее количество воды. Вернее, становится более интенсивной плазменная фильтрация благодаря гидростатическим силам.
- Нарушение осмотического и коллоидно-осмотического давления (онкотического давления).
- Нарушение лимфатического и венозного оттока, с которым связаны, в первую очередь, отёки нижних конечностей.
Главный биохимический механизм развития отёков
В первую очередь подробнее следует рассмотреть второй пункт. Осмотическое и онкотическое давление обусловлены законом градиента концентрации. Через полупроницаемую мембрану контактируют два раствора, причём один более концентрированный, чем другой. В этом случае растворенные вещества более концентрированного раствора будут диффундировать в менее концентрированный, либо растворитель (вода) будет проникать в более концентрированный раствор. Суть в том, что процесс направлен на уравновешивание концентраций.
По такому же принципу уравновешиваются температуры при контакте более холодного и более горячего веществ. Однако биологические мембраны (клеточные, капиллярные) содержат в своей структуре множество ионных и других каналов, которые избирательно и в ограниченном порядке пропускают низкомолекулярные (ионы) и высокомолекулярные (белки) вещества. Таким образом, функционирование мембран поддерживает определённые концентрации биологических веществ в различных физиологических системах.
Так, нормальное содержание взвешенных белков в плазме крови находится в промежутке 60-80 г/л. Из-за постоянно поддерживаемой разницы концентрацией и возникает давление, испытываемое мембранами. Осмотическое давление связано с концентрациями различных ионов, а онкотическое — с концентрациями высокомолекулярных соединений, прежде всего белков. При воспалительных и дегенеративно-заместительных процессах в печени плазма крови испытывает белковое обеднение. Плазма становится слабо концентрированной. Системы гомеостаза стремятся вернуть прежний уровень концентрации. Однако если белковый синтез нарушен, что является типичным симптомом при различных видах цирроза и гепатоза, то единственным вариантом будет удаление из плазмы лишней воды. Жидкость начинает активно проходить через капиллярные стенки в межклеточное, тканевое и межорганное пространство.
Патологии, обуславливающие отеки
Когда отёк связан с нарушением осмотического и/или онкотического давления, значит, с высокой степенью вероятности имеют место следующие патологии:
- печёночная недостаточность различной этиологии – хронический гепатит, цирроз, жировой гепатоз, злокачественные новообразования, в печени происходит синтезов альбуминов и глобулинов (основных белков плазмы крови), угнетение их синтеза при заболеваниях приводит к отёкам по вышеописанному механизму;
- почечная недостаточность (весьма часто – воспаление почечной паренхимы и лоханки, т.е. пиелонефрит) – происходит обратное всасывание солей и воды в почечных канальцах, при почечных отёках характерным дополнительным симптомом будет олигурия (стойкое уменьшение объёма мочи);
- разнообразные эндокринные нарушения.
Что касается эндокринных заболеваний: некоторые гормоны обладают выраженным антидиуретическим эффектом. Альдостерон – основной минералкортикостероидный гормон коры надпочечников. В плане развития отеков он обладает тройным эффектом:
- усиление реабсорбции катионов натрия – это приводит к увеличению концентрации этих ионов в плазме крови, что задерживает воду в организме, а значит, увеличивает вероятность отёков;
- задержка жидкости обуславливает рост объёма циркулирующей крови, следовательно, увеличивается АД, и возникает риск гидростатических отёков;
- высокий альдостерон способствует выбросу другого антидиуретического гормона – вазопрессина.
Альдостерон повышается при доброкачественных новообразованиях надпочечника, при длительной выраженной гипертензии (пример эффекта взаимоусиления). Важно подчеркнуть, что клиническое значение имеет только стабильно высокий альдостерон, т.к. существует множество факторов, эпизодически усиливающих выработку этого гормона.
В плане вечерних отёков очень распространена такая причина как варикозное расширение вен. В первую очередь, это касается ног. Механизм возникновения отёков при варикозе обусловлен постепенным истончением и воспалением венозной стенки как следствие её растяжения из-за слабого оттока венозной крови от нижних конечностей к сердцу. Это значительно увеличивает её проницаемость для жидкой составляющей плазмы крови.
При сердечной недостаточности отёки обуславливаются слабым током крови, что приводит к застойным явлениям в сосудистых руслах. Отёки при вышеперечисленных патологиях являются лишь симптомом. Поэтому их временное устранение, например, с помощью мочегонных средств, не считается решением проблемы. Нужно определить первопричину отеков и по возможности заняться её нивелированием.
Эпизодические и физиологические отёки
Однако далеко не всегда отёк говорит о наличии в организме какого-то серьёзного, хронического недуга. Существует множество вариантов эпизодических и физиологических отёков:
- Пред- и менструальный синдром. В организме женщины в этот период возрастает уровень прогестерона, который также проявляет антидиуретический эффект.
- Переедание перед сном, особенно углеводной пищи. Повышенная выработка инсулина может воздействовать на почки аналогично альдостерону.
- Эпизодическое употребление в больших количествах пищи, богатой натрием. Например, молочные продукты.
- Звучит парадоксально, но отёки, случается, возникают при недостаточном потреблении жидкости, особенно простой воды. Организм реагирует на нехватку Н2О запасанием её в тканевых депо из всего, где она содержится.
- Хронический недосып. Имеет сложный психофизиологический механизм развития, но отёки оказываются частыми спутниками нехватки сна.
Как видно, эпизодические отёки не опасны, являются преходящим симптомом, легко устраняются или проходят сами. Отдельно стоит упомянуть ангионевротический отёк (отёк Квинке) и отёк при беременности. Первый – это аллергическая реакция организма на какой-то раздражитель. При генерализованной реакции отекает всё тело, включая лицо. Такое состояние может грозить наступлением шока, особенно у детей. Сильный аллергический отёк требует срочного купирования антигистаминными или даже гормональными препаратами. Местный аллергический отёк не несёт угрозы и проходит сам. Типичный пример подобного отёка – кожное воспаление после комариного укуса. Второй тип отёков связан со временной гормональной перестройкой организма женщины в период беременности и несколько месяцев после. Также считается нормальным проявлением, за исключением крайних случаев сильных отёков, проблему которых помогает разрешить < a href=»https://www.mosmedcentre.ru/otdeleniya/terapevt-kardiolog»>наблюдающий врач
Источник
Содержание
1.Отёки определение……………………………………………………….3
1.1. Виды отёков…………………………………………………………….3
1.2.Кассификация отёков…………………………………………………..4
2.Механизмы проявления отёков………………………………………….6
3.Заключение……………………………………………………………….10
4.Список используемой литературы…………………………………..…11
1. Отёком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевыхпространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отёк — типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях, одна из наиболее частых форм гипергидратации.
1.1. Виды отёчной жидкости
Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:
* Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.
* Экссудата — богатой белком (более3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.
* Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.
1.2. Классификация отёков:
1. по распространенности:
· местный (локальный);
· общий (генерализованный);
2. по скорости развития:
· молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей),
· острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких),
· хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);
3. по патогенезу:
· гидростатические (застойные), обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;
· онкотические — вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови
· мембраногенные– при повышении проницаемости капиллярной стенки,
· лимфатические (лимфогенные),возникающие при застое лимфы
· осмотические,связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;
4. по этиологии:
· сердечные,
· почечные (нефротические и нефритические),
· печеночные,
· токсические,
· нейрогенные,
· аллергические,
· воспалительные,
· кахектические,
· голодные.
5. по локализации:
· анасарка (в подкожной жировой клетчатке);
· водянка (в серозных полостях);
· гидроперикард(накопление отечной жидкости в сердечной сорочке);
· гидроторакс (в плевральной полости);
· асцит(в брюшной полости);
· гидроцеле (в полости влагалищной оболочки яичка);
· гидроцефалия (в желудочках мозга).
6.в зависимости от ведущей причины развития местные отёки можно подразделить на:
· воспалительные;
· гемодинамические;
· лимфодинамические.
В основе патогенеза любого местного отёка лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.
Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.
Экссудация обусловлена:
1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;
2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;
3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;
4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.
Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.
Механизмы проявления отёков
1. Гидростатический (гидродинамический) фактор.При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда, через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости, уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении — из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.
Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при:
· повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности)
· при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).
Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек.Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии). По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.
2. Онкотический фактор.При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов.
Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.
Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой — протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях — гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.
3. Проницаемость сосудистой стенки.Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила — в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении —воспалительном отеке.Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфооттока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные(вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергическиеотеки (вследствие воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях). Например, велика роль медиаторов (гистамина, комплемента и др.) в развитии различных форм отека Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности ингибитора С1-эстеразы системы комплемента) отеки Квинке. Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и другие органы и ткани).
Повышение проницаемости сосудистой стенки отмечается также при тромбоцитопениях, ацидозах.
4. Лимфообращение (лимфатический фактор).Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Такое нарушение лимфообращения называетсямеханической лимфатической недостаточностьюи является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени. Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.
При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.Этот патогенетический фактор играет важную роль в формировании отеков при нефротическом синдроме.
Существует также резорбционная лимфатическая недостаточность,возникающая при увеличении концентрации белков в ткани, например при воспалении. Молекулы белка удерживают воду в ткани, интенсивность лимфооттока уменьшается, и развивается отек.
В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки.Примером может служить слоновость (elephantiasis). Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями — филяриями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.
5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор).Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками. Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.
Заключение
Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга. Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.
Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.
Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.
Список используемой литературы
1. Адо А.Д., Адо М.А. и др. Патологическая физиология. Москва: Триада-Х. 2002 — 580 с.
2. Адо А.Д., Новицкий В.В. и др. Патологическая физиология. Томск: 1994 — 428 с.
3. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. Москва: Медпрессинформ, 2002 — 646 с.
4. Литвицкий П.Ф. и др. Патофизиология. Москва: «Медицина». 1997 — 750 с.
5. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Москва: Колос, 2001 — 495 с.
Источник