Аутоиммунный тиреоидит и отек квинке

Сложный случай: ангиоотеки+аутоиммунный тиреоидит

Уважаемые коллеги, был бы очень рад советам по дальнейшему ведению пациентки. Обратилась ко мне с жалобами на рецидивирующие ангиоотеки (без крапивницы).

Пациент: девушка, 17 лет
Рост: 166 Вес: 49

Жалобы: на рецидивирующие отеки в области щек, кистей, бедер, голеней, век, сопровождающиеся одышкой, сердцебиением, перебоями в работе сердца, болью, слабостью, чувством покалывания, нарушением зрения, чувством жара, сухим кашлем (подкашливанием); на склонность к запорам, частому мочеиспусканию, особенно вечернему

История заболевания: Со слов пациентки ангиоотеки отмечает с 6 августа 2011 г. Отеки возникают без видимых причин, консультирована педиатром, аллергологом, кардиологом по месту жительства. Проводились инъекции супрастина, преднизолона — без эффекта. Отмечала усиление/появление отеков на фоне употребления пищевых продуктов (арбуз, шоколад, подсолнечное масло, торты, мороженое, апельсиновый сок), посещением сауны, стрессом, ОРЗ. После приступа ангиоотека отмечает появление колющей или давящей боли в области сердца, иррадиирующей в левую лопатку. При пребывании в холодном помещении, в кондиционированном воздухе — уменьшение отеков.
К настоящему времени отеки до конца не сходят, сохраняется отечность, одутловатость лица. В весеннее время года — усиление, учащение ангиоотеков.
Соблюдала диету, применяла гипотиазид — с временным положительным эффектом, кларитин — уменьшение кашля, без эффекта в области отеков.Отмечает эффект от приема валидола — уменьшение кашля.
Применяла Вентолин при кашле — без эффекта. В детстве — диатез.

В анамнезе в мае 2013 г. — после сбора клубники — кашель, крапивница. Других аллергических реакций не было, в т.ч. у родственников. Кожное тестирование с атопическими аллергенами, специфические IgE к аллергенам — отрицательное.

У отца — снижение Т4св, у матери — аутоиммунный тиреоидит.

Тест с аутологичной сывороткой крови — отрицательный.

Общий осмотр: в области щек — припухлость, одутловатость кожи, безболезненная, умеренных размеров, умеренно-мягкой консистенции. Высыпаний, зуда нет.

Диагноз : Периодический ангиоотек, связанный с заболеванием щитовидной железы?
Наследственный ангионевротический отек?
Аллергический отек? Пищевая аллергия?
Аутоиммунный тиреоидит?
Эозинофилия
Синдром Рейно
Панические атаки, тревожность
Параовариальная киста

По анализам: в течение длительного времени наблюдается незначительное колебание Т4св. чуть ниже нормы-нижняя граница нормы. Выявлены антитела к ТПО. ТТГ и Т3 — всегда норма. Периодически бывает эозинофилия — не более 7%.

КТ органов грудной клетки- стенки бронхов несколько утолщены. Обезвыствление тимуса невыясненной этиологии.
МРТ головного мозга и гипофиза от 11.04.2013 — норма.
Кардиология — несколько раз обследована — небольшой ПМК.
УЗИ — параовариальная киста.

Причину ангиоотеков ищут в течение 2х лет. Анализы сделаны практически все, что можно. Соблюдение диеты дает лишь незначительный эффект, отеки сохраняются и появляются. Преднизолон, антигистаминные — без эффекта. Одно время также отмечала боли в животе и периодически возникающие подъемы температуры до фебрильных цифр, без четкой связи с чем либо. Отдутловатость лица сейчас держится постоянно, появилась общая пастозность.

Пожалуйста, подскажите, возможна ли связь ангиоотеков, отечности и сопутствующих отека симптомов с какими-либо эндокринологическими нарушениями?

Источник

Содержание

Описание
Виды АИТ
Симптомы
Диагностика
Лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является генетически обусловленным заболеванием, при котором в организме вырабатываются специфические молекулы против фолликулов и клеток щитовидной железы. Симптоматика патологии начинает разворачиваться в связи с нарушением функции эндокринного органа. Проявления могут маскироваться под другие соматические болезни. Наличие отклонений в гормональном статусе является показанием к началу медикаментозной терапии АИТ.

Описание

Тиреоидит аутоиммунного происхождения развивается у лиц с определенной предрасположенностью. Основу АИТ составляет генетический дефект, при котором отмечается нарушение соотношений иммунных клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Вследствие повышенной клеточной агрессии против структур щитовидной железы происходит «знакомство» организма с собственными тиреоидными антителами. Развивается реакция по выработке молекул против белков эндокринного органа и рецепторов соответствующих гормонов. Исходом длительного процесса становится замещение участков железы соединительной тканью с выпадением гормонпродуцирующей функции.

Аутоиммунный тиреоидит имеет хроническое течение и в литературе нередко упоминается как ХАИТ.

Антитела к собственным тиреоидным антигенам обнаруживаются у 10% людей, однако поражение органа развивается не во всех случаях. Заболевание провоцируют следующие причины:

вирусные и бактериальные инфекции;
воздействие загрязняющих факторов окружающей среды;
травмы;
хронические стрессы и пр.

Женщины более предрасположены к развитию АИТ. Пики заболеваемости приходятся на подростковый возраст, послеродовый период, перименопаузу.

Виды АИТ

Аутоиммунный тиреоидит подразделяют на классы на основании морфологических изменений щитовидной железы и характера функциональных нарушений. Как правило, в начале заболевания диагностируют увеличение железистого органа, соответствующее гипертрофической форме патологии. Атрофический вариант АИТ развивается при разрушении большого объема ткани и замещении фиброзными элементами.

Классическая классификация аутоиммунного поражения щитовидной железы включает в себя три фазы:

Эутиреоидную, при которой уровень гормонов находится в пределах нормы. Клинические проявления не обнаруживаются. Эта стадия может продолжаться десятилетиями.
Субклинического гипотиреоза. Для поддержания нормальных показателей тиреоидных гормонов в гипофизе синтезируется большое количество ТТГ. Состояние пациентов не меняется.
Явного гипотиреоза. Происходит снижение выработки T3 и T4. Разворачивается разнообразная клиническая симптоматика.

К разновидностям АИТ относятся деструктивные варианты патологии: послеродовый, безболевой («молчащий») и цитокин-индуцированный тиреоидиты. Нарушения развиваются также на фоне наличия предрасположенности. В отличие от обычных форм аутоиммунного поражения щитовидной железы функционирование органа при данных процессах чаще всего восстанавливается.

АИТ после рождения ребенка начинается в среднем спустя 14 недель. Заболевание связано с усилением прежде подавленного иммунного ответа (феномен «рикошета»). Повышение активности аутоантител приводит к массивному разрушению фолликулярного аппарата щитовидной железы. В кровь выбрасывается большое количество тиреоидных гормонов. Этот факт обуславливает появление клиники гипертиреоза, предшествующего гипотиреоидному состоянию.

Подобные изменения наблюдаются при цитокин-индуцированном АИТ, развивающемся на фоне приема препаратов интерферона по поводу лечения гепатита C или другого заболевания крови. Причины «молчащего» тиреоидита до сих пор остаются невыясненными.

Симптомы

Клиника АИТ напрямую связана со степенью функциональных нарушений щитовидной железы. Эутиреоз не сопровождается изменениями в самочувствии и внешности больного. Симптомы появляются при избытке или явном дефиците тиреоидных гормонов.

Проявления ХАИТ связаны со снижением T3 и T4. Для пациентов характерны комбинации признаков:

общая слабость, сонливость, повышенная утомляемость;
снижение эмоционального фона, депрессивное состояние;
зябкость;
увеличение веса до 10 кг;
общая отечность, одутловатость лица, век;
замедление речи, охриплость голоса;
снижение слуха вследствие отечности евстахиевых труб;
сухость кожи, ломкость и усиленное выпадение волос;
атонические запоры;
нарушения менструального цикла;
невозможность забеременеть;
невынашивание плода;
рождение детей с врожденным гипотиреозом;
снижение полового влечения;
изолированное повышение диастолического артериального давления;
урежение сердечного ритма.

У больных с деструктивными формами тиреоидита сначала появляются признаки тиреотоксикоза, включающие противоположные явления:

плаксивость, лабильность настроения, иногда агрессивность;
повышенную потливость;
снижение веса до 10–15 кг при сохранном аппетите;
диарею или запор;
тахикардию и другие нарушения сердечного ритма.

Офтальмопатия с «увеличением» глазных яблок часто не успевает развиться. Фертильность нарушается, как и при гипотиреозе. После падения уровня гормонов состояние гипертиреоза сменяется признаками дефицита Т4, сохраняющимися до года. Исходом деструктивного тиреоидита является восстановление функции щитовидной железы и клиническое выздоровление.

Диагностика

Проявления аутоиммунного тиреоидита не являются специфичными. Для постановки диагноза требуется проведение комплексного обследования. При осмотре возможно выявление увеличенной щитовидной железы с участками уплотнения. В некоторых случаях пальпаторно изменения не обнаруживаются.

Структуру органа позволяет оценить ультразвуковое исследование. Дополнительно под контролем УЗИ врач может взять тонкоигольную биопсию железы. По результатам морфологического исследования выявляют пропитывание ткани лимфоцитами и плазмоцитами. В ряде случаев определяются клетки Гюртле-Ашкенази, характерные для АИТ.

Пациентам необходимо сдать анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Биохимическое исследование включает обязательное определение уровня ТТГ, Т3 и Т4. Повышение тиреотропного гормона свыше 4 мЕд/л при нормальном или сниженном содержании тиреоидных указывает на наличие первичного гипотиреоза в латентной либо явной форме.

Основными критериями АИТ являются:

Повышенные титры АТ-ТПО.
Снижение эхосигнала от щитовидной железы по УЗИ.
Биохимическое подтверждение первичного гипотиреоза.

Сравнительная диагностика ХАИТ и деструктивных форм тиреоидита в стадии дефицита гормонов основана на пробе с гормонозаместительной терапией (ГЗТ). Если по истечении года приема препаратов L-тироксина происходит стабилизация состояния и при отмене таблеток гормональный фон приходит в норму, говорят о восстановлении функции и отсутствии хронизации процесса.

Лечение

Терапия предусматривает нормализацию образа жизни, достаточные прогулки на свежем воздухе и упражнения физкультурой. Меню больных АИТ не имеет особенностей. Диета включает пищу, сбалансированную по белкам, жирам и углеводам. Необходимо придерживаться правил здорового питания и ограничивать соленые, копченые, жареные и жирные блюда.

При гипертиреозе вследствие деструкции клеток щитовидной железы не показано использование антитиреоидных средств. Выраженные нарушения со стороны сердца, подъем артериального давления купируются симптоматическим приемом лекарств (в основном бета-адреноблокаторов).

Гипотиреоз требует назначения L-тироксина. При ХАИТ необходимо пожизненное соблюдение лекарственных назначений, что позволит избежать негативных последствий со стороны других органов и систем. На фоне гормонозаместительной терапии у больных улучшается общее состояние, повышается активность, нивелируются другие симптомы. ГЗТ крайне важна для беременных. Использование L-тироксина улучшает прогноз вынашивания беременности при гипотиреозе и способствует рождению здорового малыша.

У пациентов из неэндемичных районов нет необходимости дополнительно принимать йод, поскольку состояние не связано с дефицитом этого микроэлемента. Избыточное поступление может провоцировать усугубление ситуации.

Гипо- и гипертиреоз нельзя лечить народными средствами. После согласования с врачом возможно использование только адаптогенов и настоек, обладающих тонизирующим действием.

Некоторыми специалистами успешно применяется компьютерная рефлексотерапия, основанная на стимуляции акупунктурных точек малыми токами. Эта методика помогает стабилизировать иммунный статус больных и уменьшить дозу используемых гормонов.

Хронический аутоиммунный тиреоидит и другие деструктивные варианты патологии имеют относительно благоприятный прогноз. Использование ГЗТ становится основой лечения, улучшая качество жизни пациентов. Правильная терапия позволяет избежать неприятных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и сохранить фертильность у молодых женщин.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — что это такое? Данная патология еще именуется лимфоматозным тиреоидитом. В медицине она определяется как воспаление щитовидной железы, которое провоцирует образование лимфоцитов и антител, ведущих борьбу с клетками органа, из-за чего те погибают.[toc]

щитовидка

По статистике, АИТ диагностируется в 30% от всего числа патологий щитовидной железы. Эта болезнь обычно развивается у представителей возрастной группы 40-50 лет, хотя в наши дни патология стала «моложе». Все чаще диагноз аутоиммунный острый тиреоидит ставится достаточно молодым людям, а иногда и детям.

Формы АИТ

Патологию можно поделить на подвиды, но у всех единая природа:

Хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, или лимфоматозный АИТ, начинается из-за стремительного повышения числа антител и Т-лимфоцитов, которые поглощают клетки органа. Исходя из этого железа снижает выработку гормонов, развивается гипотиреоз. Раньше болезнь называлась тиреоидит Хашимото. Она имеет яркую наследственную форму, а у членов семьи заболевшего человека нередко диагностируется диабет и различные проблемы со щитовидной железой.
Послеродовой тиреоидит знаком медикам лучше всего, потому что этот вид патологии самый распространенный. Начинается патология из-за нагрузок на организм во время вынашивания ребенка, а также вследствие генетической предрасположенности. Эта связь приводит к тому, что болезнь перерастает в деструктивный АИТ, может возникать узловая форма. Аутоиммунный тиреоидит и беременность — понятия неразделимые.
Молчащий тиреоидит схож с АИТ после родов, но причины, по которым развивается патология, до сих пор непонятны.
Цитокин-индуцированный аутоиммунный тиреоидит может развиться у людей, которым поставлен диагноз гепатит С, в момент терапии интерферонами.

По клинике и в зависимости от размеров

Латентная. Симптоматика отсутствует, но наблюдаются иммунологические признаки. При данной форме орган имеет нормальный размер либо слегка увеличен, уплотнения отсутствуют.
Гипертрофическая. Функция железы поражена, идет образование зоба. Если орган увеличивается равномерно, то диагностируется диффузная форма, если наблюдается развитие узлов — узловая. Часто эти формы могут протекать одновременно.
Атрофическая. Железа имеет нормальную форму, но количество гормонов, которые вырабатываются, резко снижено. Это свойственно заболевшим пожилого возраста или молодежи после радиационного облучения.

Тиреоидит Хашимото обязательно надо лечить. Эффективную терапию можно получить только в хорошей клинике.

Самолечением заниматься нельзя, это может спровоцировать негативные последствия.

Причины, симптоматика и диагностирование

Тиреоидит Хашимото может развиться по следующим причинам:

частые ОРВИ;
хронические болезни носовой и ротовой полостей;
кариес;
употребление большого количества йода, фтора и хлора в жидкости и еде;
плохая экология, нездоровый образ жизни;
стрессовая ситуация;
поражение радиоактивными лучами;
продолжительное пребывание под ультрафиолетом;
бесконтрольный прием содержащих йод и гормоны медикаментов.

Обычно АИТ идет бессимптомно, без каких-то проявлений. Нечасто у заболевшего развивается невыраженная утомляемость, он ощущает слабость, болевой синдром в суставной ткани и негативные признаки в зоне щитовидной железы, как будто в горле встал ком.

После родов болезнь начинает проявляться через 2 недели. Женщина может испытывать тахикардию, жар, усиленное потоотделение. Могут наблюдаться подергивания ног и рук, перепады настроения, потеря сна. Резкое ухудшение состояния здоровья обычно происходит на 19 неделе после родов и может сопровождаться депрессивным состоянием.

Молчащий АИТ характеризуется слабыми нарушениями функции щитовидной железы, а Цитокин-индуцированный можно выявить только после диагностирования и сдачи анализов. До появления проблем в работе органа, которые выявляются в результате сдачи анализов, поставить диагноз практически невозможно. Только после лабораторного исследования удается либо подтвердить, либо опровергнуть наличие АИТ.

Если у родственников имеются какие-то аутоиммунные патологии, то нужно в обязательном порядке выполнить обследование.

Обследование включает

общий анализ крови;
иммунограмма;
определение ТТГ;
УЗИ щитовидной железы;
тонкоигольная биопсия.

Если хоть 1 показатель патологии после диагностирования отсутствует, то поставить диагноз АИТ не представляется возможным, так как наличие антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) не является доказательством развития патологии (если прочие исследования не дали основания для выводов).

Эффективная терапия АИТ

В наше время эффективной терапии при аутоиммунном тиреоидите щитовидной железы нет. Если наступает тиреотоксическая фаза (в крови присутствует гормон, вырабатываемый органом), прописываются тиростатики, то есть медикаменты, которые подавляют работу железы.

Виды лекарств

Тиамазол;
Карбимазол;
Пропицил.

Если у заболевшего с АИТ диагностированы проблемы в функционировании сердечно-сосудистой системы, то прописываются бета-адреноблокаторы. При выявлении дисфункции щитовидной железы назначается тиреоидное средство L-тироксин и терапия в обязательном порядке совмещается с систематическим контролем клиники патологии и выяснением количества ТТГ в сыворотке крови.

Часто осенью или зимой у заболевшего АИТ наблюдается дефицит тиреоидита, то есть присутствие воспаления щитовидной железы. В таких случаях доктор выписывает глюкокортикоиды (Преднизолон).

Средства для снижения числа антител

Вольтарен;
Индометацин;
Метиндол.

Если орган резко увеличивается, то врач принимает решение о проведении хирургической операции. В случае когда диагностирован аутоиммунный тиреоидит, лечение должен назначать врач. Если рассматривать прогноз, то нормальное самочувствие и способность к работе у пациентов может присутствовать и 10 лет, и дольше, несмотря на то, что время от времени будет возникать острый тиреоидит.

щитовиднаяжелеза АИТ и увеличение включения антител могут учитываться как фактор развития гипотиреоза, то есть снижение числа гормонов, которые вырабатываются органом. В случае АИТ после родов риски развития повтора болезни при очередной беременности — 70%. Но 30% женщин в дальнейшем имеют хронический АИТ со стойким гипотиреозом.

При выявлении АИТ пациент должен все время наблюдаться у доктора, чтобы при первых симптомах патологии сразу устранить, излечить ее.

Диетическое питание при АИТ

Правильное питание при аутоиммунном тиреоидите должно быть скорректировано следующим образом:

Количество калорий необходимо увеличить примерно на 30%.
Пациент должен получать белка больше на 1,5 г на 1 кг исходной массы, чем здоровый человек. Диета предусматривает потребление мяса, рыбы нежирных сортов, яиц, гречи, овса, сои, молочной продукции.
Диета включает дробное питание, 5 раз маленькими порциями.
Рекомендуется часто пить, чтобы не возникала жажда. Требуется употребление отвара шиповника, компота из сухих фруктов, морса, слабого чая, нежирных молочных напитков.
Должна употребляться богатая калием пища, например бананы, персики, абрикосы, картошка, крыжовник, капуста.
Обязательно надо есть пищу, богатую кальцием, например костную муку, молоко, орехи.
Следует исключить из рациона крепкий чай и кофе, наваристые бульоны, шоколад, пряности, спиртные напитки.
Нерыбные морепродукты можно, но в ограниченном количестве.

Если у человека нет расстройства кишечника или диареи, то особой кулинарной обработки можно не проводить. Рыбную и мясную продукцию лучше первоначально бланшировать или отваривать, а после обжаривать, тушить или применять для заливного. Это дает возможность ликвидировать из них возбуждающие экстракты.

Если наблюдается понос, то еду надо потреблять в отварном виде или готовить на пару, перетирать. Одно из ключевых требований диетического питания касается йода, ведь, с одной стороны, его нехватка может стать причиной гипотиреоза, но, с другой, и большая дозировка микроэлемента не влияет на симптоматику АИТ. Большой объем йода может спровоцировать гипотиреоз в случае аутоиммунного поражения щитовидной железы и даже устранить лечебное воздействие гормональных медикаментов.

Врачи сошлись во мнении, что больной должен потреблять около 150 мкг йода в сутки. При этом надо помнить о сочетании микроэлемента с другими веществами. Его всасыванию препятствуют роданиды и тиоцианаты.

Продукты с тиоцианатами

турнепс;
горчица;
кабачки;
репа;
брюква.

Их надо исключить. Соблюдение правил питания поможет излечивать гипотериоз и АИТ. В комплексе с диетой может быть назначен препарат Эндонорм или Эхинацея. Эндонорм — это медикамент, который помогает в восстановлении функции железы. Эндонорм прописывает врач, самостоятельно его принимать нельзя.

Можно ли вылечить АИТ благодаря средству Эндонорм? Нет, но удается добиться максимального терапевтического эффекта. Эндонорм — растительный негормональный препарат.

Подострый и острый АИТ

Подострый (и острый) тиреоидит — это также воспаление щитовидной железы. Первой формой патологии чаще страдают представительницы слабого пола, возраст которых от 30 до 50 лет. Острый тиреоидит встречается реже, и его симптоматика выражена слабо. Он развивается по причине травмирования органа. Причиной может стать и облучение. Кроме того, данный недуг может спровоцировать острое или хроническое инфекционное заболевание.

Симптоматика острого АИТ протекает следующим образом:

Отмечается болевой синдром при глотании, развивается боль в передней части шеи, которая может отдавать в челюсть, уши, затылок.
Наблюдается увеличение околочелюстных лимфоузлов.
Повышается температура тела.
При ощупывании области железы наблюдается увеличение доли органа.

Подострый АИТ может развиваться из-за вирусной инфекции, например гриппа, кори или свинки. Провоцирующими факторами является и наличие хронической инфекции, наследственность.

Симптоматика

болевой синдром в шее с отдачей в виски, челюсть, затылок;
высокая температура;
слабость;
усиленная потливость;
боль в голове;
раздражительность;
жар;
потеря массы тела;
дрожь в руках и ногах.

Диагностируется патология посредством сдачи общего анализа крови и прохождения УЗИ, теста Крайля. Также сдается тест на гормоны щитовидной железы.

Для терапии острого АИТ прописываются антибактериальные препараты, а лечение симптомов осуществляется витаминными медикаментами.

Если сформировался гнойный абсцесс, который нередко сопровождает острый тиреоидит, он вскрывается хирургом. После операции на место вмешательства ставится дренаж, это дает возможность предотвратить развитие воспалительного процесса в область шеи. Благодаря этому предотвращается флегмона шеи, гнойный медиастинит.

Во время терапии подострого АИТ используются гормоны, при развитии симптоматики гипертиреоза или гипотиреоза первым делом проводится устранение этих патологий, а уже после — лечение симптомов.

Терапия острого и подострого АИТ должна осуществляться в специализированном медицинском учреждении. Использование гормональной и негормональной методик должно вестись под контролем врача. Только в клинике может быть проведено качественное диагностирование на современном спецоборудовании, что облегчит подбор индивидуальной, наиболее эффективной терапии.

Помимо качественного лечения, обязательно должна проводиться профилактика патологий щитовидной железы. Важным условием нормального функционирования органа является достаточное содержание йода в еде. Элемент нужен для производства гормонов, если его недостаточно, начинаются проблемы.

[ads-pc-1][ads-mob-1]

Профилактика

Профилактические меры по защите щитовидной железы включают в себя контроль доставки элемента в организм с едой и корректировку его количества в случае дефицита или переизбытка (это тоже отрицательно сказывается на работе органа). Количество йода в пище и жидкости зависит от района, где проживает человек. Надо свериться с санитарными данными и уточнить, какой уровень йода наблюдается в данном регионе. Если этого элемента мало, его необходимо будет включить в рацион. Потребуется определенная диета. К примеру, с этой целью употребляется йодированная соль, возможно получить элемент, добавив в рацион дары моря: ламинарию, рыбу и т. п. Пользу принесет хурма, фейхоа, рябина, грецкие орехи и киви.

Источник