Атеросклеротический кардиосклероз отек легкого
В последние годы отмечается процесс «омоложения» некоторых видов кардиальных заболеваний.
Ярким примером является атеросклеротическое поражение сосудов сердца, приводящее к развитию склеротических изменений.
Эти процессы необратимы, поэтому важно предупреждать патологию, а при возникших нарушениях правильно бороться с ней.
Определение проблемы
Под атеросклеротическим кардиосклерозом подразумевают изменение строения сердечной мышцы с замещением ее соединительнотканными элементами на фоне гемодинамически значимых сосудистых изменений, приводящих к повреждению миокарда.
Основу для такого процесса создают стабильные и нестабильные «холестериновые» бляшки, которые уменьшают просвет артерий. Результатом становится нарушение нормального тока крови, уменьшение питания клеток миокарда.
Благоприятный фон для возникновения холестериновых бляшек в коронарных артериях создает множество ситуаций:
-
эндокринные заболевания: ожирение, метаболический синдром, болезнь Иценко-Кушинга; - сахарный диабет, особенно II типа;
- отягощенная по ишемической болезни сердца наследственность;
- неправильное питание;
- малоподвижный образ жизни;
- злоупотребление алкоголем;
- табакокурение;
- злокачественная артериальная гипертензия;
- гиперхолестеринемия;
- дислипидемии;
- облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, сонных артерий;
- менопауза.
Пусковыми факторами, приводящими к развитию повреждения миокарда на фоне атеросклероза, являются:
-
гипертонический криз; - инфаркт миокарда;
- нестабильная стенокардия;
- пароксизмальная форма аритмий с большой частотой сердечных сокращений;
- злокачественные новообразования;
- нарушение внутрисердечной проводимости;
- шок, коллапс;
- большая кровопотеря;
- длительный наркоз;
- сильный стресс.
Результатом перечисленных ситуаций при атеросклерозе становится повреждение миокарда.
В течение 3–4 недель происходит заживление пораженных участков с формированием рубцовой ткани.
Представлена она клетками и волокнами соединительной ткани, склонной к разрастанию.
Какие виды бывают
Строгой классификации не существует. Однако врачи в своей практике активно используют условные виды патологии, позволяющие лучше сориентироваться в ситуации.
По месту исходного повреждения миокарда атеросклеротический кардиосклероз бывает:
- левожелудочковый;
- правожелудочковый;
- распространенный.
В зависимости от объема соединительнотканных разрастаний патологию условно подразделяют на 3 вида:
- Локальную (очаговую).
- Множественную, когда кардиосклероз выявляется на нескольких стенках миокарда левого желудочка.
- Тотальный, для которого характерно распространение изменений на правые и левые отделы сердца.
Самый неблагоприятный прогноз наблюдается у больных с массивным атеросклеротическим кардиосклерозом.
Симптомы заболевания
Специфических клинических признаков патологии не существует. Все жалобы больных обусловлены основным заболеванием либо состоянием, которые спровоцировало повреждение миокарда. Однако пациенты с кардиосклерозом атеросклеротическим практически всегда отмечают следующие симптомы:
- Неприятные ощущения в левой половине грудной клетки или сердечные боли, имеющие давящий характер.
- Одышку при минимальной физической нагрузке.
- Слабость, быструю утомляемость при выполнении повседневных обязательств.
- Сердцебиение, чувство замирания в грудной клетке.
- При выходе на холод, подъеме на лестницу – нехватку воздуха.
- Появление отеков на нижних конечностях.
- Снижение трудоспособности, памяти, концентрации.
Отличительной особенностью болевых ощущений и чувства нехватки воздуха является их купирование при прекращении физической нагрузки, ликвидации стрессовой ситуации. Однако при очаговом поражении миокарда жалобы у пациента могут отсутствовать. Появляются они при декомпенсации.
Стоит отметить, что первым признаком патологии у такой категории больных иногда является летальный исход.
Как диагностируется
Для подтверждения наличия/отсутствия у пациента патологии необходимо проведение лечащим врачом ряда процедур, включающих:
- Выявление симптомов.
- Сбор анамнеза.
- Общий осмотр, включающий измерение АД и подсчет частоты сердечных сокращений за 1 минуту.
- Лабораторную диагностику.
- Инструментальное обследование.
Лабораторная диагностика позволяет выявить патологию липидного обмена, повреждение других органов и систем, оценить тяжесть состояния пациента.
При атеросклеротическом кардиосклерозе показано:
- общий анализ крови;
- развернутый липидный спектр;
- биохимическое исследование;
- генетические тесты при врожденных дислипидемиях.
Инструментальная диагностика включает проведение:
- ЭКГ в 12-ти стандартных отведениях. По необходимости производится запись с правого желудочка и дополнительных отведений.
- УЗИ сердца – «золотой» стандарт диагностики кардиосклероза. Позволяет уточнить локализацию, объем поражения, сократительную способность миокарда, размеры предсердий и желудочков.
- Коронароангиография проводится пациентам с ишемической болезнью сердца для выявления атеросклеротического поражения коронарных артерий. Это позволяет подобрать наиболее эффективную тактику ведения и предупредить повторное повреждение миокарда с развитием кардиосклероза.
- Рентгенография органов грудной клетки.
- Пробы с физической нагрузкой – велоэргометрия, тредмил-тест, 6-минутная ходьба.
- Суточное холтеровское мониторирование.
Какой именно минимум обследований необходим пациенту, решает кардиолог. Молодые трудоспособные пациенты на время диагностического поиска госпитализируются в специализированные отделения.
Почему нужно наблюдаться у врача и лечить болезнь
Атеросклеротический кардиосклероз становится частой причиной смерти. Обусловлено это грозными осложнениями и состояниями, возникающими на поврежденном миокарде:
- повторный крупноочаговый инфаркт миокарда;
- острая левожелудочковая недостаточность;
- отек легких;
- угрожающие жизни аритмии;
- полное нарушение внутрижелудочковой проводимости;
- острая коронарная смерть;
- разрыв сердечной мышцы;
- тромбоэмболические осложнения.
Все перечисленные ситуации требуют неотложной медицинской помощи. При ее несвоевременном проведении смерть наступает практически в 100% случаев.
Можно ли вылечить патологию
Полного выздоровления при атеросклеротическом кардиосклерозе не происходит, так как процессы, возникшие в миокарде, необратимы!
Однако с помощью рационально подобранной терапии можно добиться компенсации и предотвратить дальнейшие изменения. Лечение пациентов всегда многокомпонентное. Включает 4 основных направления:
- Немедикаментозный блок.
- Лекарственные назначения.
- Оперативное вмешательство.
- Профилактические мероприятия.
Немедикаментозный блок представлен рядом общих рекомендаций, основной целью которых является изменение образа жизни:
-
правильное питание; - отказ от вредных привычек;
- лечебная гимнастика;
- ежедневные пешие прогулки, бассейн, езда на велосипеде;
- снижение уровня стресса;
- нормализация массы тела.
Важное место играют специальные школы атеросклероза, находящиеся в поликлиниках. На семинарах больным рассказывают про заболевания, проводят динамический контроль основных показателей (пульс, давление, уровень глюкозы и холестерина в крови).
Лекарственная терапия включает назначение основных групп препаратов, влияющих на липидный обмен и атеросклеротические изменения:
- статины;
- фибраты;
- никотиновая кислота.
Поддерживающая и симптоматическая терапия заключается в применении:
- ингибиторов АПФ;
- β-блокаторов;
- пролонгированных нитратов;
- сартанов;
- метаболических препаратов.
Обязательным компонентом лекарственных назначений является использование средств, разжижающих кровь:
- Аспирин;
- Плавикс.
Эти препараты предупреждают развитие осложнений, улучшая трофику в пораженных участках миокарда.
Хирургическое лечение проводят пациентам с многососудистым поражением при неэффективности консервативной терапии. Основными направлениями считают:
-
стентирование; - аортокоронарное шунтирование;
- пересадку сердца.
Операция проводится только добровольно при письменном согласии пациента. После проведенного вмешательства также назначается медикаментозная поддержка.
Профилактические мероприятия направлены как на предупреждение самих атеросклеротических изменений, так и на повторное появление кардиосклероза.
Важное место при этом занимает прохождение плановых медицинских осмотров и диспансеризации, где выявляются больные и формируются группы риска по развитию патологии.
Профилактика направлена на нормализацию образа жизни, снижение массы тела. Специфических препаратов, позволяющих предупредить развитие кардиосклероза, нет. Повлиять на ранних этапах на атеросклероз помогут:
- статины;
- фибраты;
- диета.
Эффект профилактики выше у тех больных, которые обратились за медицинской помощью на начальных этапах становления патологии.
Атеросклеротический кардиосклероз – прогрессирующее необратимое повреждение миокарда. Выявлять и лечить болезнь нужно при первых признаках. Для этого не стоит пренебрегать визитами к врачу и своим здоровьем.
Источник
Кардиосклероз – патологическое замещение рабочей мышечной ткани сердца жесткой соединительной тканью, не несущей функциональной нагрузки. Неэластичная замена неспособна к сокращению и проведению импульсов.
В кардиологии заболевание расценивается, как одно из проявлений поражения миокарда, вызванного дефицитом или остановкой кровоснабжения, иначе ишемической болезнью сердца (ИБС). Кардиосклероз классифицируют на четыре разновидности:
- миокардитический кардиосклероз – осложнение воспалений мышечной оболочки сердца (миокардита);
- постинфарктный кардиосклероз – последствия некроза (отмирания) участка миокарда;
- первичный кардиосклероз – результат врожденных патологий внутреннего слоя оболочки стенок миокарда и соединительной ткани;
- атеросклеротический кардиосклероз.
По МКБ-10 заболеванию присвоен код I25.1.
Механизм развития
Атеросклеротический кардиосклероз развивается на фоне коронарного атеросклероза и представляет собой цепочку нарушений, связанных с поражением левой и правой коронарных артерий. Коронарные (другое название венечные) артерии – это единственный источник, обеспечивающий бесперебойную подачу артериальной крови к сердцу.
При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушение гемодинамики (движения крови) и кислородное голодание сердечной мышцы является следствием сужения просвета коронарных артерий. В свою очередь, причиной стеноза (сужения) сосудистого русла выступают патологические отложения холестерина на внутренней стенке артерий (интиме, эндотелии) – атеросклероз.
Холестерин эндогенный, вырабатываемый гепатоцитами (клетками печени), и холестерин экзогенный, поступающий с пищей, необходимы организму:
- в качестве основы для половых и стероидных гормонов;
- как активные участники межнейронных связей головного спинного мозга;
- для правильного липидного обмена, усвоения витамина D и желчных кислот.
При соединении холестерина с белками крови образуются липопротеины (транспортные липиды). В составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) преобладает жир. Их задачей является доставка липидов из печени в клетки организма для обеспечения выше перечисленных функций.
Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) в большей степени состоят из белка. ЛПВП отвечают за своевременное очищение артерий от избытка ЛПНП и ЛПОНП и перемещение их в печень для переработки и выведения. Отлаженный процесс липидного обмена дает сбой при гиперхолестеринемии (увеличении концентрации холестерина в крови за счет повышения ЛПНП-фракции).
Излишки низкоплотных липопротеинов «застревают» в микротрещинах эндотелия. Такое внутрисосудистое отложение со временем разрастается, трансформируется в твердую холестериновую бляшку, которая частично блокирует артериальный кровоток.
НК (недостаточность кровообращения) или ишемия становятся причиной органической и функциональной неполноценности миокарда, замены работоспособной ткани на соединительные волокна. Постепенно замещенные участки деформируются в рубцы, что еще больше затрудняет работу миокарда. При окклюзии (абсолютной непроходимости сосуда) сердечная деятельность останавливается. Отсутствие экстренной реанимации приводит к смерти пациента.
Справка! Атеросклеротические бляшки – гетерогенная субстанция, состоящая из липидов (в большей степени), соединительных волокон, солей кальция, кровяных клеток.
Разновидность ИБС – атеросклеротический кардиосклероз – диагностируется у мужчин в возрасте 45+, у женщин после 50-55 лет. Гендерное различие обусловлено прекращением в женском организме синтеза половых гормонов, которые защищают эндотелий в репродуктивном периоде.
Причины гиперхолестеринемии и атеросклероза
Атеросклероз развивается под влиянием корреляционных факторов: гиперхолестеринемии и наличия микроповреждений эндотелия. Норма общего холестерина в крови для взрослых – 3,2-5,2 ммоль/л. Патологически завышенными считаются результаты анализа > 7,7 ммоль/л.
К повышению ЛПНП и ЛПОНП в крови приводят:
- нездоровые пищевые привычки (чрезмерное содержание в рационе жирной и сладкой пищи);
- низкая физическая активность (гиподинамия);
- длительная психоэмоциональная нестабильность (стрессовое состояние);
- хронические заболевания желчного пузыря и печени;
- мальабсорбция — нарушение резорбции (всасываемости) питательных веществ в кишечнике.
Гиперхолестеринемия сопутствует сахарному диабету и иным нарушениям обменных процессов. Микротрещины эндотелия появляются в результате агрессивного влияния никотина, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов. Повреждения интимы вызывают:
- болезни, связанные с нарушением состава крови (в том числе, метастазирующий рак и сахарный диабет);
- высокое давление на стенки сосудов – артериальная гипертония.
Хрупкость артерий и трещинки могут быть следствием гиповитаминоза.
Внутренний слой коронарных и всех остальных артерий находится под охраной плоских клеток крови – тромбоцитов. Они же отвечают за свертываемость крови. Когда на интиме появляется микротрещина, тромбоциты (в большом количестве) стараются «заклеить» повреждение.
Из-за идентичного заряда молекул ЛПНП и тромбоцитов, к трещине притягиваются излишние жиры, что и является началом формирования холестериновых отложений. На первых порах образуется пятно, далее оно увеличивается по объему и площади, превращается в бляшку – препятствие для кровотока. Затем бляшка кальцинируется и трансформируется в твердый нарост – причину НК и атеросклеротического коронарокардиосклероза.
Формы болезни
Атеросклеротический кардиосклероз классифицируют по степени и масштабам поражения миокарда. Различают две формы заболевания:
- Очаговая. Отличается затрудненной диагностикой. По площади поражения отдельных миокардических участков подразделяется на мелкоочаговую (склерозированная зона менее 2 мм) и крупноочаговую (зона склероза более 2 мм). Протекает практически бессимптомно, пока рубцовые очаги не разрастаются до крупных размеров.
- Диффузная. Характеризуется генерализованным распространением соединительной ткани в миокарде. Сердечная мышца приобретает смешанную (диффузную) структуру. В измененных участках образуются рубцы, некрозы. Обширные поражения сопровождаются выраженными симптомами, характерными для ИБС.
В случае когда атеросклероз развивается одновременно в коронарных артериях и центральном сосуде (аорте), риск диффузного кардиосклероза увеличивается. Кроме того, при расширении и растягивании стенок аорты (аневризме) из-за увеличения объема холестериновых бляшек возникает опасность разрыва сосуда и мгновенного летального исхода.
Осложнения
Атеросклеротический кардиосклероз приводит к нарушению ритмичности сокращений сердца. Вследствие того, что проводимый импульс «спотыкается» о зарубцевавшийся участок миокарда сбивается частота ударов сердца. Виды сбоев:
- брадикардия – замедление ритма. ЧСС (частота сердечных сокращений) менее 60 ударов/мин.;
- тахикардия – ЧСС более 140 ударов/мин. без физической нагрузки;
- экстрасистолия – неравномерное сокращение отделов сердца (наиболее характерная для кардиосклероза патология);
- мерцательная аритмия – хаотичное сокращение (в предсердиях ритм замедляется, в то время как желудочки сокращаются до 140-150 раз/мин.).
Справка! Норма ЧСС в состоянии покоя для взрослого человека колеблется от 60 до 90 ударов/мин.
Нестабильная работа миокарда приводит к развитию:
- ХСН (хронической сердечной недостаточности);
- острого некроза участка миокарда (инфаркт);
- застойных явлений в легких и отеку легких;
- кардиомиопатии;
- внезапной остановки сердечной деятельности (коронарной смерти).
Основным клиническим синдромом патологических изменений при кардиосклерозе является стенокардия (дисбаланс потребности миокарда в кислороде и обеспечением сердечной мышцы кровью).
Симптоматика
Атеросклеротический кардиосклероз прогрессирует в замедленном режиме. Первичные симптомы не имеют выраженной специфики. Изменения в миокарде проявляются незначительной одышкой, хронической сонливостью и усталостью, ускоренной утомляемостью, покалыванием в подключичной области (слева).
Пациенты отмечают учащение пульса, бледность кожных покровов, непродолжительное онемение пальцев левой руки. По мере увеличения склерозированных участков возникают резкие загрудинные боли (синдром стенокардии). Периодически «колет сердце», при этом болевые проявления ощущаются не только в области сердца, но и с левой стороны тела (под лопаткой, под ключицей, в руке).
Развиваются:
- диспноэ (одышка);
- нарушение ЧСС (тахикардия, брадикардия);
- болезненные ощущения в подложечной области, сопровождаемые тошнотой;
- сухой грудной кашель;
- инсомния (бессонница).
В более поздней стадии к перечисленным признакам присоединяются симптомы ишемической болезни сердца. Отекает лицо и нижние конечности. Возникают головокружения, периодическое помутнение сознания, страх смерти, маниакальная тревожность, обмороки. Приступы стенокардии длятся до 15 минут.
Одним из признаков гиперхолестеринемии служат жировые новообразования под кожей век – ксантомы
Диагностика
Диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» базируется на результатах лабораторных и аппаратных исследований. Назначение на анализы и диагностические процедуры пациент получает при предъявлении симптоматических жалоб. Характерные изменения в биохимическом анализе крови указывают на поражение миокарда.
Определяется увеличение концентрации ферментов:
- аспартатаминотрансферазы (АЛТ);
- креатинфосфокиназы (КФК);
- лактатдегидрогеназы (ЛЛГ).
Липидограмма (липидный профиль пациента, определяющий качество жирового обмена) показывает значительное превышение нормы общего холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности. В общем клиническом анализе крови определяется повешенное количество тромбоцитов, несоответствие тромбокрита и тромбоцитарных индексов нормальным значениям.
Ряд патологических изменений фиксируется при проведении коагулограммы (исследование свертываемости крови). Первичное обследование сердца – ЭКГ (электрокардиограмма) выявляет зоны миокарда, утратившие способность к проводимости импульса.
В зависимости от характера и интенсивности нарушений могут быть назначены:
- трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография – УЗИ сердца внешним датчиком или трубчатым датчиком через пищевод;
- эхокардиография с допплером – исследование аорты и корональных артерий;
- стресс-эхокардиография – ультразвук сердца в спокойном состоянии и после динамичной нагрузки (физические упражнения или введение лекарственных препаратов);
- коронография – рентген коронарных артерий сердца с введением рентгеноконтрастного вещества.
По возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию сердечно-сосудистой системы.
Лечение
Консервативное лечение атеросклеротического кардиосклероза направлено на устранение симптомов ишемии, коррекцию состава крови, улучшение кровообращения, повышение плотности и эластичности артериальных сосудов.
В запущенных стадиях болезни лекарственная терапия нецелесообразна. Для восстановления гемодинамики пациенту проводят хирургическую операцию по коррекции артерий. Независимо от выбранной тактики лечения назначают медицинскую диету «Стол №10», предназначенную для устранения гиперхолестеринемии.
Группы медикаментов
Назначаемые препараты, подразделяются на несколько фармакологических групп:
- Статины. Замедляют выработку эндогенного холестерина. В результате снижается уровень ЛПНП и компенсаторно повышается содержание ЛПВП в крови.
- Фибраты (производные фиброевой кислоты). Нормализуют липидный обмен и баланс липопротеинов разной плотности.
- Блокаторы кальциевых каналов и ангиопротекторы. Тонизируют стенки артерий, укрепляют эндотелий, усиливают сократительную способность сосудов.
- Антикоагулянты и антиагреганты. Снижают высокие показатели свертываемости крови, характерные для ишемической болезни и ее проявлений.
- Секвистранты желчных кислот. Стимулируют гепатоциты использовать для синтеза желчи излишки низкоплотных липопротеинов.
- Сердечные гликозиды – растительные стабилизаторы ритмичных сокращений миокарда.
- Витамин РР (никотиновая кислота) – активный участник обмена липидов.
- Препараты нитроглицерина для купирования приступов стенокардии.
Параллельно проводят лечение гипертонии, нарушений метаболизма и других хронических заболеваний.
Диетотерапия
Диагностированный атеросклероз, как триггер сердечно-сосудистых патологий – это неправильное пищевое поведение, наличие никотиновой зависимости, увлечение спиртными напитками. Прежде всего, пациентам кардиолога рекомендуется пересмотреть рацион, бросить курить, отказаться от алкоголя.
Диета при атеросклеротическом кардиосклерозе исключает употребление пищи, богатой животными жирами, сдобной выпечки, копченостей, колбасных изделий, еды из категории фастфуда, солений. Запрещается употреблять блюда, приготовленные посредством жарки (в том числе, на углях).
Диетическое питание организуется на базе медленных углеводов (блюда из бобовых, зерновых и злаковых культур), клетчатки и витаминов (овощи, зелень, ягоды, фрукты), продуктов, богатых Омега-кислотами (льняное масло, рыба, морепродукты, орехи). Правилами диеты показано соблюдение режима приема пищи (каждые 3-4 часа небольшими порциями).
Краткий перечень продуктов при атеросклеротической болезни
Классификация напитков
| Отказаться | Ввести в рацион на регулярной основе |
| кофе | свежевыжатые фруктовые и овощные соки |
| алкоголь (любой крепости) | ягодные компоты и кисели |
| энергетики | отвары из шиповника, липы |
| сладкие коктейли и соки |
При составлении ежедневного меню особое внимание нужно уделить соблюдению нормы суточной калорийности рациона и соотношению нутриентов.
Хирургическое вмешательство
При интенсивной отрицательной динамике болезни в лечении используют хирургические методы. В зависимости от прогрессирующих изменений может быть назначена операция одного из видов:
- коронарное шунтирование – создание искусственного русла для кровотока в обход атеросклеротического участка венечной артерии;
- резекция аневризмы – иссечение поврежденной зоны аорты сердца с последующим протезированием;
- РЧА (радиочастотная абляция) – эндоскопическое прижигание участка миокарда, блокирующего сердечные импульсы;
- ангиопластика коронарных сосудов со стентированием – расширение артерий с помощью установки стена.
В сложных случаях проводится имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).
Итоги
Атеросклеротический кардиосклероз является одной из разновидностей ишемической болезни сердца. В процессе заболевания живая работоспособная ткань миокарда заменяется нефункциональной соединительной тканью.
Образуются рубцы, нарушается свободное движение крови, насыщение сердца кислородом, проводимость импульсов, сократительная способность миокарда. Патологические изменения развиваются на фоне прогрессирующего атеросклероза аорты, коронарных артерий. Последствиями нестабильной сердечной деятельности могут стать инфаркт миокарда, ХСН, коронарная смерть.
Источник