Ангионевротический отек дифференциальная диагностика
Наследственный ангионевротический отек – генетическое заболевание, при котором наблюдается дефицит ингибитора С1-компонента комплемента. Симптомами являются рецидивирующие отеки кожи, слизистых оболочек и органов брюшной полости, которые могут сопровождаться удушьем (при отеке гортани), рвотой и болями в животе (при поражении брюшной полости). Диагностика производится на основании осмотра, изучения наследственного анамнеза, определения С1-ингибитора, компонентов С4 и С2 в плазме крови, молекулярно-генетических исследований. Лечение осуществляется путем компенсирования абсолютного или функционального дефицита С1-ингибитора, применения блокаторов брадикинина и калликреина, использования свежезамороженной донорской плазмы.
Общие сведения
Наследственный ангионевротический отек (НАО) – вариант первичного иммунодефицита, обусловленный нарушением ингибирования системы комплемента, точнее, его основной фракции С1. Впервые это состояние было описано в 1888 году У. Осиером, который выявил рецидивирующие отеки у молодой женщины, а также установил, что подобное заболевание имелось как минимум у пяти поколений ее семьи. Примечательно, что собственно ангионевротический отек был открыт И. Квинке всего за 6 лет до обнаружения наследственной формы этой патологии – в 1882-м году. Наследственный ангионевротический отек имеет аутосомно-доминантный характер передачи и с одинаковой частотой поражает как мужчин, так и женщин. По некоторым данным, у женщин заболевание протекает тяжелее и возникает раньше, однако достоверных исследований по этому поводу не производилось. Встречаемость наследственного ангионевротического отека, по всей видимости, значительно варьирует у разных этнических групп, что дает весьма неоднородные цифры этого показателя – от 1:10 000 до 1:200 000.
Наследственный ангионевротический отек
Причины наследственного ангионевротического отека
Непосредственной причиной развития наследственного ангионевротического отека является первичный иммунодефицит, заключающийся в дефиците или функциональной неполноценности ингибитора эстеразы одного из компонентов комплемента – С1. В результате этого также нарушается ингибирование активации других компонентов этой системы – С4 и С2, что приводит к еще большему расстройству работы данного иммунного механизма. Врачам-генетикам удалось установить ген, отвечающий за 98% форм наследственного ангионевротического отека – им является C1NH, расположенный на 11-й хромосоме и кодирующий вышеуказанный ингибитор эстеразы С1. Различные мутации способны приводить к неодинаковым по своему течению формам заболевания, которые обладают достаточно сходными клиническими проявлениями, но различаются при проведении ряда диагностических тестов.
При одних типах мутации гена C1NH происходит полное прекращение синтеза белка-ингибитора С1, в результате чего он отсутствует в плазме крови, а остановка системы комплемента производится малоэффективными побочными путями. В других случаях наследственный ангионевротический отек возникает на фоне нормального содержания ингибитора в крови, при этом генетический дефект C1NH приводит к нарушению структуры активного центра данного фермента. В результате ингибитор С1 становится функционально неполноценным, что и служит причиной развития патологии. Существуют также редкие формы наследственного ангионевротического отека, при которых не наблюдается как изменений количества или активности ингибитора эстеразы С1, так и мутаций в гене C1NH – этиология и патогенез таких заболеваний на сегодняшний день неизвестны.
Остановка ингибирования активности компонентов комплемента (С1, С2, С4) приводит к запуску иммунной реакции, сходной по своему течению с аллергической, особенно крапивницей. Компоненты комплемента способны расширять кровеносные сосуды глубоких слоев дермы, повышать проницаемость их стенок, что провоцирует диффундирование компонентов плазмы крови в межклеточное пространство тканей кожи и слизистых оболочек и приводит к их отеку. Кроме того, немаловажную роль в патогенезе наследственного ангионевротического отека играют вазоактивные полипептиды – брадикинин и калликреин, которые еще больше увеличивают степень отека, а также способны вызывать спазм гладкомышечной мускулатуры органов желудочно-кишечного тракта. Эти процессы обуславливают все разнообразие симптомов наследственного ангионевротического отека: отечность кожи (в области конечностей, лица, шеи) и слизистых оболочек (ротовой полости, гортани, глотки), боли в животе и диспепсические расстройства, провоцируемые сочетанием отеков и спазмов.
Классификация наследственного ангионевротического отека
Всего на сегодняшний день выявлено три основных типа наследственного ангионевротического отека. Их различия в плане клинического течения патологии очень незначительны, для определения формы заболевания используют специальные диагностические методики. Врачу-иммунологу крайне важно выяснить тип наследственного ангионевротического отека, так как от этого во многом зависит тактика лечения данной патологии:
- Наследственный ангионевротический отек 1-го типа (НАО-1) – является наиболее распространенной формой заболевания, регистрируется у 80-85% больных с такой патологией. Причиной НАО этого типа является отсутствие гена C1NH или нонсенс-мутация в нем, в результате чего ингибитор С1 не образуется в организме.
- Наследственный ангионевротический отек 2-го типа (НАО-2) – более редкая форма патологии, выявляется лишь у 15% больных. Обусловлен также генетическим дефектом в C1NH, однако при этом экспрессия белка-ингибитора С1 не останавливается, а сам фермент имеет измененную структуру своего активного центра. Это приводит к его неполноценности, и он становится неспособен правильно выполнять свои функции.
- Наследственный ангионевротический отек 3-го типа – относительно недавно обнаруженная форма заболевания с практически неизученными этиологией и патогенезом. Достоверно удалось выяснить, что при этом типе отека отсутствуют мутации гена C1NH, сохраняется нормальное количество ингибитора эстеразы компонента комплемента С1 и его функциональная активность. Больше никаких данных по поводу данной формы (или их совокупности) наследственного ангионевротического отека не имеется.
Симптомы наследственного ангионевротического отека
Как правило, при рождении и в детском возрасте (за исключением редких случаев) наследственный ангионевротический отек ничем себя не проявляет. Довольно часто первые признаки заболевания возникают в подростковом периоде, так как их провоцируют стрессы и гормональные перестройки, происходящие в организме в это время. Однако нередко наследственный ангионевротический отек появляется позже – в возрасте 20-30 лет или даже у пожилых лиц. Чаще всего развитию первого приступа предшествует какое-либо провоцирующее явление: мощный эмоциональный стресс, серьезное заболевание, хирургическое вмешательство, прием некоторых лекарственных средств. В дальнейшем «порог чувствительности» по отношению к провоцирующим факторам снижается, приступы возникают все чаще – наследственный ангионевротический отек приобретает рецидивирующий характер.
Основным проявлением заболевания у большинства больных является отек кожи и подкожной клетчатки на кистях, стопах, иногда лице и шее. В более тяжелых случаях отечные явления возникают на слизистых оболочках полости рта, гортани и глотки – при этом может развиваться удушье (асфиксия), являющееся наиболее частой причиной смерти от наследственного ангионевротического отека. В других случаях на первый план выступают симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, боли и рези в животе, иногда подобная клиническая картина приобретает черты «острого живота». В отдельных случаях наследственный ангионевротический отек характеризуется сочетанием отека кожи, слизистых оболочек и поражения желудочно-кишечного тракта.
Диагностика наследственного ангионевротического отека
Для выявления наследственного ангионевротического отека используют данные физикального осмотра больного, изучения его наследственного анамнеза, определения в крови количества ингибитора С1, а также компонентов комплемента С1, С2, С4, и молекулярно-генетических исследований. Осмотр в фазу обострения заболевания выявляет отек кожи или слизистых оболочек, пациенты могут жаловаться на боли в животе, рвоту, диарею. В крови при наличии наследственного ангионевротического отека 1-го типа ингибитор эстеразы С1 полностью отсутствует, значительно снижены концентрации индикаторных компонентов комплемента. При 2-м типе заболевания в плазме крове может определяться незначительное количество ингибитора С1, в редких случаях его уровень соответствует норме, но соединение имеет пониженную функциональную активность. При всех трех вариантах наследственного ангионевротического отека уровень С1, С2 и С4 не превышает 30-40% от нормы, поэтому этот показатель является ключевым в диагностике данного состояния.
Изучение наследственного анамнеза пациента зачастую обнаруживает наличие подобного заболевания как минимум у нескольких поколений его предков и у других родственников. Однако отсутствие признаков семейного характера патологии не является однозначным критерием, позволяющим исключить наследственный ангионевротический отек – примерно у четверти больных это состояние обусловлено спонтанными мутациями и выявляется впервые в семье. Молекулярно-генетическая диагностика осуществляется путем автоматического секвенирования гена C1NH с целью выявления мутаций. Дифференциальную диагностику следует производить с ангионевротическим отеком аллергического генеза и приобретенными формами дефицита ингибитора С1.
Лечение наследственного ангионевротического отека
Терапию наследственного ангионевротического отека разделяют на два типа – лечение для купирования острого приступа заболевания и профилактический прием препаратов для предупреждения их развития. В случае острого отека Квинке, обусловленного НАО, традиционные противоанафилактические меры (адреналин, стероиды) неэффективны, необходимо использовать нативный или рекомбинантный ингибитор С1, антагонисты брадикинина и калликреина, при их отсутствии показано переливание свежезамороженной плазмы. Начинать такое лечение нужно как можно раньше, в идеале – при самых первых приступах наследственного ангионевротического отека.
Долгосрочная профилактика заболевания производится в тех случаях, когда приступы возникают слишком часто (чаще раза в месяц), если в анамнезе имелись случаи отека гортани или удушья, либо госпитализация в реанимационное отделение. Профилактика включает в себя использование андрогенов, экзогенных (рекомбинантных или нативных) форм ингибитора эстеразы С1, антифибринолитических препаратов. При доброкачественном течении наследственного ангионевротического отека – редких приступах и их относительно быстром исчезновении – такое лечение может не назначаться. Однако накануне хирургических или стоматологических вмешательств, физических и умственных нагрузок рекомендуется краткосрочно принимать вышеуказанные средства для уменьшения риска развития приступа.
Прогноз и профилактика наследственного ангионевротического отека
В большинстве случаев прогноз наследственного ангионевротического отека относительно благоприятный в плане выживаемости – при разумном лечении и профилактике приступы возникают крайне редко и не угрожают жизни больного. При этом всегда сохраняется риск отека гортани, что может привести к асфиксии и летальному исходу. Таким больным следует не только избегать значительных физических и эмоциональных нагрузок, но и желательно иметь при себе карточку или медальон с указанием диагноза. Огромное количество смертей от наследственного ангионевротического отека было обусловлено неверными действиями медиков, не знающих диагноза и поэтому использующих традиционные при аллергическом отеке Квинке препараты, которые неэффективны при НАО.
Источник
Отек Квинке (или — ангионевротический) известен медицине очень давно и этой проблеме посвящено множество научных исследований. Однако, до настоящего времени механизм развития патологии до конца не изучен.
Что такое ангионевротический отек?
Ангионевротический отек – это мгновенно развивающийся в острой форме и проходящий в короткие сроки отек кожных покровов, подкожной жировой клетчатки и слизистой оболочки. Возникает он в результате резкого увеличения проницаемости сосудов и их объема. Развивается от нескольких минут до нескольких часов.
Имеет четкую локализацию в районе век, губ, вблизи половых органов на дистальных поверхностях рук и ног, а также на слизистых оболочках органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.
В клинической практике является сложной проблемой из-за недостаточности информации о механизме возникновения и развития, серьезными проблемами в диагностике и лечении. По статистике ангио отеки встречаются примерно у 1 из 50000 чел.
Формы отека
Классификация ангионевротических отеков дает относительно понятную картину механизма их возникновения, что позволяет в дальнейшем произвести точную диагностику и избрать тактику лечения.
Наследственный
Наследственная форма ангионевротического отека (НАО) подразделяется на 3 категории:
- Генетически обусловленная I-го типа, наблюдается примерно в 85% случаев заболевания. Если у одного из родителей имеется данная форма заболевания, то вероятность передачи его по наследству ребенку составляет более 50%. У всех пациентов с данной формой наблюдается дефицит ингибитора С1 от 0 до 30% от нормы. Для этой формы НАО характерны тяжелое течение, выраженность и значительный объем отеков, которые поражают не только кожные покровы, но и слизистые оболочки.
- НАО II-го типа характерен тем, что у больного уровень ингибитора находится в относительной норме, но наблюдается значительное понижение его функциональной активности или же его неправильная структурная форма. В этом случае клинические проявления менее выражены и зоны поражения находятся чаще на конечностях, реже – на лице.
- III тип выявлен и описан сравнительно недавно. Большей частью связан с наследственными факторами свертывания крови. По сравнению с первыми двумя характерен нормальным уровнем и функциональной активностью ингибитора. Симптоматика полностью соответствует первым двум типам, но напрямую зависит от уровня эстрогенов. Заболеванию подвержены только женщины. Основные обострения происходят в периоды беременности, пользования пероральными контрацептивами и заместительной терапии во время климакса.
Ангионевротический отек может быть наследственным и аллергическим.
Все наследственные типы не сопровождаются крапивницей. Как правило, НАО проявляется уже в раннем возрасте с последующими систематическими рецидивами.
Приобретенный ангионевротический отек
Приобретенный ангио отек (ПАО) встречается гораздо реже. Проявляется большей частью после 40-летнего возраста на фоне злокачественных новообразований, аутоиммунных и инфекционных заболеваний. В случае с ПАО необходим точный диагноз для успешной терапии.
Аллергический
Иной механизм образования лежит в основе аллергической формы АО. Чаще всего она обусловлена реакциями гиперчувствительности. Результатом становится расширение сосудов кожи и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате миграции различных клеток в глубоких слоях кожи и подкожно-жировой клетчатки образуется отек.
Аллергическая форма обусловлена стабильной привязкой к одному или нескольким аллергенам:
- лекарственные препараты;
- продукты;
- яды;
- укусы насекомых;
- химикаты.
Механизм развития неаллергического состояния
Ангионевротический отек – это еще и патологии неаллергического характера, которые связаны с нарушениями в работе иммунной системы, в частности комплементарной системы, отвечающей за противодействие внедрению чужеродных агентов, участвует в возникновении воспалительных процессов и аллергических реакций.
Благодаря активизации этой системы происходит увеличение просветов в сосудах, повышается их проницаемость, способствующая попаданию жидкости в межтканевое пространство и, соответственно, образованию отека. Регулирование деятельности комплементарной системы происходит за счет изменения уровня содержания специфического фермента – ингибитора С1.
При его избытке деятельность системы угнетается, а при недостатке – активизируется. Клиническими исследованиями установлено, что недостаточный уровень С1 лежит в основе ангио отека неаллергической этиологии.
Причина этой формы АО – повышение уровня гистамина в организме, связанного с употреблением ряда продуктов питания. Отдельно описывается вибрационная форма, возникающая под воздействием вибраций.
После физической нагрузки
Ангионевротический отек в единичных случаях может развиться после значительных физических нагрузок. Причина этого явления – превышение допустимой физической нагрузки, что и является фактором, провоцирующим основное заболевание в не аллергенной форме.
Симптомы и виды отека
Клинические проявления ангио отека хорошо известны. В первую очередь проявляются отеки кожных покровов, подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. В ряде случаев отеку сопутствует крапивница. Для НАО характерны плотные и безболезненные отеки различной локализации (могут образоваться на любом участке тела или подслизистой оболочки).
Отек бледного цвета, при пальпации не оставляет ямок, зуд отсутствует. Иногда встречаются случаи скопления плевральной жидкости, нарушения мозгового кровообращения (отек мозга), затрудненное мочеиспускание (отек мочеполовых органов), отеки крупных мышц и суставов.
Отечность может возникать без видимых причин, но чаще провоцирующими факторами являются:
- травмы;
- менструация;
- инфекции;
- стрессы;
- лекарства;
- хирургические или стоматологические манипуляции (почти половина случаев).
Чаще всего при НАО отек имеет постоянную локализацию. Динамика развития достаточно медленная (от 12 часов до двух суток), отмечается отсутствие эффекта от использования антигистаминных препаратов. Периодичность отеков не стабильна.
Симптоматика ПАО полностью соответствует описанной выше картине, однако имеет отличия:
- Начинается в более старшем возрасте (после 40 лет).
- Отсутствие генетического наследия.
- Наличие сопутствующих симптомов аутоиммунных заболеваний.
При наличии НАО и ПАО, заболевание проявлениями крапивницы не сопровождается. Ангионевротический отек – это, кроме наследственных форм, еще и заболевание аллергического типа. Для аллергического ангио отека характерно проявление крапивницы, зуда и признаков иных атопических патологий. Отеки горячие на ощупь, покровы гиперемированы.
Наблюдается болезненность, при сдавливании нервных окончаний имеет место явление парестезии. Сопровождается падением АД, анафилактическими реакциями, кровянистыми выделениями из влагалища. Часто возникает бронхоспазм. Эта форма характерна стремительным развитием и стабильным купированием антигистаминными препаратами. Без лечения проходит за 2 – 3 дня.
Чтобы отличить формы ангио отека, следует знать следующее:
| Симптомы | Наследственная форма | Аллергической этиологии |
| Первично выявлен | В детстве | В раннем возрасте |
| Генетика | Имеется хотя бы у одного из кровных родственников | В семье есть лица, страдающие от аллергии |
| Факторы влияния | Травмы, давление, стрессы, инфекции, лекарства, хирургические манипуляции, стресс, инфекции. | Непосредственный контакт с носителем аллергена |
| Развитие в динамике | Медленное развитие (12 – 36 час.), переход в стадию ремиссии за 2 – 5 дней | Стремительная динамика развития и исчезновения. |
| Локализация | Стабильная локализация | Нестабильность локализации |
| Наличие крапивницы | Отсутствует | Присутствие в большинстве случаев |
| Отек гортани | Присутствует чаще всего | Не характерен |
| Болевые ощущения | В большинстве случаев | Как правило, отсутствуют |
| Наличие отягощенного аллергического анамнеза | Отсутствует | Присутствует |
| Прием антигистаминных препаратов | Не эффективен | Выраженный положительный результат |
Отек лица
Отеки лица возникают при всех формах АО. Локализация чаще всего наблюдается в области глаз, век, вокруг губ. При высокой активности отека возникает временное нарушение зрения из-за сдавливания век. Особую опасность представляет отек в области губ. Он может распространяться на подслизистую оболочку ротовой полости, глотку и гортань (эта локализация – самая опасная).
Отек гортани
При локализации на подслизистой оболочке верхних дыхательных путей, отеки захватывают зону выше гортани, глотку, язык и губы. Сопровождаются сиплым голосом, переходящим в шепот, свистящим дыханием.
В самых острых формах отеки гортани без своевременной медицинской помощи вызывают асфиксию и летальный исход.
Отек при поражении слизистой пищеварительного тракта
Поражения желудочно-кишечного тракта, как правило, возникают при наследственных формах АО. Чаще всего носят характер систематических рецидивов с резкими болями. Могут сопровождаться анорексией, диареей и рвотой.
Клинические проявления однотипны с симптомами «острого живота» и кишечной непроходимости. Как правило, внешних проявлений на кожных покровах не бывает. При эндоскопических исследованиях хорошо определяется сегментарные отеки на подслизистых оболочках.
Причины развития у детей и взрослых
Ангионевротический отек – это патология, возникающая под воздействием многих факторов. Причины ангионевротических отеков соответствуют их классификации. Так, для наследственных форм основной причиной является генетический фактор, или передача заболевания по наследству от одного (или обоих) родителей. Причинами ПАО в большей степени являются аутоиммунные и онкологические патологии.
Для развития отеков как аллергического и неаллергического генеза причины весьма сходны:
- контакт с пыльцой растений;
- воздействие ядов насекомых;
- работа с химикатами и их действие;
- наличие в пище различного рода консервантов;
- медикаменты.
Отдельной группой факторов влияния стоит употребление в больших количествах:
- рыбы;
- шоколада;
- копченостей;
- сыра;
- пива;
- вина;
- томатов;
- шпината;
- иных видов алкоголя;
- ряда лекарственных препаратов (антибиотики, миорелаксанты, общие анестетики, наркотические анальгетики);
- йодистых контрастных веществ, применяемых в рентгенологии;
- ингибиторов АПФ.
Провокационными факторами являются:
- физические и эмоциональные перегрузки;
- длительное действие теплового фактора;
- контакт с водой;
- контакт с инфекционными агентами (вирусы, бактерии, грибковые и паразитарные инфекции).
Кроме того, АО могут быть связаны с патологиями:
- желудочно-кишечного тракта;
- органов дыхания;
- сердечно-сосудистой системы;
- нервной системы;
- мочеполовой системы.
Первая помощь в домашних условиях
При первом подозрении на ангио отек сразу необходимо вызвать скорую помощь. Динамика реакции может быть очень скоротечной и медлить с помощью опасно.
До прибытия бригады:
- Посадить больного в удобной позе, принять все меры для исключения паники.
- При неизвестном диагнозе давать ему антигистаминные препараты не следует. Их можно применить в случае, если патология сопровождается крапивницей. Это немного облегчит состояние больного.
- Рекомендуется обильное питье, лучше – минеральная вода без газа. Если таковой нет в наличии, то можно добавить в литр воды четверть чайной ложки соды.
- Обеспечить хороший доступ воздуха и проветрить помещение.
- На область отека наложить холодный компресс или грелку со льдом (или пластиковую бутылку).
При тяжелых случаях лучше не принимать никаких мер, которые из-за отсутствия навыков и квалификации могут только ухудшить состояние больного.
Лечение ангионевротического отека препаратами
Для каждой формы ангионевротического отека применяются специфические препараты.
Подбор их осуществляет лечащий врач с предварительной консультацией специалистов (при необходимости):
- эндокринолог;
- аллерголог;
- хирург;
- отоларинголог;
- кардиолог;
- гастроэнтеролог;
- паразитолог;
- онколог;
- ревматолог.
Тактика терапии при ангионевротическом отеке предусматривает:
- купирование острых состояний;
- профилактику в текущем периоде ремиссии;
- долгосрочные профилактические меры.
Терапия наследственных отеков предусматривает как немедикаментозные меры, так и применение лекарственных препаратов. Первые включают обеспечение дыхательных функций путем трахеостомии или интубации.
Лекарственные препараты при НАО и ПАО примерно одинаковы (дозировка и выбор осуществляются лечащим врачом):
- ингибиторы С1;
- фиразир;
- свежезамороженная или свежая плазма;
- антифибринолитики;
- даназол и аналоги или метилтестостерон.
Антигистаминные препараты при НАО неэффективны. Лечение АО аллергического характера и неаллергического без патологии ингибитора С1 имеет свои особенности.
До назначения медикаментозного лечения:
- Назначается гипоаллергенная диета.
- Производится отмена лекарств, которые могут провоцировать заболевание, и замена их на иные при необходимости.
- Купируются выявленные при обследовании инфекционные и воспалительные процессы иного происхождения.
Основу медикаментозной части лечения составляют антигистаминные препараты третьего поколения:
- Телфаст;
- Цетрин;
- Зиртек;
- Аллергодил;
- Семпрекс;
- Терфенаддин;
- Астемизол;
- Лоратадин.
Также могут применяться и препараты второго поколения:
- Рупатадин;
- Эбастин;
- Цетиризин;
- Фексофенадин;
- Лоратадин;
- Левоцетиризин;
- Дезлоратадин.
Данные фармацевтические формы могут применяться достаточно длительный период. Отмечается лучший эффект, когда они используются и в период ремиссии. Препараты первого поколения не рекомендованы к применению без дополнительных показаний в конкретном случае.
Причина — множественные побочные эффекты. Глюкокортикостероиды рекомендованы в случаях тяжелого течения заболевания. При угрозе жизни рекомендовано введение адреналина.
Народные методы устранения отека
За многовековую историю существования заболевания в народной медицине создано множество рецептов для купирования и снятия отеков. Однако, следует запомнить, что без точного диагноза и рекомендаций лечащего врача заниматься самолечением любыми способами категорически не рекомендуется. Результатом такого лечения могут быть тяжелые осложнения и даже смерть.
Вот основные народные методики, которыми можно воспользоваться после назначения лечения в качестве вспомогательного средства:
- Настой мелиссы. Столовую ложку измельченной травы залить 0,5 л кипятка. Настаивать около часа. Выпить в 3 приема перед едой.
- Молоко с содой. Нужно пить 3 раза в день по стакану теплого молока с добавлением соды, взятой на кончик ножа.
- Настой корней крапивы.Мелко нарубленные корни (2 ст. л.) залить 1 л крутого кипятка, через 2 часа отфильтровать и принимать по 30 мл 3 раза в день.
- Настой листьев березы. На стакан кипятка – 1 ст. л. сушеных листьев или 2 свежих. Остудить естественным путем до приемлемой температуры и выпить. Прием – 3 раза в день до еды. Остаток настоя использовать для компресса после полного остывания.
Здесь перечислены только самые простые и доступные народные средства. Кроме этого существует еще множество более сложных рецептур из различных компонентов.
Прогноз и перспективы
В простейших случаях лечение ангионевротического отека достаточно краткосрочное и не сложное. В тяжелых случаях, процесс становится более затяжным и осложненным. Необходимо учитывать, что наследственные формы отека и приобретенный АО сохраняются пожизненно. Поэтому больным следует систематически проходить курс профилактического лечения и соблюдать все рекомендации лечащего врача.
В этом случае сохраняется приемлемое качество жизни и устраняется возможность летального исхода. Отеки гортани являются самыми опасными из АО. Чаще всего смертельные случаи связаны именно с этим видом отека. При наличии заболевания, сопровождаемого крапивницей, следует помнить, что контакт с холодной водой является провокационным фактором.
При определенных условиях у больного может развиваться гигантская крапивница после купания. Чаще всего такие случаи заканчиваются смертью больного. Кроме того, нужно иметь в виду такой статистический факт: если АО, сопровождаемое крапивницей, рецидивирует с интервалом в полгода, то этот процесс будет продолжаться не менее 10 лет.
Известны случаи спонтанного прекращения хронического АО, отягощенного крапивницей. Чаще всего это относится к детям. Ангионевротический отек – достаточно распространенная патология с высокой динамикой и нередкими смертельными исходами. Поэтому к проблеме своевременного и правильного лечения заболевания следует подходить очень серьезно.
Оформление статьи: Лозинский Олег
Видео об ангионевротическом отеке
Что такое ангионевротический отек, симптомы и лечение:
Источник