Альвеолярный отек легких мкб

Тактика оказания неотложной помощи

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

4. При нормальном артериальном давлении:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии:

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м3

3. *Морфин 1% — 1,0 мл, амп.

4. *Натрия хлорид 0,9% — 400,0 мл, фл.

5. *Натрия хлорид 0,9% — 5,0 мл, амп.

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

8. *Нитроглицерин 0,1% — 10,0 мл, амп.

9. *Фуросемид 1% — 2,0 мл, амп.

10. *Диазепам 10 мг — 2,0 мл, амп.

11. *Допамин 0,5% — 5 мл, амп.

12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% — 400,0, фл.

2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.

3. Нитроглицерин, аэрозоль

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений — уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Содержание

Описание
Симптомы
Причины
Лечение

Названия

J81 Легочный отек.

J81 Легочный отек

Описание

Отек легких – одно из самых тяжелых, нередко смертельных осложнений ряда заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузной альвеолярно-капиллярной мембраны лёгких.
Разновидности отеков легких:
Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Симптомы

Возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.
Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.

Читайте также: Если отеки не проходят

Причины

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм , что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.
Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.
Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране.
Наиболее часто отёк встречается в терапевтической практике. Возникновению отёка лёгких способствуют прежде всего:
* заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любой этиологии, острый инфаркт миокарда;
* поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты; ревматического характера: острый ревматический кардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит;
* а в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-кульмональные шунты.

Лечение

У кардиологических больных основным тактическим направлением должно быть снижение гидростатического давления в сосудах малого круга. Достигается это облегчением работы левого желудочка путем снижения системного АД. В этих целях используют ганглиоблокаторы: вводят медленно внутривенно струйно под контролем АД 0,5—1 мл 5 % раствора пентамина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Во избежание тяжелой гипотонии вводить весь объем лекарства необязательно — после снижения уровня АД более чем на от исходного систолического АД инфузию можно прекратить.
Управляемая гипотония достигается внутривенным капельным введением арфонада —250 мг в 100—150 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения регулируют в зависимости от АД; если оно снижается, поступление раствора в вену прекращают и АД несколько повышается.
В последние годы применяют «периферические вазодилататоры» — средства, сходные с ганглиоблокаторами: нитроглицерин, нитропруссид натрия. Их действие основано на снижении венозного тонуса и венозного возврата к сердцу, снятии спазма легочных сосудов и снижении общего легочного сопротивления. За счет этого устраняется гипертензия малого круга. Кроме того, нитропруссид натрия обладает бронходилатирующим эффектом: его применение является методом выбора при митральной недостаточности: уменьшается сопротивление оттоку крови из левого желудочка в аорту, что нивелирует обратный ток крови в левое предсердие и тем самым снижает давление в малом круге. Терапию можно начать с приема таблетированной формы нитроглицерина: 1—2 таблетки под язык, затем перейти на внутривенное капельное введение 1 мл 0,01% раствора нитроглицерина или 50 мг нитропруссида натрия в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 6—7 капель в минуту под контролем АД. Следует иметь в виду возможность применения ганглиоблокаторов и периферических вазодилататоров не только при высоком, но также при умеренно повышенном и нормальном АД.

Источник

Содержание

Описание
Симптомы
Причины
Лечение

Названия

Отек легких.

Отек легких

Описание

Симптомы

Причины

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм , что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.
Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.
Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране.
Наиболее часто отёк встречается в терапевтической практике. Возникновению отёка лёгких способствуют прежде всего:
• заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любой этиологии, острый инфаркт миокарда;
• поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты; ревматического характера: острый ревматический кардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит;
• а в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-кульмональные шунты.

Лечение

Источник

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Отек легких — острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком. При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда пенистая мокрота, окрашенная кровью. Диагноз устанавливают клинически и на основании данных рентгенографии грудной клетки. В лечении используют ингаляции кислорода, внутривенное введение нитратов, мочегонные средства, морфин, иногда эндотрахеальную интубацию и искусственную вентиляцию легких.

Если давление наполнения левого желудочка увеличивается внезапно, происходит быстрое перемещение плазмы крови из легочных капилляров в интерстициальное пространство и альвеолы, что вызывает отек легких. Приблизительно половина всех случаев происходит вследствие острой коронарной ишемии, а четверть — вследствие декомпенсации тяжелой предшествовавшей сердечной недостаточности, включая сердечную недостаточность при диастолической дисфункции из-за артериальной гипертензии. Оставшиеся случаи связаны с аритмией, острой дисфункцией клапанов или острой перегрузкой объемом, часто вследствие внутривенного введения жидкостей. В качестве причин также указывают нарушения приема препаратов и диетические погрешности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Симптомы отека легких

Больные жалуются на интенсивную одышку, суетливость и беспокойство, ощущение нехватки воздуха. Часто возникают кашель с мокротой, окрашенной кровью, бледность, цианоз и выраженная потливость; у некоторых больных изо рта идет пена. Выраженное кровохарканье встречается редко. Пульс становится быстрым, с низким наполнением, АД изменяется. Появляющаяся артериальная гипертензия указывает на значительный кардиальный резерв; артериальная гипотензия — угрожающий признак. Выслушивается крепитация на вдохе, рассеянная по передней и задней поверхностям над всеми легочными полями. Могут появляться выраженные свистящие хрипы (сердечная астма). Звучные дыхательные шумы часто затрудняют аускультацию сердца. Может определяться ритм галопа вследствие сочетания III (S3) и IV (S4) сердечных тонов. Возможны признаки недостаточности правого желудочка (например, набухание вен шеи, периферические отеки).

Диагностика и лечение отека легких

Обострение ХОБЛ может имитировать отек легких из-за недостаточности левого желудочка или обоих желудочков в том случае, если у больного легочное сердце. Отек легких может быть первым клиническим проявлением у больных без заболеваний сердца в анамнезе, в то время как больные ХОБЛ с такими тяжелыми проявлениями имеют длительную историю ХОБЛ, хотя они могут страдать слишком выраженной одышкой, мешающей распознать данное осложнение. Картина интерстициального отека на экстренных рентгенограммах грудной клетки обычно помогает установить диагноз. Содержание мозгового натрийуретического пептида повышено при отеке легких и не изменено при обострении ХОБЛ. Выполняют также ЭКГ, пульсоксиметрию и анализы крови (исследуют кардиальные маркеры, электролиты, мочевину, креатинин, а у тяжелых больных — газовый состав артериальной крови). Гипоксемия может быть тяжелой. Задержка СО2 — поздний, угрожающий признак вторичной гиповентиляции.

Начальное лечение включает вдыхание 100 % кислорода через маску с односторонним поступлением газа, приподнятое положение больного, внутривенное введение фуросемида в дозе 0,5-1,0 мг/кг массы тела. Показан нитроглицерин 0,4 мг под язык каждые 5 мин, затем внутривенно капельно по 10-20 мкг/мин с увеличением дозы на 10 мкг/мин каждые 5 мин, при необходимости до максимальной скорости 300 мкг/мин или систолического АД 90 мм рт. ст. Внутривенно вводят морфин по 1-5 мг 1 или 2 раза. При выраженной гипоксии применяется неинвазивная респираторная поддержка с самостоятельным дыханием и постоянным положительным давлением, однако, если имеет место задержка СО2 или больной без сознания, применяют эндотрахеальную интубацию и ИВЛ.

Специфическая дополнительная терапия зависит от этиологии:

тромболизис или прямая чрескожная коронарная ангиопластика со стентирова-нием или без него при инфаркте миокарда или другом варианте острого коронарного синдрома;
сосудорасширяющие средства при тяжелой артериальной гипертензии;
кардиоверсия при наджелудочковой или желудочковой тахикардии и внутривенное введение бета-адреноблокаторов;
дигоксин внутривенно или осторожное использование внутривенного введения блокаторов кальциевых каналов для замедления желудочкового ритма при частой предсердной фибрилляции (предпочтение отдают кардиоверсии).

Другие варианты лечения, например внутривенное введение МНУГ (несиритид) и новых инотропных препаратов, находятся в процессе исследования. При резком падении АД или развитии шока применяют внутривенное введение добутамина и внутриаортальную баллонную контрпульсацию.

После стабилизации состояния дальнейшее лечение сердечной недостаточности проводят, как описано выше.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Источник