Актовегин при отеке мозга
В клинике неврологии Юсуповской больницы созданы все условия для лечения пациентов:
- Комфортные палаты, оборудованные притяжно-вытяжной вентиляцией и кондиционерами;
- Обследование пациентов с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей;
- Применение современных препаратов, зарегистрированных в РФ;
- Обеспечение пациентов качественным питанием и средствами личной гигиены;
- Внимательное отношение медицинского персонала к пожеланиям пациентов и их родственников.
Для чего назначают актовегин? При многих заболеваниях центральной и периферической нервной системы развиваются нарушения окислительно-восстановительных процессов, обмена веществ и энергетического обеспечения на клеточном уровне. Актовегин оказывает комплексное действие на клетки. Неврологи широко применяют препарат в виде таблеток, раствора для инъекций и инфузий, мазей, гелей, кремов в лечении различных заболеваний нервной системы. Под влиянием актовегина в клетках различного происхождения увеличивается потребление глюкозы и улучшается утилизация кислорода. Это активизирует энергетические процессы в клетке и влияет на её функциональный метаболизм. Актовегин при гематоме применяют местно в виде мази.
Что лечит актовегин? Препарат при рассеянном склерозе назначают с целью улучшения обменных процессов в головном мозге. Актовегин в таблетках используют в составе комплексной терапии эпилепсии для улучшения когнитивных функций. При онкологии неврологи согласовывают с онкологами возможность назначения актовегина. Актовегин для лица от прыщей и морщин можно применять в виде крема, геля или мази.
Актовегин при ВСД (вегетососудистой дистонии) улучшает кровоснабжение и тонус сосудов. Препарат часто назначают при гипертонии сосудов головного мозга, так как активное вещество препарата помогают значительно расширить сосуды. При введении инъекции лекарственное снижает давление в сосудах, из-за чего исчезают головные боли.
Состав препарата
Актовегин – депротеинизированный гемодериват высокой степени очистки, который получают методом ультрафильтрации из крови молодых телят. В его состав входят следующие компоненты:
- Аминокислоты;
- Олигопептиды;
- Нуклеозиды;
- Олигосахариды и гликолипиды;
- Ферменты;
- Электролиты;
- Макроэлементы и микроэлементы, обладающие высокой биологической активностью.
Актовегин содержит макроэлементы магний, кальций, натрий, фосфор, а также нейроактивные микроэлементы – медь и кремний и медь. Макроэлементы и микроэлементы, которые входят в состав препарата, являются частью нейропептидов, ферментов и аминокислот. Они усваиваются лучше, чем макроэлементы и микроэлементы, находящиеся в составе солей. Одним из наиболее важных макроэлементов является магний. Он представляет собой основу нейропептидных ферментов и каталитический центр всех известных нейропептидов.
Магний – компонент 13 металлопротеинов и более 300 ферментов в организме. Он необходим для производства клеточных пептидов. Микроэлементы участвуют в процессе активизации супероксиддисмутазы. Это один из ключевых ферментов антиоксидантной защиты. Он способствует превращению супероксидного радикала в его электронейтральную форму пероксида водорода. Магний, который содержится в глутатионпероксидазе, принимает участие в дальнейшем метаболизме Н2О2.
В состав актовегина входят инозитолфосфатолигосахариды. Они оказывают инсулиноподобное действие, усиливают транспорт глюкозы внутрь клетки, не влияя непосредственно на инсулиновые рецепторы. Улучшение транспорта глюкозы сохраняется даже в условиях инсулинорезистентности, при этом уровень глюкозы в крови не изменяется. Актовегин назначают при сахарном диабете 2 типа.
Применение при деменции
Под деменцией понимают снижение памяти и других когнитивных функций, которые развиваются в результате органического заболевания головного мозга и приводят к значительным затруднениям в бытовой, профессиональной и социальной сфере. Самыми частыми причинами развития деменции являются нейродегенеративный процесс (болезнь Альцгеймера), сосудистая деменция и сочетание этих двух типов патологии. Если пациент предъявляет жалобы на нарушение когнитивных функций и их снижение подтверждается результатами нейропсихологических тестов, но не вызывает значительного нарушения адаптации в профессиональной и бытовой сфере, неврологи Юсуповской больницы диагностируют умеренное когнитивное расстройство.
В настоящее время препаратами выбора при лечении деменции являются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (ривастигмин, галантамин, донепезил) и модулятор NMDA-рецепторов мемантин. Актовегин широко применяется при болезни Альцгеймера и при сосудистой деменции для уменьшения выраженности процессов гипоксии и ишемии. Препарат актовегин неврологи Юсуповской больницы широко используют при когнитивных расстройствах различной степени выраженности. При внутривенном применении актовегина у пациентов с возрастным снижением памяти уже через 14 дней улучшается память, внимание и мышление.
У пациентов с болезнью Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией используют актовегин внутривенно в течение четырёх недель. По истечении этого периода времени у пациентов улучшаются когнитивные процессы (сбор и обработка информации) и общее самочувствие, отмечается уменьшение выраженности симптомов деменции и снижение потребности в уходе. Актовегин увеличивает скорость когнитивных процессов у больных с синдромом органического поражения головного мозга лёгкой и средней степени тяжести. После приёма актовегина улучшается мышление и внимание у пожилых пациентов. Препарат улучшает когнитивные функции, что сопровождается нормализацией электроэнцефалограммы и увеличением амплитуды вызванного когнитивного потенциала. Даже при однократном введении препарата на ЭЭГ наблюдается улучшение показателей функциональной активности головного мозга.
После курса лечения актовегином больных сахарным диабетом 2 типа улучшаются когнитивные функции (нейродинамическая и регуляторная составляющая), слухоречевая память и зрительно-пространственная координация. При сосудистой деменции лечение актовегином традиционно начинают с внутривенного введения 400-1000 мг препарата в течение 10—14 дней. После этого переходят на приём препарата внутрь в течение 1,5-2 месяцев.
Применение после инсульта
Оксидативный стресс является одним из основных механизмов повреждения клеток при ишемическом инсульте. Развитие его возможно, как при недостатке, так и избытке кислорода. Ишемия повреждает антиоксидантные системы, приводит к образованию активных форм кислорода. Оксидативный стресс развивается уже в течение первых часов ишемии, а спонтанная или индуцированная реперфузия вызывает вторую волну повреждения головного мозга.
В остром периоде инсульта по 250-500 мл 10-20% раствора актовегина вводят внутривенно капельно 10-14 дней. Далее проводят внутривенные инфузии 400-800 мг препарата в течение 10 дней. В реабилитационном периоде после инсульта неврологи назначают 400-800 мг (10-20 мл) внутривенно капельно 10-14 дней. Далее пациенты принимают по 1-2 таблетки препарата 3 раза в день в течение трёх недель.
Применение актовегина в дозе 1000—2000 мг в сутки, в том числе у пациентов с тяжелым течением болезни в ранние сроки (до 6 часов) после развития инсульта в 2 раза уменьшает летальность по сравнению с более поздним его назначением (более одних суток).
Применение при черепно-мозговой травме и шейном остеохондрозе
Актовегин эффективен при острой черепно-мозговой травме. На фоне лечения препаратом наблюдается улучшение показателей сознания. При этом не развиваются побочные эффекты в виде беспокойства и возбуждения.
Актовегин оказывает положительное действие при заболеваниях периферической нервной системы с ишемическим компонентом (мононейропатии, полиневропатии, радикулопатии). Препарат применяют в составе комплексной терапии пожилых больных с дискогенными радикулопатиями и интенсивным болевым синдромом. Применение актовегина сопровождается более быстрым регрессом болевого синдрома, чем использование только нестероидных противовоспалительных препаратов. У пациентов, получавших актовегин в комбинированной терапии, значительно реже возникает необходимость в повторной госпитализации в связи с рецидивом болевого синдрома. Неврологический дефицит менее выражен у пациентов, получающих актовегин, чем у принимавших только ксефокам или индометацин.
При шейном остеохондрозе и радикулопатиях вводят по 160-400 мг актовегина внутримышечно или внутривенно в течение 10-15 дней. В последующем переходят на приём препарата внутрь. Неврологи проводят лечебные блокады актовегином совместно с местным анестетиком.
Применение в гинекологии
Актовегин при эндометрите (воспалении внутренней оболочке матки) применяют в форме таблеток и инъекций. Вначале выполняют инфузии Актовегина. К 200-300 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора декстрозы добавляют 10-20мл актовегина и вводят внутривенно со скоростью 2мл в минуту. Актовегин обладает выраженным антиоксидантным и противоишемическим эффектом. После проведения полного комплекса лечебных мероприятий по устранению эндометрита, но не ранее чем через два месяца, проводят эффективность лечения заболевания.
У женщин с хроническим эндометритом в 60% случаев наблюдается бесплодие, а в 40% –неудачные попытки экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) и переноса эмбрионов. Гинекологи назначают актовегин пациенткам с невынашиванием и гипоксией в прошлом. Необходимую форму препарата для применения определяет врач. Она зависит от причины болезни, степени ее развития, анамнеза пациента. Актовегин в качестве биологического стимулятора используют в любой триместр беременности. Иногда его назначают в форме таблеток для профилактики отторжения эмбриона. В тяжёлых случаях препарата водят в виде инъекций.
Применение при варикозе и патологии периферических артерий
Одним из лекарственных препаратов, который позволяет компенсировать нарушения микроциркуляции при заболеваниях сосудов нижних конечностей различной природы, является Актовегин. Метаболическое действие актовегина выражено за счёт увеличения утилизации кислорода и улучшения энергетического обмена, а усиление транспорта глюкозы в клетку – за счёт активации переносчиков, благодаря содержанию в препарате инсулиноподобного фактора. Актовегин обладает следующими эффектами:
- Улучшает метаболическую активность микрососудистого эндотелия;
- Защищает от повреждений внутреннюю оболочку микрососудов;
- Усиливает устойчивость клеток к оксидантному стрессу;
- Снижает содержание активных форм кислорода;
- В зависимости от применяемой дозы снижает продукцию активных форм кислорода фагоцитами крови у больных хронической венозной недостаточностью.
Применение препарата Актовегин при варикозной болезни, облитерирующих заболеваниях сосудов нижней конечности, диабетической ангиопатии способствует развитию коллатерального кровотока и улучшению обеспечения тканей кислородом и питательными веществами. Клиническая эффективность актовегина обусловлена его выраженным эндотелиопротекторным действием именно на уровне микрососудистого русла. Через 2 часа после окончания внутривенной инфузии препарата отмечаются следующие изменения:
- Существенно увеличивается вазомоторная активность прекапиллярных артериол и скорость капиллярного кровотока;
- Уменьшается количество элементов артериоловенулярного шунтирования;
- Снижается степень гидратации межклеточного пространства.
Отмечается увеличение вазомоторной активности прекапиллярных артериол за счёт усиленной выработки внутренней оболочкой сосудов оксида азота, повышение непосредственно обменной функции эндотелия, которое проявляется увеличение поступления кислорода в ткани.
При трофических язвах нижних конечностей актовегин назначают в дозе 5 мл (200 мг) внутримышечно 1 раз в сутки курсом 25 дней. В последующем препарат внутрь по 1таблетке (200 мг) 3 раза сутки в течение 30 дней. Местно применяются стерильные повязки с гелем актовегина на второй (грануляционной) стадии и 5%-ная мазь актовегин на стадии эпителизации. Комплексное применение препарата позволило достичь отличного результата.
При наличии сосудистой патологии, требующей введения актовегина, звоните. Врач после осмотра назначит необходимое обследование. Изучив результаты анализов и результатов инструментальных исследований, составит индивидуальный план лечения. По показаниям назначит актовегин, подберёт дозу, форму введения лекарственного средства, определит длительность терапии.
Источник
Не считая самой черепно–мозговой травмы (ЧМТ), требующей хирургического лечения, отек мозга является основной причиной гипоксии головного мозга и летальности больных. Реанимационные мероприятия при отеке мозга за последние десять лет свелись к единому подходу. Вся консервативная терапия направлена на прямое или косвенное обеспечение адекватного поступления кислорода к ишемизированным тканям мозга. Наше внимание привлек препарат Актовегин – безбелковый гемодиализат крови телят, в состав которого входят низкомолекулярные дериваты пептидов и аминокислот и который широко используется в терапии цереброваскулярных расстройств. Как было показано ранее, этот препарат увеличивает поступление кислорода и глюкозы в клетки, что наряду с нейропротективным эффектом в условиях гипоксии позволяет считать Актовегин препаратом с большим потенциалом в терапии черепно–мозговых травм.
Общий прогноз при черепно–мозговой травме за последние десять лет значительно улучшился. Большой вклад в этот процесс внесло расширение возможностей неотложной терапии пациентов с ЧМТ. Важность использования адекватных неотложных мер непосредственно после травмы не вызывает сомнений. К этим мерам относятся диагностика и коррекция угрожающих жизни респираторных нарушений и шоковых состояний, диагностика и исключение тяжелых сопутствующих повреждений, мероприятия по профилактике и лечению травматического отека мозга.
При использовании современных диагностических методов (КТ, ангиография) на относительно ранних сроках, стало возможным быстро и безопасно определить показания к оперативному лечению. Хирургический метод лечения черепно–мозговых травм уже давно усовершенствован и какие–либо принципиальные инновационные изменения в нем в ближайшее время не ожидаются.
Не говоря уже о черепно–мозговых травмах, требующих оперативного вмешательства, отек мозга является самой частой формой реакции мозга на различные повреждения и самым тяжелым осложнением ЧМТ. Как только истощаются внутричерепные защитные механизмы (ликворное пространство, перфузионное давление), дальнейшее увеличение объема приводит к повышению внутримозгового давления. Уровень внутримозгового давления выше 40 мм рт. ст. критичен для мозгового кровотока. При отеке мозга увеличение объема внутриклеточной жидкости приводит к увеличению в объеме ткани и смещению структур мозга. Существуют два основных типа отека головного мозга – вазогенный и цитотоксический. Вазогенная форма обусловлена повреждением структур гемато–энцефалического барьера, цитотоксическая форма развивается вследствие церебральной ишемии и токсического воздействия продуктов внутриклеточного метаболизма.
Головной мозг при ЧМТ особенно чувствителен к воздействию гипоксии. Из–за недостаточности регуляции мозгового кровотока отсутствует компенсация снижения артериального давления. Таким образом, церебральная ишемия легко переходит в необратимые гипоксические изменения и способствует развитию отека мозга. В этой связи самым важным фактором является адекватное кислородное обеспечение головного мозга при ЧМТ. Без постоянного контроля состояния гипоксии головного мозга лечение черепно–мозговой травмы не даст положительных результатов.
Профилактика и лечение
гипоксии головного мозга
Все консервативные терапевтические и профилактические процедуры направлены, прямо или опосредованно, к своей конечной цели. Интенсивная терапия отека мозга за последние десять лет достигла единого подхода, который лишь незначительно различается в различных лечебных учреждениях. Борьба с отеком головного мозга включает в себя подачу кислорода путем контролируемой искусственной вентиляции с контролируемой гипокапнией и с парциальным давлением СО2 между 30 и 35 мм рт.ст., приподнятое положение верхней половины тела, стабилизацию кровообращения, устранение боли и седация, при необходимости использование кортикостероидов и барбитуратов. Протективный эффект больших доз барбитуратов изначально приветствовался за счет развития эйфории, но в настоящее время эти препараты в основном используются для общей седации. Осмодиуретики назначаются по особым показаниям, к которым относят внезапное повышение внутричерепного давления с признаками вклинивания среднего мозга или ствола мозга (табл. 1).
Дополнительно к этим общепринятым мероприятиям интенсивной терапии предпринимались попытки в экспериментах на животных и в клинических исследованиях повысить толерантность головного мозга к ишемии путем применения специальных медикаментозных средств. Такие исследования, в частности, были проведены в отношении местных анестетиков и антагонистов кальция. Эти препараты снижают потребность ткани головного мозга в кислороде и в то же время, предположительно, замедляют пагубные биохимические реакции (накопление кальция в цитозоле, появление жирных кислот и свободных радикалов), которые наблюдаются при черепно–мозговых травмах.
Аналогичный эффект – в основном в подострую фазу лечения, при так называемом переходном синдроме – ожидался от ноотропных препаратов (например, пиритинола гидрохлорида, меклофеноксата дихлорида, пирацетама).
Имея в виду тот факт, что все консервативные меры, используемые в интенсивной терапии, направлены на поддержание адекватного обеспечения кислородом, мы обратили внимание на препарат, используемый в терапии церебральной и периферической сосудистой недостаточности. Этим препаратом является Актовегин, обладающий антигипоксической активностью. Его фармакодинамические эффекты обычно обусловлены именно входящими в состав низкомолекулярными пептидами. Было доказано следующие эффекты препарата: повышение захвата кислорода и усиление транспорта глюкозы в клетки (последнее описано как инсулиноподобная активность), повышение утилизации кислорода и глюкозы, стимуляция синтеза АТФ, улучшение кровоснабжения головного мозга и улучшение микроциркуляции, оптимизация вигильности и уменьшение концентраций аммиака и лактата в крови при портальной энцефалопатии и алкогольном делирии.
Этот препарат с успехом применяется при нарушениях церебрального метаболизма и кровоснабжения, при ожогах и радиологических травмах. Цереброваскулярная недостаточность выделилась в отдельное показание к применению этого препарата. На рисунке 1 схематически представлен механизм действия Актовегина. Данных о применении его в острой и реабилитационной фазе при черепно–мозговых травмах пока не существует. Благодаря своей способности увеличивать потребление кислороды и транспорт глюкозы внутрь клеток, а также благодаря своему протективному эффекту при гипоксии этот препарат очень подходит для консервативной терапии черепно–мозговой травмы. На этом основании мы решили включить в схему лечения пациентов с первого дня пребывания в стационаре после травмы парентеральное введение 250 мл 20% раствора Актовегина. В так называемом ориентировочном (пилотном) исследовании мы проследили эффект терапии у 10 невыборочных пациентов с черепно–мозговой травмой. Поскольку у этих 10 пациентов результаты терапии были очень обнадеживающими и положительными, в последующее время были получены результаты такой терапии еще у 25 пациентов.
Дизайн исследования
10 пациентов с черепно–мозговой травмой (табл. 2) ежедневно получали внутривенно 250 мл 20% раствора Актовегина. Такая терапия проводилась, начиная с 1–го дня после получения травмы.
В течение четырех месяцев все пациенты с черепно–мозговой травмой были включены в пилотное исследование без какого–либо отбора. При первичной терапии рассчитывался общий балл по Глазговской шкале комы (врачом скорой помощи на месте происшествия), и в среднем он составил 6,7 балла (минимум – 5, максимум – 10). Средний возраст 7 пациентов мужского пола и 3 пациенток составил 28 лет (15–46 лет).
Первичное проведение КТ выявило генерализованный отек мозга у 2–х пациентов, очаги ушиба и внутренние кровоизлияния, сопровождающиеся отеком ткани мозга у 5 пациентов. 2 пациента находились в состоянии комы после оперативного удаления эпидуральной гематомы, а 1 пациент имел кровоизлияния в ганглии ствола головного мозга и отек мозга. 5 пациентов имели изолированную черепно–мозговую травму. Еще четверо – имели сопутствующие переломы конечностей, один пациент имел травму грудной клетки с переломами двух ребер и правосторонним пневмотораксом. В дополнение к соответствующей терапии, адаптированной к состоянию пациентов, терапия черепно–мозговой травмы включала в себя контролируемую искусственную вентиляцию легких (в режиме легкой гипервентиляции, с уровнем артериального рСО2 от 27 до 35 мм рт.ст.), приподнятое положение верхней части тела, седативную терапию 200 мг фенобарбитала в/в от 3 до 4 раз в день (по необходимости в/в добавлялись флунитрозепам и пиритрамид), введение больших доз кортикостероидов (триамцинолон 40 мг каждые 6 часов). Такая интенсивная терапия проводилась в среднем в течение 6 дней.
Интересно отметить короткую и тихую фазу прояснения сознания у пациентов с черепно–мозговой травмой без органического субстрата (генерализованный отек мозга по данным КТ). Ни у кого из этих пациентов не развился транзиторный синдром с признаками беспокойства, возбуждения и ажитированного состояния. Пациенты с органическим поражением мозга (например, очагами ушиба, внутренними кровоизлияними) и последующей неврологической недостаточностью также имели спокойную фазу прояснения сознания после окончания интенсивной терапии.
Медленное, но стабильное улучшение сознания и неврологическим симптомов было типичным для подострой фазы у этих пациентов. Ни у кого их них не отмечалось длительного периода стагнации или ухудшения состояния.
После окончания терапии семь пациентов были выписаны без необходимости проведения дальнейшей реабилитационной терапии. Три других пациента были переведены в специализированный неврологический реабилитационный центр для последующего восстановительного лечения.
На сегодняшний день, спустя 3,5 года после этого пилотного исследования, мы знаем, что эти три пациента покинули реабилитационный центр. Двое из них полностью интегрировались в их прежний образ жизни, а один не смог вернуться к прежней работе из–за остаточных неврологических изменений.
Обсуждение результатов
После многочисленных малоудачных попыток свести к минимуму проявления транзиторного синдрома после черепно–мозговой травмы при помощи различных нейротропных препаратов, мы были также очень скептически настроены в отношении Актовегина.
Но, с другой стороны, клинически и экспериментально доказанные эффекты этого препарата в неврологии, ангиологии, диабетологии и хирургии были столь очевидными, что мы решили применить Актовегин при лечении черепно–мозговой травмы.
В экспериментах in vitro было показано, что депротеинизированный гемодиализат крови телят увеличивает поглощение кислорода митохондриями клеток, культурами клеток, гистологическими препаратами и отдельными органами. Также было показано, что в изолированных митохондриях увеличивается синтез АТФ. Эти эффекты позволяют сделать вывод о том, что этот препарат оказывает положительное воздействие на аэробный метаболизм и способствует процессам абсорбции и регенерации, которые требуют большого расхода энергии.
В экспериментах на животных было продемонстрировано, что гемодиализат крови телят обладает протективным эффектом в условиях гипоксии. Аналогичный протективный эффект был продемонстрирован Albrecht в его исследовании со здоровыми добровольцами, находившимися в высокогорных условиях гипоксии.
Кроме этого, указанный препарат обладает инсулиноподобной активностью. Bachmann и Heidrich сообщают о быстрой нормализации повышенного уровня глюкозы в крови при проведении внутривенного теста толерантности к глюкозе.
Большое количество положительных результатов было получено при использовании Актовегина при заболеваниях, обусловленных органическими поражениями головного мозга различной этиологии. Также имеется несколько публикаций, описывающих положительные результаты у пациентов с артериальной цереброваскулярной недостаточностью, церебральной интоксикацией и гериатрическими заболеваниями.
Эти исследования свидетельствуют о том, что усиление кровотока под действием гемодеривата в коре головного мозга и ганглиях ствола головного мозга, скорее всего, представляет собой вторичный эффект, то есть результат первичного усиления окислительного метаболизма в ганглиоцитах. Это предположение согласуется с исследованиями Бетманна (Bethmann) и Оттингера (Oettninger), которые подтвердили усиление церебрального кровотока и повышение церебрального потребления кислорода и глюкозы после внутривенного введения актовегина у собак. Эти данные коррелируют с результатами, полученными Хойером (Hoyer). Они использовали препарат для лечения пациентов с синдромом цереброваскулярной недостаточности и также отметили значительно увеличение потребления кислорода и глюкозы.
Протективный эффект в отношении непосредственно поврежденных и находящихся в потенциальной опасности участков головного мозга
Все эти работы свидетельствуют о том, что положительный эффект Актовегина можно в той же степени ожидать и при черепно–мозговых травмах и их последствиях. Положительный эффект в остром периоде черепно–мозговой травмы может быть объяснен антигипоксическим эффектом в отношении непосредственно поврежденной ткани головного мозга и в интактной ткани, которая может быть повреждена опосредованно. Использование глюкозы в терапии черепно–мозговой травмы является давним и общепринятым мероприятием. Проблемы возникали при введении высококалорийных растворов с высокой осмоляльностью (риск развития феномена «рикошета» при использовании растворов с осмотической активностью) и при частых превышениях нормального уровня глюкозы в крови за счет использования глюкокортикоидов. Использование гемодиализата в остром периоде черепно–мозговой травмы может избежать возникновения этих нежелательных эффектов использования больших количеств глюкозы. Поскольку этот препарат обладает инсулиноподобной активностью и способен увеличивать потребление глюкозы тканью головного мозга, нормокалорийные растворы глюкозы могут теоретически оказывать такое же терапевтическое воздействие, как и высококалорийные растворы.
Отсутствие резких колебаний
уровня глюкозы в крови
Факт того, что ни одного из наших пациентов с черепно–мозговой травмой не наблюдались резкие колебания уровня глюкозы в крови, еще раз косвенно свидетельствует о сказанном выше. Хотя здесь следует сразу оговориться: наше исследование не было двойным слепым и проводилось на небольшом числе пациентов. Все наши 25 пациентов получали одинаковую терапию. Они получали либо парентерально, либо энтерально 3000 ккал в день, а в первые 7 дней после травмы еще и большие дозы глюкокортикоидов. Мы ожидали, что у некоторых пациентов могут возникнуть проблемы с уровнем глюкозы в крови, учитывая и то, что пациенты были разных возрастных групп. Тем не менее таких проблем отмечено не было.
Кроме этого, улучшение микроциркуляции в ткани головного мозга под действием депротеинизированного гемодиализата крови телят гарантирует дальнейшее улучшение обеспечения кислородом травмированного мозга без увеличения объема циркулирующей крови. Это, несомненно, имеет большое значение в остром периоде после травмы.
В литературе неоднократно описывалось усиление репаративных процессов в стадии реабилитации и использование при них Актовегина. Таким образом, легко было провести экстраполяцию на черепно–мозговую травму, в особенности в случае ушибов головного мозга и внутренних кровоизлияний.
Короткая и спокойная фаза
восстановления сознания
У наших пациентов при проведении КТ было подтверждено наличие генерализованного отека мозга без органического субстрата. После прекращения интенсивной седативной терапии у них наблюдалась очень короткая и спокойная фаза восстановления сознания. Ни у кого из этих пациентов не наблюдался транзиторный синдром с выраженным беспокойством, возбуждением или агрессивностью. Напротив, пациенты были спокойны, как после продолжительного глубокого сна. И через 24 часа они продемонстрировали хорошую ориентацию во времени и пространстве с сохранением ретроградной и антеградной амнезии («синдром спящей красавицы»).
У пациентов с органическими поражениями головного мозга (например, кровоизлияния и участки ушиба) и последующим неврологическим дефицитом фаза восстановления сознания после прекращения интенсивной терапии также была отмечена спокойным пробуждением без побочного транзиторного синдрома. Медленное, но стабильное восстановление сознания и неврологических симптомов было характерно для подострой фазы у всех пациентов с церебральными повреждениями и неврологическим дефицитом. Ни у одного пациента не наблюдалось заметно пролонгированной стагнации или рецидива.
Поскольку эти результаты были получены в пилотном ориентировочном исследовании, невозможно сделать вывод о том, что без раннего использования Актовегина наблюдалось бы худшее течение заболевания.
Не вызывает вопросов тот факт, что наши результаты отражают наше собственное впечатление о положительном эффекте терапии с использованием Актовегина у пациентов с черепно–мозговой травмой, и то, что этим данным не достает объективизма. Наши первые наблюдения способствовали продолжению использования этого препарата, и вплоть до настоящего времени эта терапия давала хорошие результаты у пациентов с черепно–мозговой травмой. Мы убеждены, что положительные результаты, полученные при многих неврологических заболеваниях и подтвержденные во многих экспериментальных и клинических исследованиях, также оправдывают применение Актовегина при церебральных травмах.
Целью данной работы является привлечение внимания врачей к возможности расширения возможностей терапии при черепно–мозговой травме. Для объективизации результатов желательно проведение исследования по эффективности депротеинизированного гемодиализата крови телят при черепно–мозговой травме в расширенных по дизайну исследованиях в крупных неврологических центрах.
Обзор подготовлен по материалам
Aus Der Klinischen Praxis, 63, 11, 835–841 (1990)
Источник