2 чучалин а г отек легких лечебные программы
Острое повреждение легочных структур при интоксикации салицилатами может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.
Отек легких у больных с ТЭЛА происходит при выпоте жидкости в плевральную полость. В данном случае речь идет не об острой фазе ТЭЛА, а о стадии формирования инфарктной пневмонии. Один из патогенетических механизмов, объясняющий развитие отека легких, связывают с нарушением дренажной функции лимфатических сосудов при инфарктной пневмонии. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
НОЛ определяется как состояние, при котором радиографическими методами устанавливается скопление жидкости в интерстициальной ткани, в альвеолярном пространстве, но при этом давление заклинивания не превышает 18 мм рт.ст.
Дифференцировать НОЛ от КОЛ не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, т.к. методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. С клинических позиций очень важно установить причину развития НОЛ или КОЛ. Поэтому указания на инфаркт миокарда или же сепсис могут помочь в принятии диагностического решения. Однако порой встречаются больные, у которых дифференциальный диагноз затруднен даже при самом тщательном сборе анамнеза. Так, при сепсисе возможно поражение эндокарда с последующей перфорацией клапанов сердца и развитием острого прогрессирующего отека легких. Существенным подспорьем является постановка катетера SwanGanz для исследования параметров центральной гемодинамики и определения давления заклинивания.
ЛЕЧЕНИЕ
Стратегия лечения больных с отеком легких, у которых он развился вследствие повышенной проницаемости сосудов малого круга кровообращения, отличается от таковой в случае КОЛ.
Основные цели лечения:
1. Минимизировать аккумуляцию отека, что может быть достигнуто за счет снижения объема циркулирующей крови, контроля гидростатического давления.
2. Активный поиск инфекционного процесса и его адекватное лечение.
3. Поддерживающая терапия: ингаляция кислорода, длительная вентиляционная поддержка с минимальным повреждением легочной ткани, контроль артериального давления и ударного объема сердечного выброса.
4. В процессе лечения необходимо избегать гипотонии, перегрузки объема циркулирующей крови, токсического действия кислорода, госпитальной инфекции.
Причину, которая привела к развитию НОЛ, часто бывает трудно установить. В клинических случаях, когда причина развития отека остается неясной, рекомендуют более тщательно проанализировать роль острого инфекционного заболевания. Роль сепсиса сегодня является общепризнанной. Наиболее частыми возбудителями сепсиса могут быть стафилококки, синегнойная палочка и др. Поэтому, приступая к назначению антибиотиков, придерживаются рекомендаций по ведению больных с госпитальной инфекцией, т.е. назначаются фторхинолоны, цефалоспорины 3 и 4й генерации. Практические рекомендации по ведению больных НОЛ включают эмпирическое назначение антибиотиков. Особенно важно назначить антибиотики тем больным, у которых причина развития НОЛ остается неустановленной. Одним из грозных осложнений, возникающих у больных с НОЛ, является развитие гипотонии и шока. Гемодинамические параметры нестабильны, снижается сатурация кислорода, нарастают признаки дыхательной недостаточности — все эти изменения требуют проведения ИВЛ по жизненным показаниям. Эта область интенсивной терапии, которая в последние годы явилась специальным объектом многоцентровых исследований, к проведению которых и составлению исследовательских протоколов побудили такие нежелательные эффекты ИВЛ, как баротравма, токсическое действие чистого кислорода, вентиляционные пневмонии. В настоящее время выработаны рекомендации по длительной протективной вентиляционной поддержке, принципы которой изложены в клинических рекомендациях Американского торакального общества. Параметры вентиляции легких строятся по вспомогательному вентиляционному объему, минутному легочному объему, частоте вентиляций, которая определяется параметрами pH, соотношению инспирации к экспирации, напряжению кислорода в артериальной крови и сатурации кислорода, которую необходимо удерживать на уровне 95%; режим положительного давления на выдохе (PEEP) выбирается в зависимости от показателя фракции вдыхаемого кислорода (FiО<sub>2</sub>).
Борьба с гипотензией является одним из важных разделов лечебной программы больных с некардиогенным шоком. Перечислим несколько параметров, которые влияют на выбор методов лечения. Уровень гемоглобина, если он ниже 90 — 70 г/л, необходимо восстановить переливанием отмытых эритроцитов, которые также восполняют объем циркулирующей крови. Обычно при низких показателях давления заклинивания (10 мм рт.ст. и ниже) прибегают к восполнению циркулирующего объема кристаллоидами. В тех клинических ситуациях, когда гипотензия не разрешилась внутривенным введением растворов, всегда возникает вопрос о необходимости назначения вазопрессоров. У больных с септическим шоком предпочтение следует отдать норадреналину и допамину изза выраженного вазодилатационного эффекта у больных с сепсисом. В случаях, когда резистентность сосудов стала повышаться, предпочтение следует отдать введению добутамина. Необходимо подчеркнуть, что гемодинамические параметры у больных с НОЛ могут быть разными. Так, если НОЛ протекает на фоне сниженного давления заклинивания, необходимо прибегать к лечебным методам, способным его повысить. В других клинических ситуациях, как в случае с КОЛ, регистрируется повышение давления заклинивания — необходимо назначать вазодилататоры, диуретики и лекарственные средства инотропного действия.
Таким образом, при НОЛ вентиляционные параметры, гемодинамика малого круга кровообращения и системного кровообращения характеризуются большим разнообразием, что и диктует разные методы лечения. Однако основными принципами лечения этой категории больных являются борьба с возможным инфекционным заболеванием, гипотонией, адекватная щадящая вентиляционная поддержка и улучшение работы миокарда.
Специфическая медикаментозная терапия включает достаточно большой и разнообразный по своему механизму действия список лекарственных препаратов: ГКС, ибупрофен, оксид азота, простагландины (в том числе липосомальные) класса Е1, сурфактант, антиоксиданты, антитела против фактора некроза опухолей альфа, антагонисты тромбоцитактивирующего фактора, антагонисты рецепторов интерлейкина1, кетоконазол, пентоксилин, ацетилцистеин и некоторые другие.
Применение ГКС в лечении больных с НОЛ имеет длительную историю, однако и по нынешний день ведется дискуссия об эффективности и безопасности терапии ГКС у больных этой группы. Основным аргументом, сдерживающим включение ГКС в клинические рекомендации по лечению больных с НОЛ, является то, что наиболее частые причины его развития — инфекционные заболевания и сепсис, и под воздействием терапии ГКС возможна эскалация инфекционного воспалительного процесса. Однако в практической деятельности врачи почти всегда назначают ГКС, исходя из потенциальных свойств ГКС стабилизировать гемодинамику, усиливать действие лекарственных средств с инотропным и диуретическим эффектом. Практическими рекомендациями остается их назначение при НОЛ в умеренных дозах.
Включение в схему лечения больных с НОЛ сурфактанта основано на его патогенетической роли в формировании альвеолярной фазы отека легких. Функции сурфактанта многообразны, в последние годы подчеркивается его роль как иммуномодулятора. Однако основная его функция — обеспечить диффузию кислорода и диоксида углерода. Сурфактант назначался в виде инстилляции в дыхательные пути у больных с НОЛ, которые находились на искусственной вентиляции легких. Сурфактант не оказал у этой категории больных заметного улучшения их состояния, в отличие от результатов при респираторном дистресссиндроме детей [3].
Применение антиоксидантов при НОЛ имеет патогенетическое обоснование. Так, свободным радикалам приписывается ведущая патогенетическая роль в развитии острого повреждения легочной ткани. К антиоксидантам относится большая группа лекарственных средств, однако рандомизированные исследования выполнены только с использованием ацетилцистеина. Назначение высоких доз ацетилцистеина приводило к повышению содержания антиоксидантов в крови у больных с ОРДС. Следует подчеркнуть, что ацетилцистеин может быть использован как антидот.
Источник
8.Zach М.S., Eber E. Adult outcome of congenital lower respiratory tract malformations // Arch. Dis. Child. — 2002. — V. 87. — P. 500 — 505.
document:
$pr:
version: 01-2007.1
codepage: windows-1251
type: klinrek
id: kli16490739
: 10.5. ОТЕК И ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ
meta:
author:
fio[ru]: А.Г. Чучалин
codes:
next:
type: dklinrek
code: III.V
Отек легких является жизнеугрожающим осложнением, которое может развиться при многих заболеваниях разнообразной природы. В современной медицинской практике выделяют несколько клинических форм отека легких, в том числе синдром острого повреждения легких (СОПЛ), или острый респираторный дистресссиндром (ОРДС). В последние годы были опубликованы согласительные документы Американского торакального и Европейского респираторного обществ по определению, диагностическому алгоритму и лечебным программам отека легких, основанных на принципах медицины доказательств.
type: dkli00249
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ
Современные подходы к классификации отека легких построены на патогенетическом принципе. Можно выделить два принципиальных патофизиологических процесса, которые лежат в основе развития отека легких. Один из них заключается в повышении гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Другой — в нарушении проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях. Ведущим патогенетическим механизмом при кардиогенном отеке легких (КОЛ) и остро протекающем отеке легких (ОПОЛ) является повышение гидростатического давления, а при некардиогенном отеке легких (НОЛ), СОПЛ (ОРДС) и неврогенном отеке легких (НеОЛ) — повышение сосудистой проницаемости [1, 2]. Такое деление в определенной степени условно. У одного и того же больного может развиться как кардиогенный, так и некардиогенный отек легких.
type: dkli00250
КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
ЭТИОЛОГИЯ
КОЛ может возникать при разнообразных заболеваниях и состояниях, характеризующихся наличием систолической дисфункции левого предсердия или дисфункции левого желудочка сердца.
Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которым связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что и приводит, в конечном счете, к снижению времени наполнения левого желудочка кровью. Эти процессы могут также развиться при увеличении объема циркулирующей крови, как это может происходить у женщин в период беременности или же при большой солевой нагрузке. Наиболее типичная ситуация складывается у больных с ревматическим митральным стенозом. Другими причинами нарушения систолической функции левого предсердия являются миксома левого предсердия и тромбы в ушке левого предсердия или на поверхности искусственного клапана. При названных формах патологии сердца происходит повышение конечного диастолического давления, что и препятствует эффективной работе левого предсердия. Острая недостаточность работы митрального клапана может развиться вследствие дисфункции папиллярных мышц, разрыва хорды, но чаще всего это происходит у больных с острым инфарктом миокарда. У некоторых больных с ишемической болезнью сердца митральная регургитация не очень выражена в состоянии покоя, однако она становится клинически значимой при физической нагрузке. Гемодинамические изменения при неизменном коронарном кровотоке могут наступать вследствие нарушения пространственной ориентации папиллярной мышцы, возникающей в период физической нагрузки.
Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития КОЛ. В настоящее время принято разделять систолическую, диастолическую дисфункцию и перегрузку левого желудочка в целом, а также обструкцию выходного тракта левого желудочка.
Систолическая дисфункция возникает вследствие нарушения контрактильной функции левого желудочка, что приводит к уменьшению фракции выброса и как следствие этих изменений — к повышению давления в малом круге кровообращения. Систолическая дисфункция чаще всего развивается вследствие хронического заболевания коронарных сосудов, гипертонической болезни, клапанного поражения миокарда или идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Более редкими заболеваниями, при которых развивается систолическая дисфункция левого желудочка, являются миокардиты, вызванные вирусом Coxsackie B, гипотиреоз, а также воздействие токсинов, например антрациклинов. Снижение фракции выброса при систолической дисфункции приводит к активизации ренинангиотензинальдестероновой системы и симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией при этих метаболических процессах является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких.
Диастолическая дисфункция предполагает увеличение ригидности желудочка и снижение комплайнса, что проявляется в период диастолы левого желудочка. Чаще эти гемодинамические изменения возникают при хронических заболеваниях сердечной мышцы — гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии, а также во время острой ишемии миокарда и при гипертоническом кризе. Результатом воздействия этих изменений на функцию левого желудочка является повышение конечного диастолического давления. Развитию отека легких также содействует сопутствующая систолическая дисфункция левого желудочка, снижение коронарного кровообращения в период диастолы, результатом чего является развитие субэндокардиальной ишемии и аритмии сердца.
Объемная перегрузка левого желудочка может возникнуть при разрыве межсептальной перегородки, при недостаточности аортальных клапанов, при некоторых заболеваниях почек. Разрыв септальной перегородки является одним из грозных осложнений у больных инфарктом миокарда, возникающим, как правило, на 5 — 7й день от начала его развития. При недостаточности аортальных клапанов, как остро возникшей, так и хронической, отек легких развивается вследствие увеличения объема крови в левом желудочке, что и является причиной повышения конечного диастолического давления, повышения давления в левом предсердии и, в конечном счете, развития отека легких. Недостаточность аортальных клапанов чаще всего возникает у больных с инфекционным эндокардитом, при разрыве аневризмы аорты или вследствие травмы грудной клетки.
Обструкция выходного тракта левого желудочка возникает при критических параметрах аортального стеноза, включая суправальвулярный и субвальвулярный стеноз, гипертрофической кардиомиопатии, а также злокачественной форме артериальной гипертонии. Хроническая обструкция выходного тракта левого желудочка приводит к развитию гипертрофии левого желудочка, которая, в свою очередь, обусловливает развитие систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.
ПАТОГЕНЕЗ
Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичного повышения давления в левом предсердии. Этот гемодинамический феномен, в свою очередь, является следствием повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения гемодинамики малого круга кровообращения при КОЛ происходят в условиях отсутствия первичного повышения проницаемости эндотелия капилляров и эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей. Согласно закону Старлинга, жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида углерода. Процесс реабсорбции аккумулированной жидкости по разным причинам нарушается.
Механизмами защиты, противодействующими выходу воды из циркулирующей крови в случаях повышения давления в левом предсердии и препятствующими развитию отека легких, являются дренажная функция лимфатической системы, резорбция воды в сосуды, дренаж в медиастинальные сосуды и плевральную полость, повышение барьерной функции альвеолярного эпителия, снижение силы натяжения сурфактанта, повышение активного транспорта воды и электролитов из дистального отдела дыхательных путей.
Источник
– Александр Григорьевич, эпидемия обнажила множество проблем нашего здравоохранения. В частности, переболевшие коронавирусом сталкиваются с новыми осложнениями. Что с этим делать?
– Сейчас очень остро встает проблема постпандемического периода. Дело в том, что в процессе этого заболевания страдают далеко не только легкие. Это и сердце, и печень, и почки, и центральная нервная система. В этом смысле полезно вспомнить работы нашего выдающегося психиатра Владимира Михайловича Бехтерева. У него есть важный раздел, где он затрагивает вопросы психической эпидемии как социального феномена. Он пишет о том, что такие эпидемии случаются, как правило, после окончания эпидемий как таковых. Известны, например, холерные бунты. То, что сейчас происходит в мире, в частности, в США, очень напоминает этот процесс.
– С чем это связано?
– Китайские врачи приводят интересные данные о нарушении когнитивных функций у огромной части населения всего мира, которые проявляются наиболее остро в тех регионах, которые пандемия затронула глубже всего. Поведенческие реакции человека как социальный феномен выходят сейчас на первый план. Китайские специалисты приводят такую цифру: из десяти человек у трех-четырех наблюдаются такие нарушения. Давайте сопоставим то, о чем говорил Бехтерев, и современную ситуацию. Мне они представляются сходными. Мы начинаем выходить из эпидемии, и одновременно входим в эпидемию психическую со всеми её характерными признаками – такими как депрессия, истощение, глубокая астения, нарушения памяти и работоспособности. Китайцы даже сравнивают эти состояния с тем, что наблюдали военные врачи в Афганистане и в Ираке. Это так называемый посттравматический синдром – последствия тяжелой психотравмы, которое испытало общество, и сейчас выходит из этого состояния очень тяжело, расплачиваясь за социальное напряжение различными негативными последствиями. Наше, российское общество тоже вступает в полосу проблем психического здоровья.
– Но ведь далеко не только психические проблемы сейчас встают на передний план.
— Да, во время этой пандемии обострились многие хронические заболевания у наших пациентов – в том числе, онкологические, поскольку люди не всегда могли получать специализированную помощь вовремя и в нужном объеме. Буквально сегодня я встречался с главным онкологом Минздрава академиком Андреем Дмитриевичем Каприным, мы обсуждали эти проблемы. Скажем, в стране эпидемия, а человеку нужно проводить химиотерапию. Что тут делать? Или, например, у беременной женщины развилась вирусная пневмония. Как это повлияло на ход беременности, какой ребенок появился на свет? Это тоже вопрос, на который ответа пока нет. Их огромное количество, и новые возникают каждый день. Это требует создания некоего федерального Центра, где бы мы могли сформировать новые лечебные и диагностические подходы в сложные периоды.
– Но вернемся к вашей «родной» пульмонологии. Рентгенологи сообщают о том, что даже у выздоровевших пациентов наблюдаются грубые фиброзные изменения легочной ткани. С этим можно что-то сделать или нет?
– На самом деле те изменения легочной ткани, которые мы наблюдаем при COVID-19, – это не пневмонии, а пневмониты с диффузным поражением альвеол и выпадением большого количества фибринов. Действительно, в этих случаях часто развиваются фиброзы легочной ткани, которые могут определяться рентгенологически и через месяц, и через три после начала заболевания. Но паниковать из-за этого не стоит. Когда была пандемия гриппа в 2009 году, мы тоже наблюдали грубые фиброзные изменения легочной ткани, когда альвеолярная ткань замещается соединительной, рубцовой. Тогда мы были в растерянности и не знали, как к этому отнестись. Потом выяснилось, что выздоровление проходит в несколько этапов. Сначала нормализуется температура, потом – лабораторные и иммунологические показатели, и человека считают здоровым. Но это не совсем так. Рентгенологические изменения могут наблюдаться еще какое-то время. Это довольно длительный, но обратимый процесс. Как правило, в течение 3-6 месяцев эти изменения претерпевают обратное развитие, и всё нормализуется.
– Можно ли что-то сделать, чтобы ускорить этот процесс?
– Это правильный вопрос – как помочь своим легким, как ускорить регенерацию? Регенерация, или восстановление легочной структуры требует обязательного приема трех витаминов – А, Е и Д3. Это витамины с антиоксидантными свойствами, обладающие противовоспалительной активностью. Комплексный прием этих витаминов способствует восстановлению легочной структуры. Как правило, сюда рекомендуют добавлять прием Омега-3 полиненасыщенных жирных кислот. По этому поводу в мире была большая научная дискуссия. Ученые из Денвера провели масштабное исследование (правда, не на COVID, а на другой патологии) и доказали, что это нужно обязательно.
Академик РАН А.Г. Чучалин
Второе: легкие – тот орган, которому нужно обязательно давать нагрузку. Если сердце надо щадить, то легкие надо тренировать. Для реабилитации необходимы дозированные нагрузки – гимнастика, длительная ходьба, причем эти нагрузки надо наращивать.
– До каких значений?
– Нет каких-то универсальных рекомендаций. Нельзя сказать, что надо пройти 10 или 15 тысяч шагов. Все это индивидуально. Не стоит переутомляться, но и слишком желать себя – тоже. Конечно, нужно избегать городского воздуха. Лучше всего проходить реабилитации за городом, на даче, там, где чистый, свежий воздух.
Для тех, кто столкнулся с этой проблемой, надо делать определенные исследования – это обязательный рентген-контроль через каждые 3-6 месяцев, исследования функции дыхания и сатурации крови кислородом. Для этого есть специальный прибор – пульсоксиметр, сегодня доступный даже в домашних условиях. Если все эти показания не будут возвращаться к норме, необходимо обращаться к врачам.
– А что могут сделать врачи в этом случае?
– Повторюсь, что таких случаев будет немного. Но если регенерация легких не произошла, существуют специализированные методики и препараты, которые могут применяться только в условиях стационара. Очень важно провести качественную диагностику и понять, что представляют собой эти изменения. Чаще всего это происходит не в тех случаях, когда поражены только легкие, а в тех случаях, когда болезнь захватила и другие органы – особенно важна тут печень. Когда есть легочно-печеночный синдром, болезнь протекает тяжело. Во всех случаях, вопрос поставлен, точного ответа на него пока нет. Это новая медицина, которая столкнулась с новой болезнью, вызванной новым возбудителем. Проявления этой болезни во многом нам еще неизвестны. Но надо приложить ум, чтобы всё это понять и научиться действовать правильно.
– Не могу не спросить о курении. Пишут, что курильщики болеют реже и легче. Так ли это?
– Это не соответствует действительности. Особенно опасны вейпы и электронные сигареты. Легочная проблема значительно обострилась с развитием этих современных методов курения. Иногда табачные компании специально поддерживают такие информационные вбросы. Уверен: за всеми публикациями такого рода стоят интересы компаний-производителей табака. Курение всегда резко снижает местный, или мукозальный иммунитет, и когда это накладывается на инфекционный процесс, в результате которого легкое теряет возможности регенерации, удар получается двойной.
– А может быть, курение играет роль иммунодепрессанта, подавляющего цитокиновый шторм?
– Не думаю. Но считаю, что эту информацию надо запросить у Минздрава и ДЗМ. Пусть опубликуют официальные данные о том, сколько тяжело переболевших и умерших было среди курильщиков и, наоборот, некурящих, Сейчас такой статистики у нас нет. Но мои личные наблюдения говорят о том, что курильщики болеют более тяжело.
– Какие средства могут быть эффективными для профилактики COVID-19?
– Об этом уже много раз говорилось, могу лишь повторить – это личная гигиена, тщательное мытье рук, дистанцирование, отказ от тесных людских контактов. Ничего лучше придумать пока не удалось.
– А как вы относитесь к тому, что уже 6 июня на Красной площади открывается масштабная книжная ярмарка, где предполагается собрать до тысячи человек одномоментно?
– Отрицательно. Я считаю, что такое мероприятие преждевременно. Соблюдать нужную дистанцию на таком мероприятии будет непросто. Вот у нас говорят про полтора метра. А я сегодня прослушал лекцию китайского коллеги, который провел исследование и выяснил, что капельки, несущие вирусные частицы при чихании и кашле, распространяются на расстояние до восьми метров. Трансмиссия вирусных частиц размером меньше микрона происходит и сквозь маску. Возможно ли соблюдение такого расстояния на Красной площади? Сомневаюсь. Поэтому я не рекомендую посещение таких мероприятий.
Беседу вела Наталия Лескова.
Источник