Звенья патогенеза отека легких
Отек легких – это тяжелое состояние, при котором из-за наполнения альвеол жидкостью нарушается газообмен и развивается гипоксия. Не все пациенты относятся к данному состоянию достаточно серьезно, потому что не знают основ физиологии легких. Расскажем об этом в нашей статье, а также поговорим о причинах развития отека легких.
Основы физиологии легких
Для понимания процесса развития отека легкого необходимо представлять себе их внутреннее строение и механизм их функционирования. Легкие – это парный орган дыхательной системы человеческого организма. Каждое легкое находится в плевральном мешке. Они разделены средостением и представляют собой систему разветвленных трубок, которые погружены в интерстициальную ткань.
Через ткань каждого легкого проходит артерия, вена, лимфатические сосуды и бронх. Каждый бронх разделяется на бронхиолы, которые после деления заканчиваются альвеолами (тонкостенными мешочками, окруженными мелкой сетью капилляров). Именно в альвеолах и происходит газообмен, обеспечивающий замену углекислого газа на кислород.
При вдохе дыхательные пути наполняются атмосферным воздухом, и этот воздух, дойдя до альвеол, проникает через альвеолярную стенку, базальную мембрану и стенку капилляров в кровь. Углекислый газ, находящийся в крови, проникает в альвеолы и удаляется из организма при выдохе, а кислород прикрепляется к красным кровяным тельцам (эритроцитам).
В сосудистое русло легких поступает и венозная, и артериальная кровь. Через легочную артерию, ответвляющуюся от правого желудочка, к легким доставляется венозная кровь. Она обогащается кислородом из альвеол и, собираясь в четыре вены, доставляется в левое предсердие. В дальнейшем обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения и разносится ко всем тканям, органам и системам организма.
Патогенез отека легкого
В зависимости от причины развития отека легкого заполнение альвеол жидкостью может протекать вследствие таких патологических механизмов:
- Повышение гидростатического давления приводит к интенсивной нагрузке на стенки капилляров. В результате застоя повышенного объема крови в капиллярной сети малого круга кровообращения прочность стенок кровеносных сосудов утрачивается, и жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легкого. Затем жидкость поступает в альвеолы и не позволяет им участвовать в газообмене: это приводит к нехватке кислорода (гипоксии). У больного появляется удушье и признаки накопления в организме углекислого газа (цианоз кожных покровов).
- Нарушение целостности альвеолярной мембраны, которое может развиваться в силу различных причин, приводит к поступлению жидкой части крови в альвеолы.
- Низкий уровень белка в крови приводит к нарушению разницы между давлением, создаваемым кровью и межклеточной жидкостью. В результате этого жидкая часть крови поступает из сети капилляров в интерстициальную ткань легкого и альвеолы.
Причины
Нередко отек легких вызывает инфаркт миокарда.
Отек легкого может быть:
- кардиогенным;
- некардиогенным;
- токсическим.
Кардиогенный отек легкого провоцируется застоем крови в легких и повышением давления в капиллярах выше 30 мм. рт. ст. Данное состояние наступает при нарушении систолической и диастолической функции сердца и систолы левого желудочка. Кардиогенный отек легких может развиваться при таких заболеваниях и состояниях:
- левожелудочковая недостаточность;
- инфаркт миокарда;
- стенокардия;
- пороки сердца;
- миокардит;
- кардиосклероз;
- гипертоническая болезнь.
Некардиогенный отек легкого провоцируется повышением проницаемости капилляров. Его причинами могут становиться:
- пневмосклероз;
- бронхиальная астма II-III стадии;
- пневмония;
- плеврит;
- пневмоторакс;
- рак легких;
- шоковые состояния при панкреонекрозе, аспирации и сепсисе;
- цирроз печени;
- сепсис;
- гиперальбуминемия;
- экссудативная энтеропатия;
- почечная недостаточность;
- стеноз почечной артерии;
- феохромоцитома;
- раковый лимфангиит;
- наркозависимость;
- поражения токсическими газами и веществами;
- переливания крови и больших доз инфузионных растворов;
- длительный прием аспирина в пожилом возрасте;
- голодание;
- аспирация желудочного содержимого;
- интенсивные физические нагрузки;
- гестоз при беременности;
- анафилактический шок;
- пищевая аллергия;
- внутричерепное кровоизлияние;
- травмы грудной клетки;
- травмы головного мозга;
- резкий подъем на высоты свыше 3 км.
Токсический отек легкого вызывается рефлекторной реакцией организма на поступление ядовитых веществ в дыхательную систему. Он характеризуется периодичностью:
- в первом периоде развивается рефлекторная реакция организма, которая характеризуется признаками раздражения дыхательных путей: кашлем, одышкой, слезотечением;
- в периоде стихания раздражений у больного клинические симптомы отсутствуют на протяжении 4—24 часов;
- период непосредственного отека легкого характеризуется нарастающей симптоматикой в течение 4-6 часов и может длиться около суток.
После завершения такого отека могут развиться различные осложнения: повторный отек легкого, эмфизема, пневмония и пневмосклероз.
Причинами развития токсического отека легкого могут стать:
- наркотические анальгетики;
- рентгеноконтрастные средства;
- диуретики;
- некоторые цитостатики;
- нестероидные противовоспалительные средства;
- токолитики.
Лечение отека легкого проводится после оказания мероприятий по неотложной помощи и выявления причины его развития. После опроса и осмотра больного (если он находится в сознании) составляется индивидуальный план проведения диагностических мероприятий, который может включать в себя различные инструментальные и лабораторные методики:
- пульсоксиметрия;
- рентгенография грудной клетки;
- измерение центрального венозного давления;
- ЭКГ;
- УЗИ сердца;
- катетеризация легочной артерии;
- биохимия крови;
- коагулограмма;
- определение концентрации газов в артериальной крови.
Видеопрезентация на тему «Отек легких»
Источник
Оглавление темы «Острая сердечная недостаточность»:
Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.Основные патофизиологические механизмы отека легких заключаются в следующем. Причины роста гидростатического давления в капиллярах легких (более 28 мм рт. ст.):
• рост давления в легочных венах: окклюзия легочных вен, фиброзирующий медиастинит; Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся уменьшением онкотического давления крови (менее или равном 15 мм рт. ст.): выраженная гипопротеинемия (но в одиночку она не вызывает развития ОЛ) при истощении, печеночной или почечной недостаточности либо обильной кровопотере. Рост проницаемости альвеолокапиллярной мембраны (острый респираторный дистресс-синдром взрослых — ОРДСВ): травма, шок («шоковое легкое»), тяжелая инфекция (пневмония), особенно с грамотрицательной септициемией, циркуляция инородных тел (бактериальных эндотоксинов); аспирация кислого содержимого желудка, повреждающего альвеолокапиллярную мембрану; ингаляция отравляющих веществ; влияние эндогенных вазоактивных веществ (цитокины, гистамин, кинины); острый геморрагический панкреатит; ДВС-синдром и иммунные факторы (ЛС, гиперчувствительный пневмонит). Малоизвестные факторы: высокогорный (при быстром подъеме на высоту в 3000—4000 м над уровнем моря, из-за вазоконстрикторной реакции на высотную гипоксию), нейрогенный или ОЛ вследствие ТЭЛА, передозировки общих анестетиков, наркотиков, длительного наркоза, интоксикации алкоголем. Реже причинами отека легких являются: прием больших доз АБ, симпатомиметиков, барбитуратов, салицилатов. В большинстве случаев ОЛ имеется комбинация этих механизмов. Больные с некардиогенным отеком легких в сознании обычно жалуются на затруднение дыхания (одышку), кашель, боли в грудной клетки, не связанные с поражением плевры. Объективно выслушиваются влажные хрипы; определяются цианоз, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз (по данным КЩС), рентгенологически — нормальные размеры, контуры сердца и отсутствие линий Керли. Признаков ОЛЖН и системной объемной перегрузки также нет. В случае сомнений показан замер ДЗЛА путем постановки катетера Сван—Ганца. Если ДЗЛА нормальное, то это свидетельствует о том, что ОЛ не связан с патологией сердца. — Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.» |
Источник
Отек легких (oedemapulmonum) — тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы, ведущее к тяжелому удушью, цианозу, клокочущему дыханию, асфиксии и гибели организма.
Смертность при отеке легких составляет от 20 до 50%. А при развитии отека легких в остром периоде инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком или при сочетании отека легких с анафилактическим шоком смертность достигает 90 %.
По скорости развития отека легких различают:
Молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут.
Острый отек легких, продолжающийся 2 — 4 часа и затяжной отек легких, может длиться несколько суток.
Этиология отека легких:
1) Недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения – так называемые кардиогенные факторы. На первом месте стоит инфаркт миокарда.Пропотевание богатой белком жидкости в легочную ткань возникает тогда, когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает уровня коллоидно-осмотического давления крови и особенно, если превышает его. Если же этому предшествует гипоксия капиллярной стенки, то наступает повышение проницаемости капилляров и отек легких развивается при более низком гидростатическом давлении.
Клинически отеку легких предшествуют приступы сердечной астмы (особенно ночью во время сна) в результате усиления деятельности правого желудочка и повышения кровенаполнения легких венозной кровью.
2) Введение большого количества (до нескольких литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом. Особенно опасно излишнее введение безбелковых жидкостей — физраствора, который не только повышает гидростатическое давление, но и понижает коллоидно-осмотическое давление крови.
3) Резкое снижение давления в плевральной полости (после быстрого удаления плеврального транссудата).
4) Различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки: ● при острых пневмониях; вдыхании токсических агентов (например боевых отравляющих веществ удушающего действия — фосген, дифосген, угарный газ);
● диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях (тифы, грипп, дифтерия).
● почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печеночный, действие вазоактивных соединений — гистамин, серотонин, простагландин.
5) Альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов, который регулируется парциальным давлением кислорода в альвеолах. Это может быть при глубоком угнетении дыхательного центра (наркоз, отравление снотворными, психотропными веществами и т.п., при кровоизлияниях в мозг, опухолях, менингитах, энцефалитах, эклампсии).
6) Аллергический отек легких возникает по типу аллергии немедленного типа, обычно сопутствует анафилактическому шоку, развивается молниеносно и приводит к гибели организма в течение нескольких минут.
Патогенез отека легких. В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы:
● острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения;
● повышение проницаемости капиллярной стенки;
● снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;
● быстрое падение внутриплеврального давления;
● нарушение центральной и рефлекторной регуляции:
а) тонуса сосудов легких,
б) проницаемости сосудистой стенки, скорости кровотока, лимфооттока от легочной ткани.
Все эти факторы обычно действуют в сочетании друг с другом. В то же время каждый из них может иметь ведущее значение.
Главное или ведущее звено патогенеза определяется его этиологией. В динамике отека легких выделяют 2 фазы:
I фаза — интрамуральная (или интерстициальная) характеризуется очаговым спазмом или наоборот паралитическим расширением капилляров, набуханием альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов I или II порядка, пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью с образованием пузырей и отслоением эпителия альвеол. Все это ведет к увеличению толщины межальвеолярных перегородок в 3-4 раза.
2 фаза — альвеолярного отека характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол. При этом происходит дальнейшее поражение альвеолярной стенки: вакуолизация и расплавление волокон, дистрофия эндотелия капилляров и пневмоцитов, их слущивание и разрушение.
Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30-40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим, слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти. Человек тонет в собственной жидкости. Оказание экстренной помощи при отеке легких включает различные направления:
1. Борьба с пенообразованием:
а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом и
б) применение специальных пеногасителей.
2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшение объема циркулирующей крови:
а) наложение жгутов на конечности,
б) дозированное кровопускание и
в) применение мочегонных средств.
Дата добавления: 2016-12-18; просмотров: 2764 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
- Авторы
- Файлы
- English
Чеснокова Н.П.
1
Брилль Г.Е.
1
Моррисон В.В.
1
Полутова Н.В.
1
Понукалина Е.В.
2
1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»
2 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»
1
1
1
1
2
1
2
Abstract:
Keywords:
9.1. Отек легких: патогенетические разновидности
Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.
Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.
По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.
Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.
Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).
Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).
В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.
Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.
Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.
Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.
9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная
1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).
Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких
Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.
3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.
Библиографическая ссылка
Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В., Понукалина Е.В. ЛЕКЦИЯ 9 ОТЕК ЛЕГКИХ : ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 51-52;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=978 (дата обращения: 13.09.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник