Закон старлинга в патогенезе отеков

Согласно классической теории Э. Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидноосмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 12-45), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости. Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт.ст., а в венозном конце — 8-10 мм рт.ст.

Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.

Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление(ЭГД) — разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное ~ 36 мм рт.ст. (30 — (-6)). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт.ст.

(8 — (-6)).

Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт.ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое

Обмен жидкости между различными частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу): pa — нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт.ст.) и венозным (8 мм рт.ст.) концом капилляра; bc — нормальная величина онкотического давления крови (28 мм рт.ст.). Влево от точки A (участок Ab) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ac) происходит ток жидкости из ткани в капилляр (А1 — точка равновесия). При повышении гидростатического давления (p’a’) или снижении онкотического давления (b’c’) точка A смещается в положение А1 и А2. В этих случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек

давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет ~ 5 мм рт.ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости — в тканях. Эффективная онкотическая всасывающая сила(ЭОВС) — разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет ~ 23 мм рт. ст. (28-5). Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициального пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 12-45).

В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт.ст., а ЭОВС = 23 мм рт.ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт.ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт.ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт.ст. (14 — 23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.

По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт.ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра -9 мм рт.ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит — за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

Источник

Зако́н Фра́нка — Ста́рлинга (также известный как механизм Франка — Старлинга и как закон сердца Старлинга) представляет собой взаимосвязь между конечным диастолическим объёмом и ударным объёмом.[B: 1][B: 2][B: 3][B: 4]

Эксперименты на денервированных сердцах показали, что миокард способен к изменениям в гемодинамике приспосабливаться с помощью собственных внутрисердечных механизмов. Таких механизмов известно два: 1) ритмо-инотропная зависимость (зависимость силы сокращения от частоты сокращения) и 2) механизм Франка — Старлинга.[1]

Физиология[править | править код]

Физиологическая основа[править | править код]

Объём полостей сердца изменяется пропорционально длине мышечных волокон их стенок, возведённой в третью степень; давление в такой полости обратно пропорционально её радиусу.[2]

Было замечено, что увеличение объёма желудочка обусловлено увеличением длины каждого кардиомиоцита, образующего камеры сердца. На основании этого наблюдения был сделан вывод, что увеличение длины мышечных волокон влияет на работы сердца за счёт изменения количества взаимодействующих перекрещивающихся миофиламентов. Однако ещё более поздние исследования привели к гипотезе, что в основе лежит изменение чувствительности миофиламентов к ионам кальция в связи с растяжением мышечной клетки.[1]

Вместе с тем, чрезмерно высокие значения наполняющего давления, когда мышечные волокна растягиваются слишком, приводят скорее к снижению насосной мощности желудочков, а не к её росту.[1]

Известно,[B: 5] что наибольшее изометрическое активное напряжение развивается, когда мышца имеет оптимальную длину. Однако длина расслабленных кардиомиоцитов в покоящемся желудочке меньше, чем оптимальная длина для сокращения, потому что в сердце (любого животного) нет костей для фиксации длины саркомера, поэтому длина саркомера очень изменчива и напрямую зависит от наполнения кровью и, следовательно, расширения камер сердца. В человеческом сердце максимальная сила генерируется при начальной длине саркомера в 2,2 мкм, и если начальная длина больше или меньше этого оптимального значения, то сила, развиваемая при сокращении мышцы, окажется меньше максимально возможной.

Физиологическое значение[править | править код]

Главный вывод из этих экспериментов Старлинга заключается в том, что изолированное сердце при постоянной частоте сердечных сокращений (ЧСС) способно самостоятельно, посредством саморегуляции, приспосабливать свою деятельность к возрастающей нагрузке объёмом, отвечая на неё увеличенным выбросом.[2]
Иными словами, главным следствием закона Франка — Старлинга является то, что при увеличении венозного давления при неизменном артериальном возрастает сила сердечных сокращений и увеличиваются СО и МОК.[3]

Аналогичный механизм саморегуляции миокарда действует и при увеличении нагрузки давлением, однако в отличие от увеличения нагрузки объёмом в данном случае большее растяжение волокон приводит к более мощному сокращению.[2]
Это явление именуется эффектом Анрепа[4], по имени исследователя, описавшего его в 1912 году.[A: 1]
Иными словами, другим основным следствием закона сердца Старлинга является то, что при увеличении артериального давления и неизменном венозном давлении возрастает сила сердечных сокращений для преодоления возросшего сопротивления (т. е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений), но СО и МОК не меняются.[3]

Изменение объёма желудочков позволяет сердцу также приспосабливаться к изменениям частоты ЧСС. Например, при брадикардии увеличенная продолжительность диастолы создаёт возможность для большего наполнения желудочков. Последующее увеличение длины кардиомиоцитов приводит к увеличению систолического объёма. Таким образом, уменьшение ЧСС может оказаться полностью скомпенсированным за счёт увеличения систолического объёма, и результирующий сердечный выброс останется неизменным.[1]

За счёт одного только механизма Франка — Старлинга МОК может быть увеличен до 10—13 л/мин.[4]

В ходе последующих исследований было выявлено, что кардиодинамика иннервированного сердца in situ существенно отличается от той, которая наблюдается в эксперименте Старлинга; во всяком случае в здоровом сердце во время физической нагрузки роль механизма Франка — Старлинга существенно снижается и на первое место выступают управляющие воздействия симпатической нервной системы: сократимость миокарда возрастает независимо от исходного растяжения (положительный инотропный эффект). Таким образом, перестройка деятельности желудочков под влиянием со стороны симпатической нервной системы позволяет при одном и том же диастолическом объёме либо выбрасывать кровь против повышенного давления, либо увеличивать ударный объём без увеличения конечнодиастолического объёма.[2]

Существуют утверждения,[4] что действие механизма Франка — Старлинга существенно модифицируется также и на уровне локальных интракардиальных (кардиально-кардиальных) рефлексов, замыкающихся в интрамуральных ганглиях сердца. Примером такого рефлекса может быть следующий: при увеличении притока крови к правому предсердию усиливается сокращение левого желудочка, как бы заранее адаптивно освобождая место для крови, которая вскоре начнёт поступать в большем объёме в левый отдел сердца после прохождения малого круга кровообращения. Однако этот эффект наблюдается только на фоне низкого исходного наполнения сердца и сравнительно низкого давления в устье аорты и в коронарных сосудах. В том же случае, когда камеры сердца, аорта и коронарные сосуды переполнены кровью, дополнительное растяжение предсердий, наоборот, приведёт к угнетению сократимости желудочков, — тем самым уменьшая сердечный выброс и как бы отменяя закон Франка — Старлинга.

Таким образом, физиологическое значение механизма Франка — Старлинга в условиях сердца in situ состоит скорее в координации выброса обоих желудочков: поскольку желудочки сокращаются с одинаковой частотой, их выбросы могут согласовываться друг с другом только путём взаимного приспособления ударных объёмов.[A: 2][2] Саморегуляторные механизмы миокарда включаются также при перемене положения тела, сопровождающегося изменением венозного возврата.[2]

Исторические сведения[править | править код]

Этот внутрисердечный механизм регуляции деятельности миокарда обнаружили примерно сто лет назад независимо О. Франк[en] и Э. Старлинг — немецкий и английский учёный, соответственно.[1]

Препарат сердца млекопитающего, предложенный Э. Старлингом, позволяет в широких пределах изменять давление в аорте и венозный возврат, — что даёт возможность сопоставлять эти параметры с конечно-диастолическим размером желудочков. Поскольку температура крови поддерживается в ходе эксперимента на постоянном уровне, а сердечные нервы пересечены, ритм сердца не меняется. В ходе эксперимента нагрузка объёмом создаётся путём повышенного диастолического наполнения желудочка, а нагрузка давлением создаётся при помощи повышения периферического сопротивления. Построенные в ходе эксперимента графики зависимости давления в желудочке от объёма желудочка демонстрирует адаптацию миокарда к кратковременным нагрузкам объёмом и давлением при помощи механизма Франка — Старлинга.[2]

Однако существует также мнение,[A: 3] что ни Франк, ни Старлинг не были первыми, кто описал взаимосвязь между конечным диастолическим объёмом и регуляцией сердечного выброса. Первая формулировка закона была теоретизирована итальянским физиологом Д. Маэстрини[en], который 13 декабря 1914 года начал первый из 19 экспериментов, которые привели его к формулировке «закона сердца» (ориг. итал. legge del cuore).

Вклад Отто Франка состоит в его экспериментах 1895 года на сердцах лягушек. С целью поиска связи между работой сердца и скелетных мышц, Франк занимался наблюдениями изменений в диастолическом давлении с различными объёмами желудочка лягушки, а свои наблюдения он представил в виде диаграммы давление—объём.[A: 3]

Старлинг экспериментировал на интактных сердцах млекопитающих, таких как собаки, чтобы выяснить, почему изменения артериального давления, частоты сердечных сокращений и температуры не влияют на относительно постоянный сердечный выброс.[A: 3] Более чем за 30 лет до разработки модели мышечного сокращения как скольжения миофибрилл и до понимания взаимосвязи между активным напряжением и длиной саркомера, Старлинг в 1914 году высказал предположение, что «механическая энергия, высвобождаемая при переходе от покоя к активному состоянию, является функция длины волокна».

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

↑ 1 2 3 4 5 Камкин, 2004, § 46.2. Регуляция деятельности сердечной мышцы, с. 580—590.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 Шмидт, 2005, § 19.5. Приспособление сердечной деятельности к различным нагрузкам, с. 485—492.
↑ 1 2 Судаков, 2000, Регуляция сердечной деятельности, с. 327—334.
↑ 1 2 3 Филимонов, 2002, § 11.3.3. Регуляция функций сердца, с. 453—463.

Литература[править | править код]

Книги[править | править код]

↑ Физиология. Основы и функциональные системы / под ред. К. В. Судакова. — М.: Медицина, 2000. — 784 с. — ISBN 5-225-04548-0.
↑ Филимонов В. И. Руководство по общей и клинической физиологии (рус.). — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 958 с. — 3000 экз. — ISBN 5-89481-058-2.
↑ Фундаментальная и клиническая физиология (рус.) / под ред. А. Камкина, А. Каменского. — М.: Academia, 2004. — 1072 с. — ISBN 5-7695-1675-5.
↑ Том 2. // Физиология человека: В 3-х томах (рус.) / Пер. с англ. / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. — 3-е изд.. — М.: Мир, 2005. — 314 с. — ISBN 5-03-003576-1.
↑ Vander’s Human Physiology: The Mechanisms of Body Function (англ.) / Widmaier, E. P., Hershel, R., & Strang, K. T.. — 14th ed.. — NY: McGraw-Hill Education, 2016. — ISBN 978-1-259-29409-9.

Статьи[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Источник

Отеки
представляют собой нарушение равновесия
в обмене воды между кровью, тканевой
жидкостью и лимфой. Причины
возникновения и развития отеков можно
разбить на
две группы:
отеки, вызванные изменением факторов,
определяющих местный баланс воды и
электролитов и вторая группа — отеки,
обусловленные регуляторными и почечными
механизмами, приводящими к задержке
натрия и воды в организме.

Скопление
внеклеточной жидкости в полостях тела
получило название водянки.
Различают следующие виды водянок:
водянка брюшной полости – асцит; водянка
плевральной полости – гидроторакс;
водянка полости перикарда – гидроперикард;
водянка желудочков мозга – гидроцефалия;
водянка оболочек яичка – гидроцеле.

В
развитии отеков принимают участие
шесть
основных патогенетических факторов.

1.
Гидродинамический.
На уровне капилляров обмен жидкости
между сосудистым руслом и тканями
осуществляется следующим образом. В
артериальной части капилляров давление
жидкости внутри сосуда превышает ее
давление в тканях, и поэтому здесь
жидкость идет из сосудистого русла в
ткань. В венозной части капилляров
имеются обратные соотношения: в ткани
давление жидкости выше и жидкость идет
из ткани в сосуды. В норме в этих
перемещениях устанавливается равновесие,
которое в условиях патологии может
нарушаться. Если повысится давление в
артериальной части капилляров, то
жидкость начнет интенсивнее переходить
из сосудистого русла в ткани, а если
такое повышение давления будет
происходить в венозной части капиллярного
русла, то это будет препятствовать
переходу жидкости из ткани в сосуды.
Повышение давления в артериальной
части капилляров встречается крайне
редко и может быть связано с общим
увеличением объема циркулирующей
крови. Повышение же давления в венозной
части бывает в условиях патологии
достаточно часто, например, при венозной
гиперемии, при общем венозном застое,
связанном с сердечной недостаточностью.
В этих случаях жидкость задерживается
в тканях и развивается отек, в основе
которого лежит гидродинамический
механизм.

2.
Мембранный.
Этот фактор связан с повышением
проницаемости сосудисто-тканевых
мембран, поскольку в данном случае
облегчается циркуляция жидкости между
кровеносным руслом и тканями. Повышение
проницаемости мембран может наступать
под влиянием биологически активных
веществ (например, гистамина), при
накоплении в тканях недоокисленных
продуктов обмена веществ, при действии
токсических факторов (ионов хлора,
азотнокислого серебра и др.). Частой
причиной развития отеков, в основе
которых лежит мембранный фактор,
являются микробы, выделяющие фермент
гиалуронидазу, который, воздействуя
на гиалуроновую кислоту, ведет к
деполимеризации мукополисахаридов
клеточных мембран и вызывает повышение
их проницаемости.

3.
Осмотический.
Накопление в межклеточных пространствах
и полостях тела электролитов ведет к
повышению в этих областях осмотического
давления, что вызывает приток воды.

4.
Онкотический.
При некоторых патологических состояниях
онкотическое давление в тканях может
становиться большим, нежели в сосудистом
русле. В таком случае жидкость будет
стремиться из сосудистой системы в
ткани, и разовьется отек. Это происходит
либо в случае повышения концентрации
крупномолекулярных продуктов в тканях,
либо в случае снижения содержания белка
в плазме крови.

5.
Лимфатический.
Этот фактор играет роль в развитии
отека в тех случаях, когда в органе
наступает застой лимфы. При повышении
давления в лимфатической системе вода
из нее идет в ткани, что и приводит к
отеку.

6. В
числе факторов, способствующих развитию
отека, выделяют также снижение
тканевого механического давления,
когда уменьшается механическое
сопротивление току жидкости из сосудов
в ткани, как, например, при обеднении
тканей коллагеном, повышении их рыхлости
при усилении активности гиалуронидазы,
что наблюдается, в частности, при
воспалительных и токсических отеках.

Таковы
основные патогенетические механизмы
развития отеков. Однако «в чистом виде»
монопатогенетические отеки встречаются
очень редко, обычно рассмотренные выше
факторы комбинируются. нка желудочков
мозга – гидроцефалия.

Транскапиллярный
обмен (ТКО)
– это процессы движения веществ (воды

и
растворенных в ней солей, газов,
аминокислот, глюкозы шлаков и др.) через

стенку
капилляра из крови в интерстициальную
жидкость и из интерстициаль-

ной
жидкости в кровь, это связывающее звено
перемещения веществ между

кровью
и клетками.

Механизм
транскапиллярного обмена включает
процессы фильтрации,

реабсорбции
и диффузии.

Принципиальные
закономерности фильтрации и реабсорбции
жидкостей

при ТКО
отражает формула
Старлинга:

ТКО
= К [(ГДК – ГДИ) – (КОДК – КОДИ)]

или

ТКО
= К (∆ГД- ∆КОД).

В
формулах:

К –
константа проницаемости стенки
капилляров;

ГДК
– гидростатическое давление в капиллярах;

ГДИ
– гидростатическое давление в
интерстиции;

КОДК
– коллоидно-осмолярное давление в
капиллярах;

КОДИ
— коллоидно-осмолярное давление в
интерстции;

∆ГД
– разница гидростатического
внутрикапиллярного и интестициально-

го
давлений;

∆КОД
– разница коллоидно-осмолярного
внутрикапилярного и интерсти-

циального
давлений.

В
артериальной и венозной частях
капиллярного русла эти факторы ТКО
имеют различное значение.

Величина
константы проницаемости (К) определяется
функциональным состоянием организма,
его обеспеченностью витаминами,
действием гормонов, вазоактивных
веществ, факторов интоксикации и пр.

При
движении крови через капилляры в
артериальной части капиллярного русла
преобладают силы гидростатического
внутрикапиллярного давления, что
вызывает фильтрацию жидкости из
капилляров в интерстиций и к клеткам;
в венозной части капиллярного русла
преобладают силы внутрикапиллярного
КОД, что вызывает реабсорбцию жидкости
из интерстиция и от клеток в капилляры.
Силы фильтрации и реабсорбции и,
соответственно, объемы фильтрации и
реабсорбции равны. Так, рассчеты по
формуле Стерлинга показывают, что в
артериальной части капиллярного русла
силы фильтрации равны:

ТКО
= К [(30-8)- (25-10)] = +К 7 (мм рт.ст.);

в
венозной части капиллярного русла силы
реабсорбции равны:

ТКО
= К[(15-8) — (25-11)] = -К 7 (мм рт.ст.).

Приведены
лишь принципиальные сведения о ТКО. В
действительности имеется небольшое
преобладание фильтрации над реабсорбцией.
Однако отека тканей не возникает, так
как в транскапиллярном обмене жидкостей
участвует и отток жидкостей по
лимфатическим капиллярам (рис. 3). При
неполноценности дренирующей функции
лимфатических сосудов отек тканей
возникает даже при небольшом нарушении
сил ТКО. В транскапиллярном обмене
участвуют и процессы диффузии электролитов
и неэлектролитов через стенки капилляров,
то есть процессы их проникновения через
капиллярную стенку в силу различия
градиентов концентрации и их различной
способности к проникновению (см. ниже).
В более полном виде закономерности ТКО
обмена могут быть представлены в виде
следующей формулы.

ТКО
= К (∆ГД — Д Ч ∆КОД) — Лимфоток,

где
символом Д обозначены процессы диффузии
и отражения макромолекул от стенки
капилляра.

Изменения
проницаемости капилляров, гидростатических
и коллоидно-осмотических давлений
вызывают соответствующие изменения и
ТКО. В механизмах ТКО особенно важную
роль, как уже ранее указывалось, играют
белки плазмы — альбумины, глобулины,
фибриноген и др., создающий КОД. Величина
КОД плазмы (25 мм рт. ст.) на 80-85% обеспечивается
альбуминами, на 16-18% глобулинами и
примерно на 2% белками свертывающей
системы крови. Альбумины обладают
наибольшей водоудерживающей функцией:
1 г альбумина удерживает 18-20 мл воды, 1
г глобулинов — только 7мл. Все белки
плазмы в целом удерживают примерно 93%
внутрисосудистой жидкости. Критический
уровень содержания белка в плазме
зависит от профиля протеинограммы и
ориентировочно равен 40-50 г/л. Снижение
ниже этого уровня (особенно в случаях
преобладающего снижения альбуминов)
вызывает гипопротеинемические отеки,
ведет к уменьшению ОЦК, исключает
возможность эффективного репаративного
восстановления объема крови после
кровопотери.

Учет
закономерностей Старлинга в практической
работе во многих случаях является
основой построения терапии, адекватной
патологическому состоянию. Закономерности
Старлинга патогенетически объясняют
важнейшие проявления всех заболеваний,
связанных с нарушениями водно-солевого
обмена и гемодинамики, обеспечивают
правильный выбор необходимой терапии.

В
частности, они раскрывают механизм
отека легких при гипертоническом кризе
и при сердечной недостаточности,
механизм репаративного притока
интерстициальной жидкости в сосудистое
русло при кровопотере, причину развития
отечно-асцитического синдрома при
тяжелых гипопротеинемиях. Эти же
закономерности обосновывают
патогенетическую адекватность применения
для лечения отека легких нитритов,
ганглиоблокаторов, кровопусканий,
наложения жгутов на конечности, морфина,
ИВЛ с положительным давлением в конце
вдоха, фторотанового наркоза и пр.,
объясняют категорическую недопустимость
применения в лечении отека легких
инфузий осмодиуретиков (маннитола и
др.), обосновывают необходимость
коллоидно-кристаллоидных препаратов
при лечении шока и кровопотери, их
объемы и схемы применения.

Как уже
было указано выше, кроме процессов
фильтрации и реабсорбции в механизмах
ТКО большое значение имеют процессы
диффузии. Диффузия – это перемещение
растворенных веществ через разделяющую
проницаемую мембрану или в самом
растворе из зоны с высокой концентрацией
вещества в зону с низкой концентрацией.
При ТКО диффузия постоянно поддерживается
разностью концентраций веществ по обе
стороны проницаемой капиллярной
мембраны. Эта разность непрерывно
возникает в ходе обмена веществ и
движения жидкостей. Интенсивность
диффузии зависит от константы
проницаемости капиллярной мембраны и
от свойств диффундирующего вещества.
Диффузия веществ из интерстиция в
клетки и из клеток в интерстиций
определяет обмен веществ между клетками.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

#
11.09.201687.88 Mб294Адо. Патологическая физиология (2000).pdf
#
#
#
#
#
#

Источник