Задачи на тему отек легких

Ситуационные задачи: «Патофизиология сердечно-сосудистой системы»

Задача №1

У больной 46 лет в детстве после перенесенного ревматизма сформировался стеноз митрального отверстия. В течение многих лет чувствовала себя удовлетворительно, но в последнее время, после частых ангин, состояние резко ухудшилось: появились одышка, кашель с выделением «ржавой» мокроты, сердцебиение, боли в области сердца, отеки на ногах, прибавила в весе.

Объективно: кожа и слизистые оболочки цианотичны, границы сердца равномерно расширены. Пульс 100 в мин. АД 120/60 мм рт.ст. Дыхание поверхностное, 24 в мин. Венозное давление 200 мм вод.ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, болезненна при пальпации, стопы и голени отечны. Содержание в крови эритроцитов — 5,5х10 12 /л. При рентгенологическом исследовании выявлено усиление сосудистого рисунка легких.

1. Какие симптомы право- или левожелудочковой недостаточности имеются у больной? Какое заболевание является основным, какое — осложнением?

2. О чем свидетельствует появление у больной хрипов и изменения дыхания?

3. Какая одышка характерна для данной больной?

4. Почему у больной возник цианоз кожных и слизистых покровов?

5. Каких видов гипоксия возникла у больной?

6. Каков возможный механизм эритроцитоза?

Ситуационные задачи

Пациент X. страдающий артериальной гипертензией и сахарным диабетом, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и неудовлетворенным вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Насколько дней назад у него возник приступ тяжелой инспираторной одыш­ки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызвана скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма». При обследовании больного в клинике обнаружено: АД 155/120 мм рт.ст. при рентгеноскопии — расширение левого желудочка.

Вопросы:

1.Укажите причины развития и патогенез данного состояния?

2.Какое, по вашему мнению, может развиться осложнение у данного больного, застой по какому кругу появился у больного?

3.Исходя из патогенеза, определите тактику оказания медицинской помощи в данном случае?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

1. Причиной развития является коронароангиопатия, как осложнение сахарного диабета (микроангиопатия) и артериальная гипертензия, которые привели к поражению левого желудочка, из-за чего возник застой в малом круге кровообращения.

2. Отек легких. Застой по малому кругу кровообращения.

3. Положение больного ортопноэ, что уменьшает застой в малом круге кровообращения. Ингаляция увлажненным кислородом, ведение мочегонных препаратов (петлевых диуретиков – фуросемид, лазикс) которые «разгружают» малый круг кровообращения, сердечных гликозидов (дигоксин) которые уменьшают потребность миокарда в кислороде и усиливают сократительную способность его.

Больной А. 56 лет, находится в отделении реанимации с диагнозом «Острый распространенный инфаркт миокарда». На 2-е сутки после кратковременного улучшения состояния, несмотря на продолжающиеся лечебные мероприятия, стала нарастать одышка, появились обильные мелкопузырчатые хрипы в лёгких.

Вопросы:

1.Какие патологические процессы могли обусловить клиническую картину развившегося на 2-е сутки состояния у больного?

2. Объясните патогенез развития появлений обильных мелкопузырчатых хрипов в лёгких?

3. Укажите стадии отека легкого?

Пациент 3. 78 лет, страдающий туберкулезом, обратился с жалобами на одышку; боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились, и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись впе­ред); при перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца вле­во и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст.; при аускультации: тоны сердца глухие, в легких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, часто­та дыхания 26 в минуту; набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рент­генографии органов грудной клетки: шаровидная тень сердца.

Вопросы:

  1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?
  2. Какие дополнительные методы исследования .необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?
  3. Объясните механизм развития данных симптомов исходя из патогенеза развития сердечной недостаточности.
  4. Сделайте заключения о форме сердечной недостаточности.

Пациент В. 38 лет у которого в анамнезе: Инсулинозависимый сахарный диабет обратился в поликлинику с жалобами на увеличение живота, появление отечности ног, которые усиливаются к вечеру. Также больного беспокоят боли за грудиной сжимающего характера, интенсивность которых увеличивается вовремя физической нагрузки. При осмотре врачом: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Толерантность к физ. нагрузкам резко снижена.

Вопросы:

1.Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?

2.По какому кругу кровообращение происходит застой? Какие данные об этом свидетельствуют?

3.Объясните механизм развития данных симптомов исходя из патогенеза развития сердечной недостаточности. Что послужило толчком к данной патологии?

По формуле Старра рассчитать МОС и УОС если: САД 190/100 мм РТ ст, возраст 80 лет. ЧСС 90 в минуту. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей.

По формуле Старра рассчитать МОС и УОС если: САД 170/100 мм РТ ст, возраст 76 лет. ЧСС 88 в минуту. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей.

Больной У. 80 лет находится в отделении кардиореанимации по поводу инфаркта миокарда осложненным отеком легких. Объективно: кожные покровы бледные, выражен акроционоз. Изо рта пенистая розовая мокрота, над легкими обильные мелкопузырчатые хрипы. Тонус сердца резко приглушен, АД 80/60 мм.рт.ст.

Вопросы:

1. Исходя из патогенеза, объясните, по какому кругу кровообращения произошел застой крови?

2. На основе механизма развития объясните появление данных симптомов?

Мой сайт

Ревматические болезни. Васкулиты

Ситуационная задача 2

Больная, 36 лет, с детства больна ревматизмом, была госпитализирована с жалобами на одышку, приступы удушья, увеличение живота. При обследовании выявлена синюшность губ и яркий румянец щек, расширение вен шеи, отеки на ногах. Печень увеличена в размерах и болезненна при пальпации. Диагностирован митральный стеноз. Больной была проведена успешная трансплантация митрального клапана.

Вопросы к ситуационной задаче 2

1. Опишите изменения митрального клапана.

2. Опишите гемодинамические изменения при митральном стенозе и объясните изменения сердца.

Ситуационная задача 3

Ребенок, 10 лет, умер от быстро прогрессирующего ревматизма. На вскрытии обнаружены панкардит и очаг ишемического инфаркта в головном мозге.

Вопросы к ситуационной задаче 3

Жить здорово! : Ателектаз легкого 05.07.12

Источник

Эталоны ответов

1. Анафилактический шок.

2. Алгоритм оказания неотложной помощи:

  • прекратить введение препарата для прекращения дальнейшего поступления аллергена в организм;
  • обколоть место инъекции препарата 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в 3-5 мл 0,9% раствора хлорида натрия , положить холод для уменьшения всасывания;
  • уложить пациента на спину в положение по Тренделенбургу для улучшения кровоснабжения головного мозга;
  • ввести 0,3-0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина (в/в капельно в разведении 2,5 мкг/мл со скоростью 20-60 капель в мин., в/м или п/к) или 0,2% раствор норадреналина в половинной дозе в/в капельно в качестве кардиотонического вазоконстрикторного и бронходилятационного средства;
  • ввести метилпреднизолон в дозе 1-50 мг/кг в зависимости от степени тяжести шока для восстановления капиллярного кровотока, стабилизации мембраны, предупреждения затяжного течения шока, устранения отека легких;
  • обеспечить проведение ингаляции увлажненным кислородом для устранения гипоксии;
  • наладить в/в инфузию плазмозаменителей (рео и полиглюкина, альбумина из расчета 1-4 мл/кг в первые 10 мин.) для увеличения объема циркулирующей крови;
  • ввести десенсибилизирующие средства (дипразин, тавегил, супрастин в дозе 1-2 мг/кг в/в или в/м, циметадин 2 мл 10% раствора в/м) для уменьшения связывания гистамина с незанятыми гистаминовыми рецепторами. Использовать димедрол нежелательно, так как он сам освобождает гистамин;
  • использовать 20-60 мл 30% раствора тиосульфата натрия с антитоксической, противовоспалительной и десенсибилизирующей целью;
  • ввести 20 мл 2,4% раствора эуфиллина в течение 15-20 мин. при сохранении стойкого бронхоспазма при стабильной гемодинамике;
  • осуществлять контроль за пульсом, АД для оценки состояния пациента;
  • госпитализировать пациента в виду опасности повторного снижения АД.

3. Студент демонстрирует технику измерения АД.

1. Определите неотложное состояние, развившееся у пациентки.

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи и обоснуйте каждый этап.

3. Продемонстрируйте технику оксигенотерапии.

Эталоны ответов

1. Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).

2. Алгоритм оказания неотложной помощи:

  • оценить состояние пациента для определения лечебной тактики;
  • усадить пациентку с опущенными с кровати ногами для уменьшения возврата крови к сердцу, обеспечить опору для спины и рук;
  • наложить венозные жгуты на нижние конечности на 15-20 мин, для разгрузки правых отделов сердца;
  • аспирировать мокроту трахеальным катетором или электроотсосом для обеспечения проходимости дыхательных путей;
  • провести оксигенотерапию через спирт или 10% раствор антифомсилана для нарушения стойкости пены, ее разрушения и прекращения дальнейшего образования. Можно использовать в/в инфузию 33 0 спирта от 5 до 10 мл;
  • дать сублингвально 1-2 таблетки нитроглицерина с интервалом 15-20 мин. или ввести изокет (перлинганит) в/в капельно, следя за уровнем АД для гемодинамической разгрузки левого желудочка, уменьшения потребности миокарда в кислороде.
  • ввести наркотические анальгетики и средства нейролептанальгезии — 1-1,5 мл 1% раствора морфина с 0,5 мл 0,1% раствора атропина (для устранения побочного ваголитического эффекта) в 10-15 мл 0,9% раствора хлорида натрия в/в медленно, дробными дозами из расчета 0,2-0,5 мл морфина каждые 5-10 мин. или фентанил 1-2 мл или дроперидол 1-4 мл в зависимости от систолического АД для уменьшения возбудимости дыхательного центра, снижения давления в сосудах малого круга кровообращения, депонирования крови в венах большого круга кровообращения;
  • ввести в/в струйно по 2-10 мл 1% раствора лазикса в 0,9% растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы для увеличения диуреза, расширения емкости периферического сосудистого русла, снижения давления в капиллярах легких;
  • ввести в/в струйно 1-2 мл 0,025% раствора дигоксина для удлинения диастолы и улучшения кровонаполнения левого желудочка;
  • осуществлять контроль за АД, пульсом для оценки состояния пациента;
  • госпитализировать в стационар для лечения сердечной недостаточности после купирования отека легких.

3. Студент демонстрирует технику оксигенотерапии.

1. Определите неотложное состояние, развившееся у пациента.

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи и дайте обоснование каждого этапа.

3. Расскажите о правилах хранения ядовитых лекарств.

Ситуационные задачи. Пациент X., страдающий артериальной гипертензией и сахарным диабетом, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и

Задача №1.

Пациент X., страдающий артериальной гипертензией и сахарным диабетом, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и неудовлетворенным вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Насколько дней назад у него возник приступ тяжелой инспираторной одыш­ки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызвана скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма». При обследовании больного в клинике обнаружено: АД 155/120 мм рт.ст., при рентгеноскопии — расширение левого желудочка.

1.Укажите причины развития и патогенез данного состояния?

2.Какое, по вашему мнению, может развиться осложнение у данного больного, застой по какому кругу появился у больного?

3.Исходя из патогенеза, определите тактику оказания медицинской помощи в данном случае?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

1. Причиной развития является коронароангиопатия, как осложнение сахарного диабета (микроангиопатия) и артериальная гипертензия, которые привели к поражению левого желудочка, из-за чего возник застой в малом круге кровообращения.

2. Отек легких. Застой по малому кругу кровообращения.

3. Положение больного ортопноэ, что уменьшает застой в малом круге кровообращения. Ингаляция увлажненным кислородом, ведение мочегонных препаратов (петлевых диуретиков – фуросемид, лазикс) которые «разгружают» малый круг кровообращения, сердечных гликозидов (дигоксин) которые уменьшают потребность миокарда в кислороде и усиливают сократительную способность его.

Задача №2.

Больной А., 56 лет, находится в отделении реанимации с диагнозом «Острый распространенный инфаркт миокарда». На 2-е сутки после кратковременного улучшения состояния, несмотря на продолжающиеся лечебные мероприятия, стала нарастать одышка, появились обильные мелкопузырчатые хрипы в лёгких.

1.Какие патологические процессы могли обусловить клиническую картину развившегося на 2-е сутки состояния у больного?

2. Объясните патогенез развития появлений обильных мелкопузырчатых хрипов в лёгких?

3. Укажите стадии отека легкого?

Задача №3.

Пациент 3., 78 лет, страдающий туберкулезом, обратился с жалобами на одышку; боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились, и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись впе­ред); приперкуссии: расширение границ относительной тупости сердца вле­во и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст.; при аускультации: тоны сердца глухие, в легких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, часто­та дыхания 26 в минуту; набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рент­генографии органов грудной клетки: шаровидная тень сердца.

  1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?
  2. Какие дополнительные методы исследования .необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?
  3. Объясните механизм развития данных симптомов исходя из патогенеза развития сердечной недостаточности.
  4. Сделайте заключения о форме сердечной недостаточности.

Задача №4

Пациент В., 38 лет у которого в анамнезе: Инсулинозависимый сахарный диабет обратился в поликлинику с жалобами на увеличение живота, появление отечности ног, которые усиливаются к вечеру. Также больного беспокоят боли за грудиной сжимающего характера, интенсивность которых увеличивается вовремя физической нагрузки. При осмотре врачом: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Толерантность к физ. нагрузкам резко снижена.

1.Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?

2.По какому кругу кровообращение происходит застой? Какие данные об этом свидетельствуют?

3.Объясните механизм развития данных симптомов исходя из патогенеза развития сердечной недостаточности. Что послужило толчком к данной патологии?

Задача №5

По формуле Старра рассчитать МОС и УОС если: САД 190/100 мм РТ ст, возраст 80 лет. ЧСС 90 в минуту. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей.

Задача №6

По формуле Старра рассчитать МОС и УОС если: САД 170/100 мм РТ ст, возраст 76 лет. ЧСС 88 в минуту. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей.

Задача №7

Больной У., 80 лет находится в отделении кардиореанимации по поводу инфаркта миокарда осложненным отеком легких. Объективно: кожные покровы бледные, выражен акроционоз. Изо рта пенистая розовая мокрота, над легкими обильные мелкопузырчатые хрипы. Тонус сердца резко приглушен, АД 80/60 мм.рт.ст.

1. Исходя из патогенеза, объясните, по какому кругу кровообращения произошел застой крови?

2. На основе механизма развития объясните появление данных симптомов?

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

Ответы на ситуационные задачи

Задача 1. 1. Жировая эмболия легочной артерии вследствие перелома бедренной кости.

2. По происхождению — перегрузочная (перегрузка давлением); по течению — острая; по локализации — правожелудочковая.

3. Клиническая картина обусловлена совокупностью двух основных синдромов:

а) застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца (признаки застоя в большом кругу кровообращения: резкое набухание шейных вен, увеличение печени);

б) малого выброса с гипоперфузией малого круга кровообращения (цианотичные кожные покровы, артериальная гипоксемия), содержание оксигемоглобина в артериальной крови 85 %, тахипноэ, артериальная гипотензия (АД — 85/60 мм рт. ст.).

1. Да, имеется. По происхождению — миокардиальная сердечная недостаточность, обусловлена ишемическим повреждением миокарда.

2. Основным механизмом компенсации нарушенной гемодинамики у данного больного является тахикардия. Эффективность ее невысока, кроме того, тахикардия еще больше ухудшает энергетическое обеспечение миокарда.

3. Основной синдром — застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца (левый желудочек); клинически проявляется сердечной астмой и кардиогенным отеком легких.

1. Проявления сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кардиомегалия, снижение ударного объема сердца, кровохарканье, отеки на ногах, увеличение печени, цианоз, влажные хрипы в легких.

2. Патогенез данных симптомов обусловлен недостаточностью насосной функции сердца, вследствие чего наблюдаются снижение ударного и минутного объемов крови, а также застойные явления в большом (отеки на ногах, увеличение печени) и малом кругах (одышка, кровохарканье, влажные хрипы в легких) кровообращения. Сердечный цианоз обусловлен повышенной экстракцией кислорода и поступлением углекислого газа на венозном конце капилляров вследствие общего венозного застоя. В результате венозная кровь содержит меньше, чем в норме, оксигемоглобина и избыточно обогащена карбгемоглобином, который и придает ей характерный синюшный оттенок. Сердечный цианоз — периферический (венозный), холодный, акроцианоз.

3. Изменения центральной гемодинамики (тахикардия, увеличение ОЦК), а также эритроцитов обусловлены включением компенсаторных механизмов (гиперактивация симпатоадреналовой системы, РААС, гиперпродукция эритропоэтина), которые включаются, в частности, из-за развивающейся гипоксии.

1. Основным патогенетическим фактором повреждения мембран при ишемии миокарда является:

а) развитие внутриклеточного ацидоза;

б) развитие внутриклеточной дегидратации;

в) активация липаз, фосфолипаз и протеаз;

г) индукция генов апоптоза;

д) действие избытка катехоламинов.

2. Для гиперактивации симпатоадреналовой системы при сердечной недостаточности характерно:

а) повреждение и гибель кардиомиоцитов;

в) вазодилатация артерий малого круга кровообращения;

г) повышение потребности миокарда в кислороде;

д) повышение периферического сосудистого сопротивления;

е) активация РААС.

3. Застой в малом круге кровообращения проявляется:

а) асцитом, гидротораксом, гидроперикардом;

б) одышкой, влажными хрипами в легких;

в) вынужденным положением тела — ортопноэ;

г) увеличением печени;

д) увеличением размеров левого предсердия;

е) увеличением размеров правого предсердия.

4. Застой крови в большом круге кровообращения проявляется:

а) увеличением печени;

б) набуханием шейных вен;

в) одышкой, влажными хрипами в легких;

г) сердечной астмой, кардиогенным отеком легких;

д) отеками на нижних конечностях;

е) асцитом, гидротораксом.

5. Срочными миокардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности являются:

а) активация симпатоадреналовой системы;

б) рефлекс Бейнбриджа;

в) гетерометрическая и гомеометрическая компенсация;

г) ремоделирование миокарда;

д) активация РААС.

Ответы: 1 — в; 2 — а, б, г, д, е; 3 — б, в, д; 4 — а, б, д, е; 5 — в.

1. Патологическая физиология / под ред. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быця. М., 2008.

2. Патофизиология / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга. Томск : изд-во Томского ун-та, 2001.

3. Литвицкий, П. Ф. Патофизиология : 2 т. Т. 2 / П. Ф. Литвицкий. М. : ГЭОТАР- Медиа, 2002.

4. Зайчик, А. Ш. Основы общей патологии. Ч. 2. Основы патохимии : учеб. пособие для студ. мед. вузов / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб. : ЭЛБИ, 2000.

5. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 6. Диагностика болезней сердца и сосудов. М. : Мед. лит., 2002.

6. Патологическая физиология и биохимия : учеб. пособие для вузов. М. : Экзамен, 2005.

7. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / под ред. В. А. Фролова, Г. А. Дроздовой, Д. И. Билибина. М. : Медицинское информационное агентство, 2003.

8. Руководство по кардиологии /под ред. Н. А. Манака. Минск : Беларусь, 2003.

Источники:

https://mir.zavantag.com/medicina/61571/index.html?page=45

https://studopedia.org/4-18747.html

https://medic.studio/patologicheskaya-fiziologiya/otvetyi-situatsionnyie-zadachi-68100.html

Источник