Вазогенный отек на мрт

Посттравматический отек левого полушария (показано стрелками)

Отек головного мозга – увеличение объема тканей, возникающее вследствие постепенного или стремительного накопления жидкости, изменения структур и функциональности клеток. Патологическое явление является осложнением ряда заболеваний. Опасность отека и набухания состоит в том, что церебральные структуры оказываются сдавлены черепом и отрогами твердой оболочки и не могут дальше увеличиваться в объеме. Данный процесс влечет за собой повышение внутричерепного давления, компрессию сосудов, дислокацию мозговых структур, нарушение кровообращения и, в конечном счете, — гибель нейронов. Смерть от отека мозга, если его не лечить, неизбежна. Вовремя проведенное обследование может помочь сохранить жизнь человеку.

Магнитно-резонансную и компьютерную томографии широко используют для быстрой диагностики патологических явлений в головном мозге. Обсуждаемый процесс может иметь несколько форм: цитотоксическую или вазогенную. Каждый вид отличается причинами возникновения и локализацией патологических проявлений.

Наиболее распространён вазогенный тип отека. Характеризуется переходом жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Патология возникает в связи с нарушением работы гематоэнцефалического барьера. Данный тип отека наблюдают вокруг опухолей (первичных и вторичных), при абсцессах, инсультах, ушибах, кровоизлияниях и пр. Подвидом рассматриваемого осложнения считают интерстициальный вариант, который возникает вследствие повышения давления в желудочках, что приводит к пропотеванию спинномозговой жидкости в интерстициальное пространство. Данный процесс вызывает отек белого вещества. Частыми причинами являются обструктивная гидроцефалия и менингит.

Цитотоксический (клеточный) вид патологии возникает в сером веществе, может быть вызван интоксикацией, отравлением, ишемическим инсультом, вирусными инфекциями, травмами головы и т.д. При данной форме отека на первом этапе не происходит повреждение гематоэнцефалического барьера, наблюдают изменение ионного баланса на поверхности клеточных мембран.

Любой из описанных вариантов патологии крайне непродолжительное время может существовать изолированно. Принято рассматривать отек и набухание головного мозга как звенья одного патологического процесса.

С помощью МРТ возможно определить преобладающий вариант, что обуславливает выбор схемы лечения.

Признаки отека головного мозга

Снимки головного мозга на МРТ

Основной симптом, по которому врачи безошибочно определяют отек и набухание головного мозга – расстройство сознания от легких до тяжелых форм.

На начальной стадии при медленном прогрессировании церебрального процесса больной остается в адекватен и ориентирован в себе, месте и времени, могут развиваться судороги. Выделяют следующие общие признаки, указывающие на возможный отек мозга:

сильная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, особенно в утренние часы;
нарушение двигательных функций, чувствительности, зрения, координации и т.п.;
головокружение;
галлюцинации;
судороги;
психомоторное возбуждение;
нарушение вегетативных и витальных функций;
панические атаки и пр.

Последние признаки из списка – самые опасные, так как сопровождают компрессию ствола мозга и требуют неотложной медицинской помощи.

При возникновении любых вышеуказанных настораживающих проявлений при неврологических заболеваниях или опухолях мозга и головы следует незамедлительно обращаться к врачу. После диагностики менингеальных симптомов и признаков нарушения сознания будет назначено соответствующее обследование на МРТ или КТ.

Отек мозга на МРТ, как выглядит?

Вазогенный отек чаще всего возникает вследствие опухоли, абсцесса. На МРТ регистрируют гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2 взвешенного изображения и FLAIR (с подавлением сигнала свободной воды) без ограничения диффузии.

Вазогенный отек из-за абсцесса на МРТ

Цитотоксический отек головного мозга на МРТ невозможно определить на Т2 или Т1 режимах, так как процесс происходит из-за перераспределения воды из вне- во внутриклеточное пространство. Патологию определяют за счет соизмеримого снижения диффузии, которая проявляется повышенным сигналом на ДВИ (диффузионно-взвешенных изображениях). Данные изменения возможно выявить в подострой фазе (до 14 дней).

Пройти МРТ головы по назначению врача Вы можете в медицинском центре «Магнит». Для выбора оптимальной даты, времени процедуры заполните обратную форму связи на сайте, после чего наши консультанты свяжутся с Вами.

Источник

Диагностика посттравматического отека головного мозга по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Вазогенный отек (ВО), цитотоксический отек (ЦТО), церебральный отек (ЦО), диффузный отек головного мозга (ДОГМ)

2. Определение:

• Мозг, ликвор и кровь находятся в ограниченном внутричерепном пространстве:

о Для поддержания нормального ВЧД ↑ давления в одном отделе должно быть сбалансировано ↓ давления в других (доктрина Монро-Келли)

• ЦО (вторичный эффект травмы, ишемии) является динамическим процессом, обусловленный глутамат-опосредованной эксайтотоксичностью, клеточным повреждением

• Две основные формы травматического отека мозга, ВО и ЦТО, часто сосуществуют:

о ВО: внеклеточный отек, обусловлен нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ВБ) о ЦТО: внутриклеточный (ВБ интактен) отек

б) Визуализация:

1. Общие характеристики посттравматического отека головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Компрессия желудочков, сглаживание борозд вследствие фокального или диффузного увеличения количества воды в мозговой ткани

• Локализация:

о Вазогенный отек более выражен в БВ, цитотоксический — в СВ

— Часто сочетаются

• Морфология:

о Компрессия желудочков, сглаживание борозд

о Вторичные эффекты ЦО

— Дислокационный синдром(ы)

— Компрессия сосудов → ишемический инсульт

2. Рентгенологические признаки:

• Рентгенография:

о ± переломы, нарушение целостности швов

Посттравматический отек головного мозга на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у трехлетнего мальчика, который был выброшен из автомобиля при ДТП на высокой скорости будучи не пристегнутым в детском кресле определяется диффузное снижение плотности полушарий головного мозга с потерей дифференцировки между серым и белым веществом. Также выявляется некоторое количество субарахноидальной и расположенной перитенториально субдуральной крови.

(б) Бесконтрастная КТ, более краниальный аксиальный срез: у этого же пациента определяется полное отсутствие дифференцировки между серым и белым веществом. Боковые желудочки компримированы и практически не визуализируются. Такая картина характерна для тяжелого посттравматического отека головного мозга.

3. КТ при посттравматическом отеке головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Компрессия желудочков, сглаживание борозд

о Низкая плотность паренхимы мозга: БВ > СВ:

— Подкорковое БВ менее устойчиво к увеличению жидкости, чем СВ

— Потеря дифференцировки БВ-СВ

о Вазогенный отек более выражен в БВ

о Цитотоксический отек более выражен в СВ

о ↓ перфузии супратенториальных структур с сохранением перфузии инфратенториальных структур → симптом «белого мозжечка»

о Часто присутствуют мультифокальные кровоизлияния

• КТ с контрастированием:

о Контрастирование обычно не отмечается, за исключением случаев нарушения проницаемости ГЭБ

• КТ с ксеноном:

о Отек является основным фактором, обусловливающим набухание головного мозга

о Церебральный объем крови уменьшается пропорционально церебральному кровотоку

3. МРТ при посттравматическом отеке головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Гипоинтенсивный отек

• Т2-ВИ:

о Гиперинтенсивный отек

• FLAIR:

о Гиперинтенсивный отек

о Последовательность менее полезна у новорожденных вследствие нормального ↑ содержания воды в головном мозге

• Т2* GRE:

о ± продукты крови

• ДВИ:

о ДВИ в совокупности с ИКД позволяют отдифференцировать ВО от ЦТО:

— ЦТО: набухание клеток (1 ИКД)

— ВО: увеличение количества внеклеточной воды в мозговой ткани (ТИКД)

о Диффузионно-тензорная MPT (DTI): раннее I диффузионной анизотропии, когда при рутинной MPT/ДВИ изменений еще не наблюдается

о DTI позволяет идентифицировать зону травматической пенумбры, потенциальную возможность восстановления мозговых структур

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Фрагментарное контрастирование при нарушении проницаемости ГЭБ

• МР-ангиография:

о ± снижение кровотока («истончение» артерий)

о Нарушение проходимости сосудов (компрессия или расслоение сосудов вследствие дислокации мозговых структур) → посттравматический инфаркт

• МР-венография:

о Компрессия синусов твердой мозговой оболочки, приводящая к выраженному отеку

• МР-спектроскопия

о ↓ NAA, повышенние Cho (разрушение мембран), наличие пиков лактата является предиктором неблагоприятного прогноза

• Перфузия: ↓ перфузии головного мозга при прогрессировании ↑ ВЧД

Посттравматический отек головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у ребенка с неслучайной травмой определяется отек левого полушария головного мозга. Обратите внимание на стертость борозд и диффузное снижение сигнала от коры левого полушария.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется отек левого полушария, распространяющийся на кору, подкорковое и перивентрикулярное белое вещество (форма зоны отека не характерна для его сосудистого генеза).

Посттравматический отек головного мозга на КТ, МРТ
(а) МРТ, карта ИКД, аксиальный срез: у этого же ребенка определяется обширное снижение сигнала от левого полушария, что характерно для цитотоксического отека.

(б) Бесконтрастная КТ, повторное исследование этого же пациента, аксиальный срез: определяется уменьшение объема мозговой ткани левого полушария за счет атрофии его коры и подлежащего белого вещества преимущественно в задних отделах с вторичным компенсаторным расширением желудочковой системы.

Дети раннего возраста, подвергающиеся повторным черепно-мозговым травмам, особенно склонны к развитию эксайтотоксического повреждения мозговой ткани под субдуральными гематомами.

4. УЗИ при посттравматическом отеке головного мозга:

• Импульсное допплеровское исследование:

о Отек мозга сопровождающийся ↑ ВЧД, ↓ индекса пульсации, ↓ скорости кровотока в течение 24 часов → неблагоприятный прогноз

о Изменчивая степень корреляции между средним АД и ВЧД = индекс сосудистой реактивности, PRx (отражает церебральную вазомоторную реактивность):

— PRx < 0,3 = реактивность интактна; PRx > 0,3 = нарушение реактивности

— Нарушение церебральной ауторегуляции мозгового кровотока в течение первых 48 часов коррелирует с неблагоприятным исходом

5. Ангиография:

• Традиционная ангиография

о Снижение скорости артериовенозного транзита при Т ВЧД

6. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ:

о ПЭТ/ОФЭКТ: ↓ rCBV, гипометаболизм (в зависимости от временных параметров сканирования)

7. Рекомендации по визуализации:

• Проведение бесконтрастной КТ обусловлено доступностью ее проведения у перенесших травму пациентов в критическом состоянии

• ДВИ с картами ИКД (или DTI) важны для дифференцирования ВО и ЦТО

• Мультипланарная МРТ позволяет охарактеризовать различные виды вклинения структур мозга:

о Подфальксное (поясное), миндалин мозжечка, крючка головного мозга, транстенториальные (центральное восходящее, центральное нисходящее, латеральное), трансалярное, наружнее

в) Дифференциальная диагностика посттравматического отека головного мозга:

1. Аноксическая энцефалопатия:

• Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, утопление, кардиопульмональный шок

2. Метаболическая энцефалопатия:

• Уремия, нарушение функции митохондрий

3. Гипертензивный отек:

• Синдром задней обратимой энцефалопатии:

о Гипертоническая энцефалопатия, циклоспориновая/FK506 энцефалопатия, L-аспарагиназа, эклампсия

о Преобладание ВО в подкорковом БВ теменно-затылочной области

• Обструкция венозных структур с ↑ венозного давления

4. Менингит/энцефалит:

• Диффузное сглаживание борозд, контрастирование лептоменинкс ± паренхимы мозга

г) Патология:

1. Общие характеристики посттравматического отека головного мозга:

• Этиология:

о Вазогенный отек:

— ↑ проницаемости ГЭБ

— Нарушение целостности плотных контактов между эндотелиальными клетками → выход из сосудистого русла белков/ Na+/воды → перемещение жидкости во внеклеточное пространство

— Преимущественно БВ, миелин (крупные пучки ассоциативных волокон, относительная скудность изменений в области комиссуральных/проекционных волокон)

о Цитотоксический отек:

— Внутриклеточный (целостность ГЭБ сохранна) отек

— Нарушение энергетических процессов клетки → потеря Na++/K гомеостаза

— Внутриклеточное поглощение воды обусловливает набухание клеток, возникает компрессия внеклеточного пространства

о Другие нарушения водного обмена мозговой ткани:

— Гидроцефальные (интерстициальные)

— Гидростатические (застойные)

— Гипосмотические

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• ↑ количества воды в головном мозге, компрессия цистерн/желу-дочков/борозд

3. Микроскопия:

• Внеклеточная жидкость корковой нейропили → отек и уменьшение в объеме пре-/постсинаптических структур, разрыв синаптических связей)

• Эффекты гипоксии и гибели клеток

г) Клиническая картина посттравматического отека головного мозга:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Нарушения сознания

о Кома

• Клинический профиль:

о Возраст < двух лет: умышленно нанесенные травмы в 80%

о Подростки и взрослые: дорожно-транспортные происшествия, нападения:

— Автомобильные аварии, особенно при не пристегнутых ремнях безопасности, у мотоциклистов/велосипедистов без шлемов

о Возраст > 65 лет: случайные падения

2. Демография:

• Возраст:

о ДОГМ чаще встречается у детей, чем у взрослых

• Пол:

о М: Ж = 1,6-2:1

• Этническая принадлежность:

о Часто наблюдается у афроамериканцев, коренных американцев

• Эпидемиология:

о 1,5 млн черепно-мозговых травм в год (США)

— Наибольшая заболеваемость у детей < пяти лет

3. Течение и прогноз:

• Повреждения, характеризующиеся медленным нарастанием их объема, могут не приводить к увеличению ВЧД

• Быстрое нарастание объема повреждения (травма, быстрый рост опухоли, абсцесс) → быстрый рост ВЧД:

о Сопровождается «каскадом» осложнений (например, высвобождение эксайтотоксинов) → клеточная смерть

• Посттравматический отек, как правило, проходит в течение двух недель, в конечном итоге развивается мозговая атрофия (вследствие клеточной смерти)

4. Лечение:

• Цель = поддержать церебральное перфузионное давление (ЦПД) на достаточном уровне, не вызывая гидростатический вазогенный отек:

о ↑ ЦПД отмечается у отдельных больных с интактной церебральной вазомоторной реактивностью

• Декомпрессивные операции

• Осмотерапия, нейропротекторныеагенты, стероиды (использование всех методов спорно)

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Рассматривайте гипоксию в качестве этиологического фактора

2. Советы по интерпретации изображений:

• Выбор времени исследования имеет решающее значение: ВО (первые часы) в дальнейшем замещается ЦТО

е) Список литературы:

Alves JL: Blood-brain barrier and traumatic brain injury. J Neurosci Res. 92(2): 141 —7, 2014
Lu H et al: The apparent diffusion coefficient does not reflect cytotoxic edema on the uninjured side after traumatic brain injury. Neural Regen Res. 9(9):973-7, 2014
Paiva WS et al: Delayed unilateral traumatic brain swelling in a child. J Pediatr Neurosci. 9(2): 169—71, 2014
Wu H et al: The Diagnosis and Surgical Treatment of Central Brain Herniations Caused by Traumatic Bifrontal Contusions. J Craniofac Surg. ePub, 2014
Bor-Seng-Shu Eetal: Posttraumatic refractory intracranial hypertension and brain herniation syndrome: cerebral hemodynamic assessment before decompressive craniectomy. Biomed Res Int. 2013:750809, 2013
Ren W et al: Ocdudin and connexin 43 expression contribute to the pathogenesis of traumatic brain edema. Neural Regen Res. 8(29):2703—12, 2013
Greve MW et al: Pathophysiology of traumatic brain injury. Mt Sinai J Med. 76(2):97— 104, 2009
Tollard E et al: Experience of diffusion tensor imaging and 1H spectroscopy for outcome prediction in severe traumatic brain injury: Preliminary results. Crit Care Med. 37(4): 1448-55, 2009
Galloway NR et al: Diffusion-weighted imaging improves outcome prediction in pediatric traumatic brain injury. J Neurotrauma. 25(10): 1153-62, 2008

— Также рекомендуем «Травматическая ишемия и инфаркт головного мозга на КТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.3.2019

Оглавление темы «Лучевая диагностика черепно-мозговых травм (ЧМТ).»:

Посттравматический отек головного мозга на КТ, МРТ
Диагностика посттравматического отека головного мозга по КТ, МРТ
Травматическая ишемия и инфаркт головного мозга на КТ
Диагностика травматической ишемии и инфаркта головного мозга по КТ, МРТ
Смерть мозга на КТ, МРТ
Диагностика смерти мозга по КТ, МРТ
Синдром повторного сотрясения головного мозга на КТ, МРТ
Диагностика синдрома повторного сотрясения головного мозга по КТ, МРТ
Травматическое расслоение внутричерепной артерии на КТ, ангиограмме
Диагностика травматического расслоения внутричерепной артерии по КТ, МРТ, ангиограмме

Источник

Соавтор: Сотников В. В., к.в.н., главный врач Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Для выбора оптимальной лечебной тактики и планирования нейрохирургического вмешательства при опухолях головного мозга важно получить наиболее полную диагностическую информацию не только о локализации и гистологических свойствах опухоли, но и о выраженности и характере перифокальных реакций мозга, существенно влияющих на клинические проявления заболевания. Значительный перифокальный отек снижает выживаемость пациентов при менингиомах (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Наиболее общей, закономерно развивающейся реакцией при очаговых поражениях (прежде всего при опухолях мозга) является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного фактора.

Принято различать вазогенный и цитотоксический отеки мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития в зависимости от вызвавшей их причины. Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндотелия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения. Распространенность зоны перифокального отека определяется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.

Чем выше степень демиелинизации, тем меньше содержание липидов в перифокальной зоне и тем более выражены нарушения процессов окисления и фосфорилирования, а также явления отека мозга (Chan Р.Н., Fishmann R.A. 1978). В прогрессировании перифокального отека основную роль играют два механизма: поступление в белое вещество мозга белков плазмы и их связывание с глиальными элементами; увеличение дальнейшего поступления жидкости в перивазальное пространство вследствие осмотического градиента; а также, по аналогичному механизму, поступление жидкости из ликворной системы (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Многочисленные исследования в гуманной медицине, проведенные в Институте нейрохирургии АМН Украины, свидетельствуют о существовании динамических различий между явлениями отека и набухания мозга. Отек — это увеличение содержания свободной воды в межклеточных интерстициальных пространствах, а набухание — это накопление свободной воды в клетках и связанной воды в межклеточных пространствах. Для внутримозговых опухолей, особенно для глиом, характерно преобладание отека в перифокальной зоне (О.Ю.Чувашова 2000).

По мере увеличения объема опухоли и нарастания явлений внутричерепной гипертензии изменяется белковый состав как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне, в которой эти сдвиги коррелируют со степенью злокачественности опухоли. При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек. Определенную роль в этом процессе, по-видимому, играет обнаруженный недавно в головном мозге специфический белок — фактор проницаемости сосудов, стимулирующий ангиогенез в опухолевой ткани и повышающий проницаемость капилляров, причем обнаружена корреляция между концентрацией этого белка и выраженностью перифокального отека.

Изложенные предпосылки обосновывают поиски возможностей неинвазивного получения диагностической информации, характеризующей выраженность перифокального отека мозга при глиомах с учетом их локализации, величины и гистологических свойств.

По данным МРТ границы глиом и перифокального отека оптимально отличаются в Т2 режиме, поскольку интенсивность сигнала возрастает в зоне большого накопления экстрацеллюлярной жидкости. Рис 1(а)

По данным МРТ границы глиом и перифокального отека оптимально отличаются в Т2 режиме Рис. 1А. Т2 режим, хорошо выражен перифокальный отек (белые стрелки).
Рис. 1Б. Т1 режим без введения контраста, отсутствует правый желудочек, имеется смещение срединных структур.
Рис. 1В. Т1 режим с введенным контрастным препаратом «Магневист». Регистрируется интенсивный сигнал от новообразования (обозначено стрелкой), перифокальный отек не виден.

Возможность выявления границ между опухолью и зоной перифокального отека повышается при повторном МРТ-исследовании после введения магнитоусиливающих препаратов (магневист). Поскольку магневист не проникает через неповрежденный гематоэнцефалический барьер, сопоставление томограмм, полученных до и после введения препарата, позволяет судить о регионарных нарушениях проницаемости барьера. Рис 1(A,B)

Это особенно отчетливо проявляется при астроцитомах типичной структуры, при которых функция гематопаренхиматозного барьера на границе опухоли и прилегающих участках мозга до определенного времени остается относительно сохранной, поэтому магневист не проникает в ткань опухоли.

В связи с этим зона гипоинтенсивности сигнала более отчетливо определяется в проекции астроцитомы, чем в области перифокального отека. Оценка размеров и распространения глиом более точна на МРТ, чем на КТ (Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. 2001; Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. 1985; Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., 1997.; Yamada K., Soreusen A.G. 2000).

Существует большая точность и разрешающая способность МРТ в диагностике глиом полушарий мозга, этот метод не сопоставим с данными, полученными при КТ-исследовании. Он позволяет более точно определить вид опухоли, степень ее анаплазии и выраженность перифокального отека мозга, что имеет важное значение для выбора наиболее рациональной противоотечной терапии в процессе предоперационной подготовки и планирования хирургического вмешательства (рис. 2,3,4,5,6). На всех рисунках представлены справа результаты МРТ — изображения, а слева — КТ в аналогичных срезах.

На всех рисунках представлены справа результаты МРТ - изображения, а слева - КТ в аналогичных срезах Рис. 2 а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 2б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек

На всех рисунках представлены справа результаты МРТ - изображения, а слева - КТ в аналогичных срезах Рис. 3а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 3б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек

На всех рисунках представлены справа результаты МРТ - изображения, а слева - КТ в аналогичных срезах Рис. 4а. КТ. Заметно смещение срединных структур.Отек не виден
Рис. 4б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек. FLAIR последовательность

На всех рисунках представлены справа результаты МРТ - изображения, а слева - КТ в аналогичных срезах Рис. 5а. КТ. Перифокальный отек плохо виден, но новообразование хорошо заметно (стрелка)
Рис. 5б. МРТ. Видно новообразование (большая стрелка), отек наиболее хорошо виден в программе FLAIR (маленькие стрелки)

На всех рисунках представлены справа результаты МРТ - изображения, а слева - КТ в аналогичных срезах Рис 6а. КТ. В области обонятельной луковицы визуализируется новообразование
Рис. 6б. МРТ. Т1 режим с контрастом дает возможность гораздо точнее оценить объем новообразования, его границы

Представленные выше рисунки демонстрируют, что визуализация новообразования головного мозга, перифокального отека и его распространенности гораздо информативнее при использовании МРТ, чем КТ. Улучшить визуализацию помогает использование контраста, а также последовательного выполнения программ: для оценки перифокального отека целесообразно использовать FLAIR импульсную последовательность МРТ. Т2-взвешенные изображения, широко использующиеся для выявления патологических изменений, не всегда позволяют с достаточной надежностью различать зоны поражения и некоторые нормальные ткани. Так, на Т2-взвешенных изображениях зоны патологических изменений вещества мозга часто имеют высокий сигнал и выглядят как более яркие участки. Аналогичный высокий сигнал имеет также нормальная спинномозговая жидкость, что затрудняет выявление патологических очагов, располагающихся около пространств, заполненных данной жидкостью. Для преодоления данного недостатка разработана методика FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), обеспечивающая подавление сигнала свободной воды (спинномозговой и некоторых других физиологических жидкостей) при сохранении базовой Т2-взвешенности изображения. FLAIR лучше выявляет очаговые изменения мозга.

Нельзя не отметить, что (по нашим данным наблюдения 35 пациентов) оценить наличие и размер перифокального отека при ЭЭГ — исследовании невозможно. Такая же ситуация существует и в гуманной медицине. Изменения биоэлектрической активности мозга (ЭЭГ) при глиальных опухолях неспецифичны и отражают реакцию мозга на поражение, развивающееся в нем. В дооперационном периоде ЭЭГ позволяет получить объективную информацию о функциональном состоянии мозга, выявить наличие и локализацию эпилептического очага у пациентов, имеющих эпилептические припадки (Фадеева Т.Н. 2004). Следует исходить из данных о том, что опухолевая ткань электрически нейтральна, поэтому на ЭЭГ нет отражения места локализации опухоли. Однако при проведении противоотечной терапии (дексаметазон 1мг/кг 2 раза в день) перед оперативным лечением либо при неоперабельных опухолях вместе с регрессом неврологических симптомов очень быстро происходит нормализация электрической активности головного мозга, что, несомненно, указывает на влияние перифокального отека на электрическую активность мозга.

Список литературы:

Chan Р.Н., Fishmann R.A. Brain edema: induction in cortical slices by polyunsaturated fatty acids //Science. — 1978. — V.201, №5607. — P.358—360.
Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. Measurement of vasogenic brain edema clearance into ventricular CSF //Surg. Forum. — 1979. — V.30, №5. — P. 446—453.
S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. Factors off ecting the extension of peritumoral brain oedema ACT-study //Acta Neurochir. — 1988. — V.96, №1—2. — P. 19—24.
Motta L., Mandara M. T., Skerritt G. C. Canine and feline intracranial meningiomas: an updated review. The Veterinary Journal, 192, 153-165. Source ChesterGates Animal Referral Hospital, Chester Gate Road, Telford Court, Unit E-F, Chester CH16LT, United Kingdom.
Чувашова О.Ю. Характеристика перифокального отека при глиомах полушарий головного мозга различной степени анаплазии по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, г. Киев. 2000.
Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. и др. Современные возможности химиотерапии в лечении злокачественных опухолей // Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология): Материалы симпозиума. — СПб., 2001.—С. 251-253.
Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М.: Медицина, 1985.— С. 20—44.
Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. — М.: Видар, 1997.—С. 95-134.
Yamada K., Soreusen A.G. Diagnostic imaging // Neurooncology. The Essentials. — New York, 2000. — Ch. 6. — P. 56 —77

Источник