Вазогенный отек лобных долей

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Отек головного мозга

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез отека головного мозга

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека головного мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз отека головного мозга

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник

Оглавление темы «Отек мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Первая помощь при миастеническом кризе.»:

1. Отек мозга. Определение отека мозга. Причины ( этиология ) отека мозга. Патогенез отека мозга.

2. Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром.

3. Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов при отеке мозга. Дыхание Биота. Синдром дислокации мозговых структур.

4. Диагностика отека головного мозга. Принципы лечения отека мозга.

5. Неотложная помощь при отеке мозга. Первая помощь при отеке головного мозга.

6. Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре.

7. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении.

8. Клиника ( признаки ) миастенического криза. Клиника ( признаки ) миастении. Диагностика миастении. Диагностика миастенического криза.

9. Неотложная помощь при миастеническом кризе. Первая помощь при миастеническом кризе.

Отек мозга. Определение отека мозга. Причины ( этиология ) отека мозга. Патогенез отека мозга.

Отеком мозга называется увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием. С точки зрения патофизиологии, данные состояния (отек и набухание) нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия толковать как отек мозга.

Отек мозга относится к вторичным симптомам поражения. Он может быть местным (локальным, перифокальным) или генерализованным (диффузным).

Этиология отека мозга. Отек мозга возникает при многих заболеваниях, поражающих нервную систему: черепно-мозговая травма; инсульт; опухоли и абсцесс головного мозга; энцефалиты и менингиты; при гипоксии; при различных формах окклюзионной гидроцефалии; различных синдромах нарушения осмотического равновесия; общих интоксикациях; инфекциях; ожогах тела; злокачественной гипертонической болезни и др. В эксперименте и клинике доказано, что различные этиологические факторы вызывают патогенетически разные формы отека мозга, но механизмы его нарастания идентичны.

Стадии отека мозга

Патогенез отека мозга. Различают четыре типа отека мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев).

1. Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницаемостью капилляров, вследствие чего жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство (в толщу белого вещества), вызывая увеличение его объема. Вазогенные отеки обычно бывают перифокальными. Наиболее часто они наблюдаются при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах и др. (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

2. Цитотоксический отек мозга возникает при токсическом (экзо- или эндогенном) воздействии на клетки головного мозга, в результате чего нарушается нормальный клеточный метаболизм и изменяется проницаемость клеточных мембран. Данный вид отека встречается при различных отравлениях и при ишемии мозга на фоне ишемического инсульта (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995). Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6—8 ч прежде всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока. Если это не происходит, отек приобретает вазогенный характер (Б. С. Виленский, 1986).

3. Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмо-лярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Данный вид развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Этот вид отека наблюдается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.) (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

4. Гидростатический отек обычно формируется при быстром повышении вентрикулярного давления. Накопление жидкости происходит в перивентрикулярной зоне, что четко выявляется при компьютерной томографии (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

Учебное видео — анатомии ликворной системы и желудочков головного мозга

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

— Также рекомендуем «Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром.»

Источник

Диагностика синдрома задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ) по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ)

2. Синонимы:

• Гипертензивная энцефалопатия

• Синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии (СОЗЛ)

3. Определение:

• Вариант гипертензивной энцефалопатии, проявляющейся головной болью, зрительными нарушениями, нарушением психического статуса

• Нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения:

о Существует несколько причин его возникновения

о В большинстве случаев причиной является острая артериальная гипертензия (АГ)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики синдрома задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):

• Лучший диагностический критерий:

о Отек коры/субкортикального белого вещества фрагментарного характера у пациента с тяжелой острой/подострой АГ

• Локализация:

о Наиболее часто: кора, субкортикальное белое вещество:

— Теменно-затылочные области больших полушарий (85-95%)

— Лобные доли (75-77%), височные доли (65%), мозжечок (50-55%)

— На стыках водораздельных зон сосудов

— Обычно двусторонний, часто несколько асимметричный характер

о Менее часто: базальные ганглии

о Редко: преимущественное/редкое вовлечение ствола мозга

• Размеры:

о Протяженность изменений сильно варьирует

• Морфология:

о фрагментарный > сливной характер; часто наблюдается атипичная картина

Острая гипертензивная энцефалопатия на КТ, МРТ головного мозга
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента 54 лет, перенесшего трансплантацию печени, находящегося на терапии такролимусом (FK506) и поступившего в лечебное учреждение с судорожным синдромом, визуализируется двусторонний асимметричный отек субкортикального белого вещества затылочных долей. Данная картина является типичным проявлением СЗОЭ.

(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у женщины 20 лет с эклампсией, поступившей в лечебное учреждение с выраженной артериальной гипертензией, судорожным синдромом и нарушениями чувствительной сферы визуализируются классические признаки СЗОЭ в виде отека коры/субкортикального белого вещества затылочных долей. На момент осмотра АД пациентки-210/140 мм. рт.ст.

2. КТ признаки синдрома задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):

• Бесконтрастная КТ:

о КТ-картина может быть нормальной или с незначительными изменениями

— При подозрении на СЗОЭ выполните МРТ для подтверждения диагноза

о Часто: двусторонние не сливающиеся друг с другом гиподенсные очаги:

— Задние отделы теменных долей, затылочные доли

— Зоны водораздела на уровне коры

о Менее часто: петехиальные кровоизлияния в кору/субкортикальное белое вещество или в базальные ганглии

о Нечасто: гиподенсные зоны в таламусах, базальных ганглиях, стволе мозга, мозжечке

• КТ с контрастированием:

о Контрастное усиление обычно отсутствует

о Иногда слабоинтенсивное контрастное усиление фрагментарного/точечного характера

• КТ-ангиография:

о Изменений со стороны сосудов крупного калибра обычно нет

о Может наблюдаться диффузная дистальная вазоконстрикция, локальная неравномерность просвета сосудов с формированием структуры по типу «нити бусин»

3. МРТ признакси синдрома задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):

• Т1-ВИ:

о Гипоинтенсивные очаги в коре/субкортикальном белом веществе

• Т2-ВИ:

о Типичный СЗОЭ: гиперинтенсивные очаги в коре/субкортикальном белом веществе:

— Теменно-затылочные доли, зоны водораздела на уровне коры

о Атипичный СЗОЭ: встречается почти также часто, как и типичный СЗОЭ:

— Поражение лобных долей, базальных ганглиев

— Протяженный отек ствола мозга, мозжечка

• FLAIR:

о Типичный СЗОЭ: гиперинтенсивные очаги в коре/субкортикальном белом веществе теменно-затылочных областей больших полушарий наблюдаются в 95% случаев

о Атипичный СЗОЭ: отек лобных долей, базальных ганглиев, ствола мозга, мозжечка

о «Негерметичность» гематоэнцефалического барьера может приводить к накоплению гадолиния в СМЖ с возникновением повышения интенсивности сигнала от нее на FLAIR

• Т2* GRE:

о Три типа кровоизлияний: локальное паренхиматозное кровоизлияние, микрокровоизлияние, конвекситальное субарахноидальное кровоизлияние (САК)

• ДВИ:

о Наиболее часто: ограничение диффузии отсутствует

о Менее часто: повышение интенсивности сигнала на ДВИ с «псевдонормализацией» ИКД

— Может указывать на необратимость инфаркта

• ПВИ:

о Может наблюдаться ↑ rCBV

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Вариабельное контрастирование фрагментарного характера

• МР-спектроскопия

о Могут наблюдаться многочисленные метаболические нарушения

— ↑ пиков Cho, Сг, незначительное ↓ пика NAA

— Восстановление до нормальных значений обычно наблюдается в течение двух месяцев

• DTI:

о Участки повышения степени диффузии и снижение анизотропии

о Вазогенный отек вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения

Острая гипертензивная энцефалопатия на КТ, МРТ головного мозга
(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у пациентки с эклампсией контраста в коре и субкортикальном белом веществе обеих затылочных долей, а также по ходу зон водораздела визуализируются множественные очаги с фрагментарным накоплением. На Т2-ВИ (не представлены) в тех же областях определялись гиперинтенсивные очаги.

(б) При повторном исследовании, проведенном у этой же пациентки через два дня после родов и нормализации АД, отмечается нормальная МРТ картина с исчезновением накопления контраста очагами, выявляемого ранее. Даже выраженные изменения при СЗОЭ по данным МРТ обычно разрешаются без клинических или рентгенологических остаточных явлений.

4. Радионуклидная диагностика:

• ОФЭКТ:

о Имеются сообщения о вариабельности изменений; наиболее часто отмечается гипоперфузия в пораженных участках

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о МРТ с контрастированием + ДВИ

• Совет по протоколу исследования:

о Повторите сканирование после нормализации артериального давления

в) Дифференциальная диагностика синдрома задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):

1. Острая ишемия-инфаркт головного мозга:

• Соответствие изменений бассейну кровоснабжения СМА >> ЗМА

• Ограничение диффузии в зонах инфарктов на ДВИ; При СЗОЭ ограничение диффузии обычно не наблюдается

2. Эпилептический статус:

• Может обусловливать кратковременный отек извилин

• Может имитировать СЗОЭ, инсульт, новообразования с инфильтративным характером роста

• Односторонний характер изменений (при СЗОЭ часто двусторонний)

3. Гипогликемия:

• Выраженный отек мозговой ткани теменно-затылочных областей больших полушарий

• Может напоминать СЗОЭ, поэтому важны данные анамнеза

4. Тромботические микроангиопатии:

• Злокачественная артериальная гипертензия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), ГУС, ТТП

• Значительное сходство проявлений с проявлениями СЗОЭ, поскольку такие состояния рентгенологически часто проявляются СЗОЭ

5. Синдром гиперперфузии головного мозга:

• После каротидной эндартерэктомии, ангиопластики или стентирования:

о Синдром гиперперфузии встречается в 5-9% случаев

о По данным перфузионной МРТ или КТ-сканирования наблюдется повышение rCBF

о Тщательный контроль артериального давления коррелирует с клиническим, рентгенологическим улучшением

6. Глиоматоз головного мозга:

• Поражение всей лобной доли(ей)

• Поражение затылочной доли встречается менее часто

• Может имитировать СЗОЭ с поражением ствола мозга

Острая гипертензивная энцефалопатия на КТ, МРТ головного мозга
(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с системной красной волчанкой (СКВ) и почечной недостаточностью визуализируется отек коры/субкортикального белого вещества лобных и теменных долей. При СЗОЭ лобные доли поражаются в 75% случаев.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у того же пациента в коре лобных долей наблюдаются зоны ограничения диффузии. Изменения на ДВИ обычно отсутствуют, поскольку большинство случаев СЗОЭ вызваны вазогенным, а не цитотоксическим отеком. Однако имеются сообщения об ограничении диффузии при таком состоянии, которое наблюдается в данном случае и может приводить к сохранению остаточных нарушений.

г) Патология:

1. Общие характеристики синдрома задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):

• Этиология:

о До конца не изучена

о Различные причины и нозологии с общим компонентом в виде острой АГ

о Острая АГ вызывает повреждение эндотелия сосудов

о Нарушение механизмов ауторегуляции вызывает нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера

о Результат = вазогенный (не цитотоксический) отек:

— Дилатация артериол с гиперперфузией головного мозга

— Гидрастатический отек (экстравазация, транссудация жидкости/макромолекул через стенки артериол)

— Накопление интерстициальной жидкости в коре, субкортикальном белом веществе

— Бедная симпатическая иннервация сосудов бассейна задней циркуляции:

Наиболее подвержены поражению теменные, затылочные доли

о Инфаркт с цитотоксическим отеком при СЗОЭ встречается редко

• Ассоциированные аномалии:

о Острая/подострая системная АГ

о Преэклампсия, эклампсия:

— Как правило, развивается после 20 недели беременности

— Редко: головная боль, судорожный синдром в период вплоть до нескольких недель после родов

о Лекарственная токсичность ± синдром распада опухоли:

— Химиотерапевтические средства:

Например: циклоспорин, цисплатин

о Тромботические микроангиопатии (ДВС, ТТП, злокачественная гипертензия)

о Уремические энцефалопатии:

— Острый гломерулонефрит, волчаночная нефропатия и т.д.

о Тяжелая инфекция:

— У 25% пациентов с септическим шоком развивается СЗОЭ

— Артериальное давление может быть нормальным или повышенным

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Часто:

о Отек коры/субкортикального белого вещества

о ± петехиальное кровоизлияние в теменных, затылочных долях

• Менее часто:

о Передние отделы лобных долей, базальные ганглии, ствол мозга, мозжечок

• Редко:

о Лобарное кровоизлияние

о Инфаркт

3. Микроскопия:

• В тяжелых случаях при аутопсии определяется фибриноидный некроз стенок микрососудов, микроинфаркты, кровоизлияние вариабельного характера

• Хроническая стадия: демиелинизация, ламинарный некроз, более давнее кровоизлияние

Острая гипертензивная энцефалопатия на КТ, МРТ головного мозга
(а) МРТ, SWI, аксиальный срез: у пациента с артериальной гипертензией, зрительными нарушениями, головной болью и судорожным синдромом наблюдаются 3 типа кровоизлияний, которые могут наблюдаться при СЗОЭ. У данного пациента в правой затылочной области определяется паренхиматозное кровоизлияние, кортикальное САК и микрокровоизлияния.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у пациента с сепсисом и легким повышением АД визуализируются атипичные признаки СЗОЭ: распространенный отек с вовлечением моста и обеих средних ножек мозжечка.

д) Клиническая картина:

1. Проявления синдрома задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Головная боль, судорожный синдром, ↓ психического статуса, зрительные нарушения

о Предостережение: у некоторых пациентов, особенно у детей, АД может иметь нормальные значения или быть минимально повышенным

• Клинический профиль:

о Беременная женщина с острой системной АГ головной болью ± судорожным синдромом

о Взрослый среднего, пожилого возраста, проходящий курс химиотерапии

о Ребенок, страдающий заболеванием почек или перенесший трансплантацию почки

2. Демография:

• Возраст:

о Любой, но чаще встречается в молодом возрасте

• Пол:

о Ж >> М

• Эпидемиология:

о Преэклампсия наблюдается при 5% беременностей

о Эклампсия встречается реже (< 1 %)

3. Течение и прогноз:

• Резидуальные изменения после коррекции АГ обычно не наблюдаются:

о Обратимость связана с нормализацией артериального давления

о Поражения ствола мозга, глубокого белого вещества менее обратимы, чем поражения коры/субкортикального белого вещества

о Эклампсия более обратима, чем СЗОЭ, обусловленная лекарственной терапией

• В редких случаях СЗОЭ может иметь жизнеугрожающий характер

• Стойкий инфаркт наблюдается редко

• У 4% пациентов СЗОЭ имеет рецидивирующий характер

4. Лечение:

• Контроль артериального давления, устранение факторов риска

• Несвоевременные диагностика/начало терапии могут приводить к развитию хронических неврологических нарушений

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Двустороннее снижение плотности мозговой ткани теменно-затылочных областей больших полушарий, имеющее фрагментарный характер, может являться наиболее ранним КТ-признаком СЗОЭ

2. Советы по интерпретации изображений:

• Основным дифференциальным диагнозом при СЗОЭ является ишемия головного мозга; ограничение диффузии на ДВИ наблюдается на поздних стадиях и обычно отсутствует в начальном периоде

ж) Список литературы:

1. Pereira PR et al: Clinical, imagiological and etiological spectrum of posterior reversible encephalopathy syndrome. Arq Neuropsiquiatr. 73(1):36—40, 2015

2. Gao B et al: Central-variant posterior reversible encephalopathy syndrome: more than meets the eye. AJR Am J Roentgenol. 203(4): W454, 2014

3. Junewar V et al: Neuroimaging features and predictors of outcome in eclamptic encephalopathy: a prospective observational study. AJNR Am J Neuroradiol. 35(9): 1728—34, 2014

4. Rykken JB et al: Posterior reversible encephalopathy syndrome. Semin Ultrasound CT MR. 35(2):118-35, 2014

— Также рекомендуем «Хроническая гипертензивная энцефалопатия на КТ, МРТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 29.4.2019

Источник