Вазогенный отек головного мозга

Отек головного мозга (ГМ) – опасное осложнение, которое прогрессирует из-за развития некоторых черепно-мозговых заболеваний. Данный аномальный процесс характеризуется безмерным скоплением внутриклеточной жидкости мозговых клеток. То есть происходят декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутренних структур органа.

Когда в ГМ имеются активно развивающиеся очаговые патологические поражения, которые крайне тяжело поддаются лечению, функция саморегуляции сосудистого тонуса начинает работать некорректно, что вызывает стремительное расширение сосудов. Диффузное набухание мозговых сосудов мгновенно перекидывается на здоровые участки и инициирует возрастание давления в них.

Данные патологические модификации оканчиваются тем, что сосудистые стенки утрачивают свою полноценность и не в состоянии удерживать водянистые составляющие крови, которые под воздействием высокого давления просачиваются через них в мозговые ткани. Внутренние структуры мозга постепенно насыщаются кровяной жидкостью, и каждая клетка органа увеличивается в несколько раз.

Так как пространство мозга лимитировано внутричерепной коробкой такие деформации выступают причиной метаболической дисфункции, а также полного/фрагментарного нарушения функционирования головного мозга.

У пациента наблюдается расстройство сознания, в целом самочувствие резко ухудшается. Если не оказать больному оперативную адекватную медицинскую помощь, то ГМ полностью перестанет функционировать, что в свою очередь чревато летальным исходом.

Отек мозга – классификация

В зависимости от этиологии патологического течения подразделяют четыре основных вида отека ГМ:

Вазогенный отек головного мозга

Обычно развивается вследствие полученных черепно-мозговых травм, энцефалите, при некорректности микроциркуляции крови, различных образованиях (раковых/доброкачественных) в структуре органа, геморрагических инсультах и пр. Характеризуется высокой проницаемостью капилляров и дисфункцией ГЭБ, из-за чего сосудистая жидкость проникает за границы стенок и наполняет собой белое вещество.

отек мозга

Цитотоксический

Формируется при травмировании головы, гипоксии и ишемии ГМ. Цитотоксический отек имеет стремительное развитие, и локализуется в сером веществе ГМ. Для данного типа характерно разбухание нейронов, глии и эндотелиальных клеток. Нарушается деятельность клеточной мембраны, натрий в большом количестве скапливается в клетках головного мозга и под влиянием осмотического давления во внутреннее пространство клеточных структур проникает вода.

Интерстициальный

Возникает при гидроцефалии, иначе данное заболевание называют «водянка». Нарушается нормальный отток спиномозговой жидкости в желудочках, в связи с чем, увеличивается их активность и повышается внутреннее давление. Под воздействием последнего выполняется чрезмерная фильтрация, накопление жидкости и низкомолекулярных веществ в головном мозге.

Осмотический

Аномальные изменения затрагивают осмотический вектор между осмо-лярностьюплазмы крови и осмо-лярностью ткани мозга. Особенно выраженно осмотический отек ГМ протекает у пациентов с обостренными поражениями органа и больных с почечной недостаточностью.

Причины отека головного мозга

К ключевым факторам, которые выступают источниками болезненного состояния, относят:

ЧМТ – механические повреждения костных и тканевых структур мозга ведут к формированию внутричерепных гематом, отечности, которая мешает выходу скопившейся жидкости вне ткани мозга.
Ишемический инсульт – образуется при нарушенном мозговом кровообращении. В клетки органа практически не поступает кислород, и они начинают постепенно отмирать.
Геморрагический инсульт.
Инфекции – паротит, грипп, корь, энцефалит, менингит и пр.
Злокачественные опухоли.
Перепады высоты – ученые выяснили, что при высоте 1, 5 километра над уровнем моря может развиться отек ГМ (подразумевается стремительный набор высоты без привыкания организма).
Интоксикации эндогенного характера, сформировавшиеся вследствие тяжелого протекания сахарного диабета, печеночной дисфункции, ОПН.
Отравление лекарственными препаратами/ядами.
Алкоголизм.
Аллергия – отек Квинке, анафилактический шок.
У грудных детей причиной отека ГМ может стать сильный токсикоз у беременной в период вынашивания плода, гипоксия, травмы черепа, полученные во время родов.
Отек мозга после инсульта

Отек ГМ после инсульта

Это практически неотвратимое явление. Чаще всего патология возникает при наличии опухолей в головном мозге. Характеризуется накоплением жидкости в нервных клетках. На формирование отечности ГМ после инсульта могут указывать следующие признаки:

острые боли в голове;
беспричинная рвота;
дисфункция зрительного аппарата или частичная утрата функций других органов чувств;
дезориентация в пространстве;
учащенное дыхание, сердцебиение, одышка;
ступоры;
судороги в конечностях;
фрагментарная потеря памяти;
головокружения;
периодическая потеря сознания.

Последний симптом крайне опасен при отеке ГМ, так как может спровоцировать кому.

кома

Отек ГМ после операции

Возникает, как следствие послеоперационных осложнений. Обычно проявляется в течение 24 – 72 часов после хирургического вмешательства на орган. Стремительное развитие, несостоятельность профилактических мер после операции и проблемы диагностирования могут спровоцировать кому.

Чтобы не допустить формирование отека больному в первые трое суток нужно обязательно ставить кортикостероиды и проводить дренирование жидкости.

Алкогольный отек мозга

Длительное потребление спиртосодержащих напитков со временем приводит к разрушению клеток ГМ и формированию отека. Помимо характерной для болезни симптоматики у пациента заметно отличается телосложение (большой живот, тонкие руки/ноги), он периодически видит зрительные галлюцинации. На лице сохраняется непроходящая опухлость, кожные покровы шелушатся и имеют выраженный синюшный оттенок.

Отек ГМ при аллергии

Аллергический отек ГМ может быть вызван различными факторами (приемом некоторых медикаментов, употреблением высокоаллергенной пищи, укусами насекомых и пр.). При данном типе патологии у больного мгновенно (в течение нескольких часов) ухудшается состоянии, наблюдаются такие явления, как:

головные боли;
свето- и звукобоязнь;
онемение затылочной области (при таком состоянии невозможно притиснуть подбородок к груди);
ухудшается зрение и речь;
тошнота, в редких случаях возможно извержение рвотных масс;
оцепенение рук и ног;
паралич.

Симптоматика

Симптомы патологического процесса нарастают постепенно по мере возрастания внутричерепного давления. К общим признакам отека ГМ у взрослых относят:

резкие боли в голове, которые не удается купировать даже с помощью сильных спазмолитиков;
постоянное чувство тошноты;
выделение рвотных масс (не зависит от приемов пищи и не приносит даже кратковременного облегчения);
частичная/полная потеря слуха и зрения, ощущение сдавленности глазных яблок;
сбивчивое дыхание;
аритмия;
больной плохо ориентируется во времени и пространстве, выглядит потерянным, смутно осознает реальные события;
судорожные приступы;
расстройство речи;
неврология – нарушение сна, чувствительности, мышечного тонуса, обмороки, отсутствие аппетита, тремор и пр.;
зрительные галлюцинации;
церебральный паралич, парезы;
потеря сознания – при прогрессировании отека учащается частота и продолжительность приступов, в тяжелых случаях человек может впасть в кому.

Если у больного наблюдаются признаки отека ГМ и его состояние усугубляется с каждым днем, требуется незамедлительная коррекция метаболических нарушений.

Диагностика патологии

Опытный невролог может выявить отек ГМ еще на стадии опроса пациента или его родственников. Для оценки масштабов поражения специалист дополнительно назначит МРТ и КТ головного и костного мозга. Для установления действительной причины формирования патологического состояния проводят:

биохимический анализ крови;
люмбальную пункцию (забор образцов осуществляют крайне редко, так как это может нанести
дополнительный вред здоровью больного);
иные нейровизуализирующие исследования по усмотрению врача.

Лечение

Корректное лечение отека мозга удается произвести только после выявления источника патологии. Основная терапия направлена на устранение дегидратации органа. Также производятся определенные лечебные процедуры для купирования первопричины и сопряженных проявлений.

Если консервативные методы лечения не дают положительных результатов, то врачи принимают решение о целесообразности хирургического вмешательства (удаление источника отечности) и трепанации органа.

Горный отек мозга, либо полученный вследствие легкой ЧМТ, часто проходит самостоятельно, но при этом пациент должен всегда находиться под круглосуточным наблюдением медиков. В таких случаях необходимо обеспечить корректное кровообращение в органе для достаточного насыщения клеток кислородом.

Неотложная помощь при отеке головного мозга

При появлении любых проявлений отека ГМ требуется незамедлительно вызвать скорую помощь. До приезда доктора следует:

положить больного на спину на ровную поверхность;
дать ему выпить седативные препараты, а также лекарство для снижения артериального давления;
обложить голову по кругу пакетами со льдом, либо другими предметами из холодильной камеры;
открыть все форточки в помещении.

помощь

Сотрудники скорой помощи должны в обязательном порядке провести срочную госпитализацию в неврологический стационар, где пациенту сразу введут внутривенно глюкозу, раствор пирацетама, лазикс и глюкокортикоиды. Кроме того, ему оденут кислородную маску, для предотвращения кислородного голодания мозга. В дальнейшем больного определяют в реанимационное или токсикологическое отделение по показаниям.

Медикаментозная терапия

Для эффективного лечения отечности ГМ проводится комплексное медикаментозное лечение:

Дегидратационнаятерапия. Направленна на выведение избыточной жидкости из тканей ГМ.
В качестве лечебных процедур показаны инфузии с применением петлевых и осмотических диуретиков, гиперосмолярных растворов и др. препаратов, которые имеют стабильное мочегонное действие.
Оксигенация и улучшение метаболизма мозговых структур
При помощи данных методов удается добиться восстановления обменных процессов в тканях органа, регенерации клеток, стабилизации мембранных структур и укрепления сосудистой стенки.
Пациенту проводят инвазии таких препаратов, как Актовегин, Цераксон, Кортексини гормонов группы глюкокортикоидов.
Ликвидация причины и купирование сопутствующей симптоматики

Так как отек ГМ всегда протекает с наличием выраженных проявлений, то врачи одновременно с основным лечением устраняют имеющиеся симптомы. Для решения данной задачи часто используется антибактериальная терапия, назначаются медикаментозные препараты для детоксикации организма.

Удаление очагов поражения операбельным путем возможно только после стабилизации и улучшения общего состояния больного.

Последствия

Даже после полного излечения отечности ГМ и удаления пораженных участков органа, пациентам редко удается вернуться к нормальной жизнедеятельности. Существует большая опасность возникновения осложнений и формирования нежелательных последствий в виде:

систематических головных болей;
нарушения сна;
речевых, зрительных и психических отклонений;
асимметрии лица;
косоглазия;
эпилептических припадков;
двигательной дисфункции.

Прогноз на выздоровление и выживаемость

Токсические и «горные» отеки ГМ являются самыми неопасными для человека, и обычно хорошо поддаются лечению, при условии, что больной был вовремя доставлен в отделение.

При отечности другого происхождения успешность терапии зависит от степени запущенности патологии. На ранних стадиях развития болезни – болезненное состояние обратимо. По мере прогрессирования патологического процесса шансы на полное выздоровление стремительно уменьшаются, и даже при результативности лечебных процедур восстановить должное функционирование мозга не получиться.

Сформировавшиеся коматозные состояния часто становятся причиной смерти больного. Вывести пациента из комы при значительных поражениях органа практически невозможно.

В любом случае, если удалось добиться регрессии симптомов и устранения отечности, то пациенты в дальнейшем могут испытывать остаточные явления после перенесенного отека ГМ. К ним относят:

частые головные боли;
депрессии;
расстройство режима сна;
забывчивость;
невнимательность;
повышенное внутричерепное давление и пр.

В тяжелых ситуациях наблюдаются психические нарушения, двигательные и когнитивные дисфункции, которые грозят человеку инвалидностью.

Источник

Оглавление темы «Отек мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Первая помощь при миастеническом кризе.»:

1. Отек мозга. Определение отека мозга. Причины ( этиология ) отека мозга. Патогенез отека мозга.

2. Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром.

3. Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов при отеке мозга. Дыхание Биота. Синдром дислокации мозговых структур.

4. Диагностика отека головного мозга. Принципы лечения отека мозга.

5. Неотложная помощь при отеке мозга. Первая помощь при отеке головного мозга.

6. Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре.

7. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении.

8. Клиника ( признаки ) миастенического криза. Клиника ( признаки ) миастении. Диагностика миастении. Диагностика миастенического криза.

9. Неотложная помощь при миастеническом кризе. Первая помощь при миастеническом кризе.

Отек мозга. Определение отека мозга. Причины ( этиология ) отека мозга. Патогенез отека мозга.

Отеком мозга называется увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием. С точки зрения патофизиологии, данные состояния (отек и набухание) нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия толковать как отек мозга.

Отек мозга относится к вторичным симптомам поражения. Он может быть местным (локальным, перифокальным) или генерализованным (диффузным).

Этиология отека мозга. Отек мозга возникает при многих заболеваниях, поражающих нервную систему: черепно-мозговая травма; инсульт; опухоли и абсцесс головного мозга; энцефалиты и менингиты; при гипоксии; при различных формах окклюзионной гидроцефалии; различных синдромах нарушения осмотического равновесия; общих интоксикациях; инфекциях; ожогах тела; злокачественной гипертонической болезни и др. В эксперименте и клинике доказано, что различные этиологические факторы вызывают патогенетически разные формы отека мозга, но механизмы его нарастания идентичны.

Стадии отека мозга

Патогенез отека мозга. Различают четыре типа отека мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев).

1. Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницаемостью капилляров, вследствие чего жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство (в толщу белого вещества), вызывая увеличение его объема. Вазогенные отеки обычно бывают перифокальными. Наиболее часто они наблюдаются при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах и др. (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

2. Цитотоксический отек мозга возникает при токсическом (экзо- или эндогенном) воздействии на клетки головного мозга, в результате чего нарушается нормальный клеточный метаболизм и изменяется проницаемость клеточных мембран. Данный вид отека встречается при различных отравлениях и при ишемии мозга на фоне ишемического инсульта (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995). Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6—8 ч прежде всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока. Если это не происходит, отек приобретает вазогенный характер (Б. С. Виленский, 1986).

3. Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмо-лярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Данный вид развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Этот вид отека наблюдается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.) (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

4. Гидростатический отек обычно формируется при быстром повышении вентрикулярного давления. Накопление жидкости происходит в перивентрикулярной зоне, что четко выявляется при компьютерной томографии (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).

Учебное видео — анатомии ликворной системы и желудочков головного мозга

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

— Также рекомендуем «Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром.»

Источник

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудально