У кобылы отек на животе
При беременности в организме кобылы происходит функциональная и морфологическая перестройка жизненно важных органов. Если при наличии полноценных условий содержания и кормления отклонения в состоянии здоровья будущей матери отсутствуют, эти изменения находятся в пределах физиологических границ. Но когда растущие потребности материнского организма и плода не обеспечиваются необходимыми питательными веществами, физиологические процессы нарушаются и переходят в патологические. Такой переход ускоряется в связи с активизацией обменных процессов и усиленным ростом плода в последнюю треть жеребости.
К болезням приводят неполноценная работа сердечно-сосудистой и выделительной систем, нейрогуморальные расстройства и нарушения водно-солевого, белкового и других обменов. Исходя из этого, профилактика болезней жеребых кобыл должна строиться на основе создания необходимых условий ухода, кормления и содержания, особенно в конце беременности.
Болезни жеребых кобыл можно разбить на три группы:
1) заболевания, возникающие и развивающиеся в материнском организме и непосредственно связанные с беременностью;
2) заболевания, развивающиеся в плоде и его оболочках;
3) заболевания, сопутствующие беременности, но не связанные с ней.
Токсикозы жеребых кобыл
Токсикозы — это ряд причинно связанных с жеребостью заболеваний токсической этиологии. Термин “токсикозы” ввел Фрейд в первом десятилетии ХХ века, однако отдельные формы токсикозов были известны значительно раньше, хотя и не имели обобщающего названия. Например, эклампсия была известна уже в 1841 году. В настоящее время используют другие названия токсикозов: гестозы, дискразия, токсемия. Их обычно рассматривают как осложнения жеребости с расстройством всех видов обмена веществ, нейрогуморальных связей и общей аутоинтоксикацией. Преимущественно наблюдаются функциональные отклонения, и только в тяжелых случаях возникают анатомические повреждения отдельных систем и органов.
Этиология. Токсикозы у кобыл могут возникнуть только во время беременности. Их рассматривают как извращения и нарушения сложного механизма адаптации беременного организма к новым условиям, которые возникают и постоянно меняются на всем протяжении беременности.
Непосредственной причиной нарушений физиологического процесса адаптации могут быть патологические импульсы, исходящие от эмбриона и плода, или дискоординация основных нервных процессов в организме. Так возникают более или менее глубокие изменения обмена веществ, функций вегетативной и центральной нервных систем, гормональной, пищеварительной и выделительной систем. В результате этого свойственные организму гормоны, ферменты, электролиты вырабатываются в чрезмерно больших или, наоборот, малых количествах, нарушаются их физиологические взаимоотношения. В общий круг кровообращения поступают не только конечные безвредные, но и промежуточные, не свойственные организму вне беременности, продукты обмена. Недостаточно обезвреживаясь и накапливаясь в крови и тканях, они действуют подобно токсинам, вызывая аутоинтоксикацию.
По времени возникновения различают ранние токсикозы, возникающие в первую половину жеребости, и поздние, возникающие во вторую половину жеребости. Поздние токсикозы наблюдаются при интоксикации организма, многоплодии, многоводии, пузырном заносе и др. Возможны и спонтанные действия с патологическими факторами, предшествовавшими беременности: например, заболевания печени и почек, сердечно-сосудистой системы и др., не связанные с беременностью. Это приводит к отслоению плаценты, нарушению питания плода, его гибели, мертворождаемости или аборту. Из поздних токсикозов выделяют водянку или застойный отек, нефроз и нефропатию, гематопатию, эклампсию, залеживание.
Патогенез. В настоящее время доказано существование связи токсикозов с расстройствами нейрогуморальной регуляции воспроизводительной функции. Патологические импульсы со стороны плода или внутренних органов матери создают очаги перевозбуждения в головном мозге. В результате нарушается обмен, главным образом, углеводный и жировой, а в кровь поступают промежуточные недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Организм приходит в состояние аутоинтоксикации.
Из-за гиперфункции надпочечников и задней доли гипофиза при токсикозах наблюдается спазм сосудов, с мочой выделяется большое количество кортикостероидов. Нарушается важнейшая роль почек в нейтрализации вазопрессина и адреналина, а адреналин вызывает усиленное расщепление гликогена в печени и понижает усвояемость ею глюкозы. Снижается интенсивность кровообращения в матке и выделение эстрогенов и прогестерона.
Лечение. Лечение токсикозов должно направляться на устранение основной причины, поэтому должно назначаться после тщательного сбора анамнеза и постановки возможно более точного диагноза. К сожалению, в “полевых” условиях лечение нейрогуморальных нарушений практически невозможно, однако в любом случае необходимы сбалансированное полноценное питание и моцион.
Отек жеребых кобыл
Отеком жеребых кобыл называется скопление жидкости (транссудата) в подкожной клетчатке, в области конечностей, вульвы, передней брюшной стенки. Небольшие отеки принято считать нормальными, вмешательства они не требуют, но во второй половине беременности они могут принимать разлитой характер и угрожать жизни плода. Такие состояния вызываются сердечной недостаточностью или расстройством функции почек, в постановке диагноза учитывают данные анамнеза.
Этиология. Непосредственной причиной отеков служит увеличение порозности капилляров для плазмы крови и гидрофильности подкожной клетчатки из-за скопления хлоридов в соединительной ткани, диффузии жидкости и повышения осмотического давления.
Отечные участки, в отличие от отеков воспалительного характера, безболезненные, холодные, тестоватые, синюшные.
Лечение. При незначительной отечности следует предупредить ее дальнейшее распространение. Если отеки обширные, то необходимо ограничить потребление воды и соли. Показан моцион. Основная задача лечащих специалистов — довести животное до родов. Назначают умеренные дозы сердечных средств (камфара 20% масл. р-р., 30 мл подкожно; 25% р-р кордиамина, 15 мл подкожно), диуретики — теобромин, эуфилин, диуретин, 1-2 г на 100 кг живой массы. Строго внутривенно 10% р-р кальция хлорида (20-30 мг).
Нефропатия
Нефропатией называют функциональное расстройство почек, сопровождаемое повышением проницаемости для альбуминов прямых почечных канальцев, в результате в моче появляется белок. (Белок в моче появляется также при воспалительных процессах в клубочках и капсуле Шумлянского-Боумена — гломерулонефрите и при некоторых инфекционных заболеваниях. — Прим. ред.). Нефропатия рассматривается как следующая стадия токсикоза. Высокая проницаемость прямых почечных канальцев обуславливается дегенеративными изменениями, которые характеризуются мутным набуханием, белковой и жировой дистрофией. Легкие формы протекают при неясной клинике, и их не замечают или обнаруживают слишком поздно по содержанию в моче белка. При кипячении такой мочи над пламенем горелки в пробирке образуется белый сгусток. При микроскопировании осадка находят гиалиновые и зернистые цилиндры. Ухудшение общего состояния проявляется угнетением, уремией, частичной потерей зрения, рождением мертвого плода.
Лечение. Сокращают норму питьевой воды, прогревают область почек, массируют отечные участки, назначают слабительное. Показаны 20% р-ры кофеина, 10-20 мл подкожно, ацетат калия, эуфилин, 40% р-р гексаметилентетрамина, 30-50 мл внутривенно, а также 40% р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой (300-400 мл), камагсол Г (100-200 мл) или 10% р-р глюконата кальция (150-200 мл). При нервных расстройствах используют транквилизаторы, 2,5% р-р аминазина, 10-20 мл внутримышечно, 10% р-р бромида натрия, 10 мл внутривенно на 100 кг живой массы в течение 4-6 дней подряд, а внутрь витамины и микроэлементы.
Гепатопатия
Гепатопатия — это расстройство функции печени, обусловленное дистрофическими изменениями с явлениями желтухи. Интенсивность возникновения признаков желтухи отражает остроту патологических изменений в печени.
Этиология. Предрасполагающим фактором является недостаток в рационе углеводистых кормов, витаминов A и D на фоне некачественных концентрированных кормов. Потеря аппетита сочетается с угнетением, болезненностью в области печени, коматозным состоянием или редкими припадками.
Лечение. Принимают меры, направленные на сбалансированность рациона в соответствии с физиологическим состоянием. Если у кобылы сохранен аппетит, то увеличивают содержание углеводистых и уменьшают до нормы количество зерновых кормов, назначают препараты витамина А на масле. Показан 25% р-р сульфата магния внутривенно или внутримышечно 2 раза в день до 100 мл, 40% р-р гексаметилентетрамина, 40% р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой или инсулином, 10% р-р глютаминовой кислоты для улучшения функции печени, гемодез или аминопептид (500 мл) в капельнице. Применяют и симптоматическое лечение. При сердечной слабости — 20% р-р кофеина, 2% р-р папаверина, при энтерите — танин, танальбин или кора дуба 10-20 г внутрь.
Эклампсия
Эклампсия возникает внезапно, без каких-либо предвестников, и рассматривается как высокая степень токсикоза. Характеризуется комплексом патологий, при котором наиболее выражены повторяющиеся судорожные припадки. У кобыл эклампсия встречается редко, главным образом при выжеребке или после нее.
Этиология. Считают, что эклампсия возникает от чрезмерного употребления поваренной соли, от избытка других минеральных солей, интоксикации продуктами распада лохий (сапремии). Наиболее вероятной причиной представляется повышение чувствительности матери к токсическим факторам: продуктам обмена плода и плаценты, распадающимся ворсинам и лохиям.
Характерные клинические признаки начинаются с судорожных припадков, которые появляются на фоне предшествующей нефропатии. Отмечают испуг, шаткую походку, нарушение координации движений, внезапное падение и приступ клонических судорог. Вскоре судороги прекращаются, кобыла делает глубокий вдох, изо рта выделяется пена. Через несколько минут восстанавливается пульс, синюшность проходит, все отклонения исчезают, функции восстанавливаются.
Припадки возникают периодически. Возможны осложнения в форме кровоизлияний в головном мозге, отека легких, аспирационной пневмонии.
Лечение. Больное животное переводят в денник с затемненными окнами, обеспечивают толстой подстилкой. В первые сутки показана голодная диета. После припадков назначают хлоралгидрат по 10-20 г в 10% р-ре или с клизмой в слизистом отваре, внутримышечно 25% р-р сернокислой магнезии 2-4 раза в день по 100-200 мл, внутривенно р-ры глюкозы или глюконата кальция, 5% р-р гидрокарбоната кальция до 500 мл, гемодез, полиглюкин, кокарбоксилазу 200 мг, оксигенотерапию, для дезинтоксикации — 20% р-р глюкозы 400 мл, 0,5% р-р новокаина 200 мл и инсулин 15 ед. на одну инъекцию, в качестве транквилизатора внутримышечно вводят 2,5% р-р аминазина.
Залеживание
Предродовое залеживание (параплегия) характеризуется поражением связочного и нервно-мышечного аппарата задних конечностей или функциональной перегрузкой этих отделов, в результате этого кобыла за несколько дней до родов не в состоянии подняться на ноги.
Этиология. Причинами считают контузии нервных сплетений и стволов пояснично-крестцовых нервов, сдавливаемых плодом или несколькими плодами при многоплодии. Это состояние проходит с окончанием беременности.
Прогноз зависит от времени развития и возникновения заболевания, а также от органических изменений, которые могут наступить в нервно-мышечном аппарате крупа и тазовых конечностей. Гибель возможна от пролежней, сепсиса, интоксикации и сердечной недостаточности.
Лечение. Кобылу обеспечивают толстой подстилкой, делают массаж крупа, боков и конечностей, периодически переворачивают, делают поддерживающий бандаж брюшной стенки, облучают кварцевыми лампами или КУФ, вводят подкожно по 5 мл витаминов А и D (или тривитамина). Для профилактики пролежней — внутримышечно в область крупа в 4-5 точках по 1 мл 0,5% р-ра вератрина, внутривенно р-р глюконата кальция или 40% р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой. В рацион вводят микроэлементные и минеральные добавки, рыбную, кровяную, мясокостную муку, для поддержания сердечной деятельности — 20% масляный р-р камфары.
К болезням жеребых кобыл, кроме токсикозов, относят также внематочную беременность, маточные грыжи, маточное кровотечение (гематометра), преждевременные потуги.
::author::
Рубрику ведет Сергей Минский
Санкт-Петербургская государственная
академия ветеринарной медицины.
Кафедра акушерства и гинекологии,
фирма “Петролазер”.
Источник
У лошади отек живота
АСЦИТ (БРЮШНАЯ ВОДЯНКА)
Асцит — хроническое вторичное заболевание, характеризующееся накоплением транссудата в брюшной полости.
Этиология. Это не самостоятельная болезнь, а проявление или симптом какого-либо основного заболевания. Чаще асцит возникает вследствие цирроза печени, тромбоза воротной вены, сдавливания ее новообразованиями и других, реже встречающихся факторов, влияющих непосредственно на систему воротной вены.
Асцит может возникать также при болезнях сердца, почек, гидремии, при которых развивается общий венозный застой, когда транссудат выходит в подкожную клетчатку и во все полости, в результате чего возникает общая водянка — асцит, гидроторакс, гидроперикардит и др.
Рис. 98
Увеличение объема живота при брюшной водянке. Вид сзади
Реже встречающейся причиной может быть кормовое голодание, сопровождающееся снижением онкотиче-ского давления крови и выходом ее жидкой части в полости и ткани (подобно голодным отекам у человека).
Патогенез. Застой крови в системе воротной вены сопровождается накоплением жидкости в брюшной полости, представляющей собой транссудат с содержанием белка менее 1%. Это происходит вследствие снижения синтеза альбуминов крови в связи с нарушением функционирования печени, других отмеченных факторов, что приводит к повышению порозности капилляров и выходу транссудата в брюшную полость. Возникновение асцита при сердечной недостаточности обусловлено замедлением скорости кровотока.
При небольших накоплениях жидкости это не сопровождается какими-либо заметными отклонениями в общем состоянии животных. Значительные же количества ее вызывают растяжение брюшной стенки и давление на органы брюшной и грудной полостей, в результате нарушается функционирование желудочно-кишечного тракта, легких, сердца и других органов и систем.
Симптомы. Живот увеличен в объеме, причем увеличение его происходит постепенно вниз и в стороны (рис. 98, 99). При перемене положения животного происходит изменение конфигурации живота вследствие перемещения жидкости. В области скопления жидкости обнаруживается пониженное напряжение брюшной стенки, а при толчках — волнообразные переливания жидкости. Перкуссия брюшной стенки дает тупой звук с горизонтальной линией. При аускультации брюшной стенки перистальтика кишечника не обнаруживается или прослушивается слабо.
При большом скоплении жидкости возникает одышка с преобладанием грудного дыхания, затрудняется работа сердца, пульс учащается, температура тела — в пределах нормальных показателей. Слизистые оболочки бледные, затем становятся цианотичными. Могут быть анемия и кахексия.
Патоморфологические изменения. Брюшная полость заполнена прозрачной как вода жидкостью. Лишь иногда она бывает мутноватой слабо-желтой окраски с удельным весом ниже 1 и содержанием белка до 1% (транссудат). Редко в ней бывают примеси фибрина или форменных элементов крови. Количество жидкости в брюшной полости может достигать у лошади 150 л. Брюшина практически не изменена, проявлений воспаления (перитонита) нет. В печени, сердце, почках в различной степени имеются изменения, характерные для первично возникших болезней.
Диагноз ставится на основании характерных клинических симптомов, в частности пальпации, перкуссии и аускультации брюшной стенки. Окончательно диагноз ставят на основании пункции брюшной полости и результатов исследования полученной жидкости. Она при асците будет транссудатом.
Рис. 99
Увеличение объема живота при брюшной водянке. Вид сбоку
Для уточнения диагноза исключают перитонит, при котором наблюдается повышение общей температуры тела, боли при пальпации брюшной стенки и наличие в брюшной полости экссудата.
Переполнение мочевого пузыря исключают по результатам ректального исследования, когда будет обнаруживаться образование округлой формы. Разрыв мочевого пузыря и наполнение брюшной полости мочой исключаются по результатам анамнеза, из которого узнают о предшествовавших у животного явлениях колик; увеличение объема живота при болезнях матки, почек и ожирении дифференцируют по результатам пальпации и ректального исследования. Кровотечения в брюшную полость исключаются по наличию резкой анемии, частого пульса и результатов прокола брюшной стенки.
Течение и прогноз болезни зависят от течения и прогноза основного заболевания, вызвавшего асцит. В силу того, что болезни в большинстве случаев неизлечимы, то и прогноз при асците неблагоприятный. Гибель животных наступает от истощения, так как болезнь обычно протекает длительно.
Лечение. Начинают лечить животных от основной болезни. Из общих мероприятий ограничивают или исключают поваренную соль, уменьшают водопой, назначают мочегонные, сердечные препараты и другое симптоматическое лечение. Радикальным лечением является пункция брюшной полости и освобождение ее от жидкости. Показаны препараты кальция — кальция хлорид, кальция глюконат.
Профилактика. Предупреждают развитие основных заболеваний, приводящих к асциту, особенно печени, сердца, почек, сосудов и др.
Источник
У лошади отек живота
Виктория Гущина: Кобыле вот вот рожать,отекла ужасно.местами бруски прям,и из них жидкость какая то выделяется.пьет мало,не ест ничего почти. Ей лет 17 уже.чем помочь?
Сатрап: 17 лет не возраст ещё. Где отёки? Если на животе — не особо страшно. Шагайте кобылу больше. И как понять «жидкость выделяется»? Наружу что ли? Неплохо бы и сердце проверить. То, что не ест — это уже очень плохо.
Виктория Гущина: Жидкость наружу,да.отеки на животе и между передними ногами,бока.выглядит плохо.у нее работы не было почти,домашняя кобыла.так,для души.у нее свистящее удушье было,от как было.оно и осталось,но не такое сильное как было.приступами какими то.16 лет не было,месяца 4 посвистела и все стихло.шагают много,сено жует только.тяжело ей.живот оооочень большой.я даже сравнивала,у маток в заводе с таким же сроком как у нее,не такое пузо.
вет из Курска: Покажите лошадь хорошему врачу , кроме тщательного осмотра желательны исследования крови и мочи . Если термин ,,свистящее удушье,, означает рорер , то хорошо бы выяснить с чем связано усиление симптомов . В любом случае , заболевания респираторной системы вызывают проблемы в малом круге кровообращения и корректировать их грамотно сможет только доктор . Для того , чтобы понять , что происходит сейчас с Вашей лошадью , необходимо проработать много информации , как о её нынешнем состоянии , так и ,, размотать клубок,, прежних заболеваний . Часто бывает так , что фиксируемые признаки болезни это внешнее проявление давно существующих и медленно развивающихся патологий , поэтому успешное лечение напрямую зависит от максимально полной картины .
Виктория Гущина: Вы меня конечно извините,но она того не стоит.кобыла не племянная матка,обычная беспородная кобыла.просто боюсь что умер плод у нее,она бы скинула его?а то у нее из кожи вымени какая то жидкость коричневого цвета выделяется,прозрачная такая
Бурмистрова С.А.: Виктория, а ректально не пытались посмотреть кобылу? хотя бы смогли бы определить жив плод или нет.
староверова: Виктория, Вы описываете не четко, если жидкость из соска, то это практически у всех кобыл перед выжеребкой и ничего в Вашей ситуации необычного нет, ожеребится. Кобыла должна двигаться, непосредственно до самой выжеребки.
rona: Скоре всего у вас просто предродовой отек, он может идти от вымени и почти до горла по всему животу через подгрудок .А жидкость с вымени молозиво перед выжеребкой.Плод пережимает вены поэтому нарушается кровоток и возникает отек.Шагать надо её принудительно,хотябы минут по 20 в день.И ветеринара вызвать проколоть,но обычно после выжеребки все это проходит примерно через 2 недели.У меня была такая кобыла .рысачка была крыта тяжеловозом.Плод крупный вот так и получается.И кстати процедура не дорогая (по уколам) / Отеком жеребых кобыл называется скопление жидкости (транссудата) в подкожной клетчатке, в области конечностей, вульвы, передней брюшной стенки. Небольшие отеки принято считать нормальными, вмешательства они не требуют, но во второй половине беременности они могут принимать разлитой характер и угрожать жизни плода. Такие состояния вызываются сердечной недостаточностью или расстройством функции почек, в постановке диагноза учитывают данные анамнеза. Этиология. Непосредственной причиной отеков служит увеличение порозности капилляров для плазмы крови и гидрофильности подкожной клетчатки из-за скопления хлоридов в соединительной ткани, диффузии жидкости и повышения осмотического давления. Отечные участки, в отличие от отеков воспалительного характера, безболезненные, холодные, тестоватые, синюшные. Лечение. При незначительной отечности следует предупредить ее дальнейшее распространение. Если отеки обширные, то необходимо ограничить потребление воды и соли. Показан моцион. Основная задача лечащих специалистов — довести животное до родов. Назначают умеренные дозы сердечных средств (камфара 20% масл. р-р., 30 мл подкожно; 25% р-р кордиамина, 15 мл подкожно), диуретики — теобромин, эуфилин, диуретин, 1-2 г на 100 кг живой массы. Строго внутривенно 10% р-р кальция хлорида (20-30 мг).
Источник
У лошади отек живота
Слоновость. Лимфангиэктазия конечностей лошади.
Автор: Анна ИВАНОВА
Отёки конечностей — обычное явление у лошадей. Причины их разнообразны, начиная от застоя жидкости у лошадей, лишённых возможности двигаться и заканчивая различными травмами. Кроме того, существует еще ряд заболеваний, характеризующийся сильными отеками ног лошади. Одно из них – слоновость или лимфангиэктазия – расширение поверхностных лимфатических сосудов конечностей, сопровождающееся выделением лимфы на поверхность кожи (лимфорагии).
Но вернемся к отекам. Прежде чем «хвататься за голову» и искать у своего четвероного питомца признаки лимфангиэктазии, давайте разберемся с характером отека и, соответственно, попробуем определить его причину. Ведь характер отёка, как и причина его возникновения, могут быть различными.
Застойные отёки обычно холодные на ощупь, то есть протекающие без повышения температуры тела в месте самого отека. Также они безболезненны. При надавливании образуется долго сохраняющаяся ямка. Такие отёки достаточно быстро спадают при движениях и не являются следствием повреждения конечностей. При грамотном подходе к тренингу эта проблема достаточно легко решается.
Воспалительный отёк характеризуется повышенной температурой, болезненностью, часто хромотой и более чёткой локализацией, в зависимости от повреждённой структуры.
Отёк вследствие проникновения инфекции также является болезненным, почти всегда вызывает хромоту, охватывает обширные участки конечности, сравнивая анатомические очертания структур. Точное место повреждения локализовать затруднительно.
Лимфатический отёк похож на воспалительный, особенно в стадии обострения. Он также характеризуется болезненностью всего затронутого участка, часто сопровождается хромотой. Отличает его, пожалуй, только большее сохранение очертаний конечности с равномерным утолщением всей области. Так происходит вследствие того, что отёк развивается именно в поверхностных и глубоких структурах кожи, сохраняя форму лежащих глубже структур. В этом случае речь идет как раз о лимфангиэктазии.
Причиной этого заболевания в большинстве случаев является нарушение оттока лимфы из периферических лимфатических сосудов, которое может происходить вследствие:
• повреждения и рубцовых изменений глубоких лимфатических сосудов, вследствие травмы;
• закупорки более крупных сосудов метастазами или сгустками гноя;
• недостаточности клапанного аппарата лимфатических сосудов;
• аномалий в структуре и функции кожи;
•- стеройд-зависимой атрофии кожи и подкожной жировой клетчатки.
В группе риска находятся возрастные животные, хотя встречаются и врождённые аномалии лимфатической системы.
На ранних стадиях заболевания на поверхности кожи появляются мягкие, легко сдавливаемые пузырьки диаметром от 2 до 10 мм. Они легко повреждаются и при их разрыве происходит истечение лимфы на поверхность кожи. При умеренном повреждении эта стадия обычно проходит незаметно, так как под шерстью лошади пузырьки и увеличенные сосуды не видны. Внимание обычно привлекает плотный тестоватый лимфатический отёк, не имеющий чётких границ, одной или нескольких (чаще тазовых) конечностей. Отёк образуется вследствие того, что в расширенных лимфатических сосудах клапаны перестают работать правильно и лимфа стекает в обратном направлении. В результате, избыток лимфатической жидкости выходит в интерстициальное (межклеточное) пространство и образует припухлость.
При движениях такой отёк спадает неохотно и не полностью, может сопровождаться хромотой. На месте разрыва пузырьков образуются шрамы, постепенно занимающие всё большую площадь поверхности кожи. Может также наблюдаться гиперкератоз (шелушение и огрубение кожи), особенно в местах кожных складок и сгибательно-разгибательных участках. Происходит нарушение питания тканей. Клетки становятся ломкими, легко травмируются. При разрыве пузырьков велик риск осложнения лимфангиэктазии бактериальной инфекцией, так как образующиеся на коже ранки являются воротами инфекции.
Признаками присоединения инфекции могут быть:
• усиление отёка или распространение его на вышележащие отделы конечностей;
• усиление или возникновение хромоты;
• повышение температуры тела, сопровождающееся отказом от корма.
Патогенез (схема протекания) лимфангиэктазии неизвестен. В связи с этим трудно профилактировать поражение конечностей. Известно лишь, что лимфангиэктазия может возникать также в кишечнике, коже век, лёгких и других органах. Часто обострение или возникновение заболевания конечностей бывает связано с ограничением движений животного. Поэтому необходимо внимательно относиться к возникающим, казалось бы без причины, отёкам.
Также в группе риска находятся животные, перенёсшие серьёзную травму конечностей с возможным повреждением лимфатических сосудов.
Лимфатический отёк является доброкачественным образованием, но поражённые области становятся зоной риска для возникновения лимфангиосаркомы (агрессивное злокачественное новообразование, значительно ухудшающее прогноз исхода болезни). Своевременное обращение к врачу поможет скорее облегчить страдания животного.
Животные с лимфангиэктазией нуждаются в регулярном осмотре ветеринарного врача, так как течение заболевания трудно предсказуемо.
Лечение
Лечение данного заболевания представляет сложный, иногда малоэффективный процесс. Оно сводится к симптоматической помощи при возникновении признаков воспаления и боли.
Важно поддерживать чистоту повреждённой поверхности кожи для предотвращения проникновения инфекции. Для этого применяют ежедневные обработки антисептическими растворами (хлоргексидин, сульфадиазин серебра), особенно при появлении лимфы на поверхности кожи. Хорошие результаты даёт плотное бинтование с чистым ватником. Так чаще всего эти меры помогают сдерживать отёк.
Если всё-таки произошло инфекционное заражение, то необходимо использовать антибиотики (цефалоспорины). Для уменьшения боли и снижения температуры используют нестеройдные противовоспалительные препараты (финадин, аинил). Также при значительном увеличении отёков в период обострения в составе комплексной терапии применяются диуретики (мочегонные средства).
Главным условием уменьшения частоты обострений данного заболевания является практически круглосуточный активный моцион. При отсутствии хромоты тренинг таких лошадей должен быть регулярным и равномерным. Всё свободное от тренинга время лошадь должна проводить по возможности на выпасе или в леваде.
Источник
Источник