Токсический отек легкого презентация

Описание слайда:

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАТОЛОГИИ И НЕОТЛОЖНОЙ ПЕДИАТРИИ ФПК И ППОТЕК ЛЕГКИХ Ю.С. Александрович

Описание слайда:

ОТЕК ЛЕГКИХ Выход жидкости из сосудов малого круга кровообращения в интерстициальное пространство или альвеолы легких, обусловленный как кардиальными так и не кардиальными причинами.

Описание слайда:

ОТЕК ЛЕГКИХ Патологическое состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает нормальное количество. Ненормальное скопление жидкости и солей в экстрацеллюлярном пространстве легкого.

Описание слайда:

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ ЧЕЛОВЕКА И ВОДНЫЕ ПРОСТРАНСТВА

Описание слайда:

Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам 4 анатомических пр-ваСосудистоеИнтерстициальноеАльвеолярноеЛимфатическое

Описание слайда:

ОБМЕН ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ

Описание слайда:

Функциональная анатомия АКМ

Описание слайда:

Возможные пути проникновения жидкости сквозь эндотелий Щели в местах стыка между эндотелиальными клетками (вода, р-ры низкомолекулярных в-в (глюкоза), мелкие белки плазмы (трансферрин, альбумин))Везикулярные каналы (белки)Везикулярный трансцитоз

Описание слайда:

Роль легочных лимфатических сосудов в предотвращении отека легких Скорость легочного лимфооттока равна 20 мл/ч Q нж = Q лк – Q ло,гдеQ нж — скорость накопления жидкости в легкихQ лк — скорость поступления жидкости из легочных капилляровQ ло — скорость лимфооттока

Описание слайда:

Факторы, способствующие облегчению лимфооттока Однонаправленное движение лимфы за счет клапанов лимфатических капилляров и их перистальтики под воздействием дыхательных движений и пульсации кровеносных сосудовТерминальные отделы ЛС → собирательные ЛС в корнях легких → по средостенным ЛС → в грудной лимфатический проток → кровь

Описание слайда:

Физиологические основы обмена жидкости в легких Уравнение Эрнста Старлинга (1866-1927)Qf=Pmv-Пmvгде, Qf – скорость фильтрации жидкостиPmv – микроваскулярное гидростатическое давление Пmv – микроваскулярное онкотическое (коллоидное осмотическое) давление. Главная заслуга состояла в понимании того факта, что создаваемое белками плазмы осмотическое давление предупреждает формирование отека путем уравновешивания гидростатического давления в сосудах. Он обнаружил, что снижение концентрации белков плазмы приводит к развитию отека.

Описание слайда:

Уравнение Старлинга

Описание слайда:

ГРАДИЕНТЫ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО И ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЙ Чтобы жидкость имела возможность перемещаться из правых отделов сердца через легкие в левое предсердие, ДЛП должно быть ниже показателя Рmv. В норме градиент между этими двумя показателями небольшой, например, в пределах 1-2 мм рт. ст.

Описание слайда:

Величины давлений (мм рт. ст.) в большом и малом кругах кровообращения

Описание слайда:

ДАВЛЕНИЕ В СОСУДАХ ЛЕГКИХ

Описание слайда:

Зависимость давления в левом предсердии от давления в легочной артерии ↑ Р в ЛП до 7-8 мм Hg → к ↑ Р в ЛА.↑ Р в ЛП до 25-30 мм Hg → к аналогичному давлению в капиллярах = отек легких.

Описание слайда:

Зависимость давления в легочной артерии от сердечного выброса Механизм предотвращения ОЛ при ↑ СВ: Увеличения числа открытых капилляров (вовлечение) Увеличение просвета капилляров (расширение)↓ легочное сосудистое сопротивление

Описание слайда:

Давления, влияющие на движение жидкости

Описание слайда:

Коэффициент отражения (δ) Представляет фракцию белка, которая отражается от капиллярной мембраны и не проходит через нее. Это показатель относительной проницаемости мембраны, указывающий, насколько осмотический градиент повлияет в конкретных условиях на фильтрацию жидкости. Некоторые ткани, такие как головной мозг, являются непроницаемыми для белков, коэффициент сигма при этом равен 1. Напротив, коэффициент δ в печени приближается к нулю; это означает, что печеночный капилляр полностью проницаем для белков плазмы, а количество фильтрующейся непосредственно в паренхиму печени жидкости почти полностью зависит от величины гидростатическогго давления. Показатель δ в легких равен 0.7. Капиллярная мембрана в легких работает по принципу сита, эстрагируя белки плазмы из покидающей капилляр жидкости, позволяя лишь третьей части от общего количества плазменных белков проникнуть в интерстиций. По этой причине концентрация белка в профильтровавшейся жидкости меньше, чем в плазме.

Описание слайда:

Коэффициент фильтрации (Kf) Отражает физические характеристики мембраны, такие как проницаемость для воды и площадь общей поверхности.Увеличение общей площади поверхности капиллярной мембраны или увеличение ее проницаемости для воды приводит к выходу большего количества воды в интерстиций, даже если другие параметры остаются неизменными.

Описание слайда:

Нормальные величины составляющих уравнения Старлинга

Описание слайда:

Факторы, предохраняющие легкие от отека Развитая лимфатическая система Низкая проницаемость легочных капилляров для жидкости Очень низкая диффузионная способность капиллярной стенки для белков Очень низкая проходимость эпителиального барьера для электролитов

Описание слайда:

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ КАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ артериальные гипертензии; аортальные, митральные пороки сердца; нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда; миокардиты, кардиомиопатии; аритмии сердца.

Описание слайда:

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ НЕКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ трансфузионная гиперволемия; гипопротеинемия < 25 г/л (только при наличии других предрасполагающих факторов); почечная, печеночная недостаточность; шок анафилактический, септический; острый панкреатит, жировая эмболия; тяжелая травма грудной клетки; ТЭЛА, геморрагический шок; тяжелая пневмония, инородное тело ВДП; утопление; отравление газами; ЧМТ, ОНМК.

Описание слайда:

Классификация отека легких ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ (ГИДРОСТАТИЧЕСКИЙ) ОТЕК ЛЕГКИХ повышение легочного капиллярного давления (25-30 мм рт. ст. и выше) снижение онкотического давления плазмы или сочетание обеих механизмовОТЕК, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ обусловлен острым обширным повреждением эндотелия легочных микрососудов

Описание слайда:

Причины повышения гидростатического давления в легочных капиллярах (по R.K.Albert, 1986) ПОВЫШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ поражение аортального клапана артериальная гипертензия поражение коронарных артерий кардиомиопатии повышенная нагрузка на сердечную мышцу (тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы, тяжелые анемии) аритмии гиперволемия вследствие вливания большого количества жидкости сдавливающий перикардит ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ поражения митрального клапана миксома левого предсердияПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНЫХ ВЕНАХ повреждение легочных вен, приводящее к их окклюзии фиброзирующий медиастенит врожденные сердечно-сосудистые аномалииНЕЙРОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ЧМТ судороги острые сосудистые поражения головного мозга

Описание слайда:

Причины отека легких, обусловленного повышением проницаемости АКМ Инфекция (бактериальная, вирусная) Ингаляция раздражителей Попадание в кровь эндогенных или экзогенных биологически активных в-в (гистамина, бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов) Экзогенные физические факторы (травма, лучевой пульмонит) Нарушение свойств крови (ДВС) Гипериммунные реакции Тяжелые нарушения кровообращения (например, острый геморрагический панкреатит)

Описание слайда:

Основные физиологические отличия между гемодинамическим ОЛ и ОЛ вследствие повышенной проницаемости При ОЛПП →↑ к-т фильтрации и ↓ к-т осмотического отражения ↓ онкотическая сила абсорбции[δ(Пmv-Пi)]

Описание слайда:

Гемодинамический ОЛ Проявляется в первые минуты после повышения легочного капиллярного гидростатического давления (ОЛПП — 6-48 ч)Быстро разрешается

Описание слайда:

СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ I СТАДИЯ – чрезмерное усиление нормального физиологического выхода жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство, которая впоследствии возвращается в сосудистое пространство через легочную лимфатическую систему. Основная задача – предотвращение накопления воды в интерстициальном пространстве.II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК – толстая часть альвеолярных стенок набухает, однако большая часть отечной жидкости проходит в интерстициальные пространства под плеврой и вокруг бронховаскулярных пучков.III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК – «затопление» альвеол жидкостью. напрямую из окружающего альвеолы интерстициального пространства в связи с высоким давлением в нем, прорывающим альвеолярные мембраны опосредованно, из перибронхиальных и периваскулярных пространств в в неповрежденные альвеолы

Описание слайда:

Клиническая картина кардиогенного отека легких Нарастающая выраженная одышкаОртопноэЦианозКожа: сероватого оттенка, холодная, холодный потХрипы (слышимые на расстоянии)Иногда красная пенистая мокротаТахикардия, снижение артериального давления вплоть до шокаВначале часто спастическое дыхание (сердечная астма)

Описание слайда:

Рентгенографические признаки отека легких Усиленный сосудистый рисунокНечеткие контуры сосудов Увеличение размеров сердечной тениПоявление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля)Появление линий Керли В (короткие, располагаются по периферии) Инфильтрация в перибронхиальных отделахПоявление силуэта “летучей мыши” или “бабочки”Выпот в плевральную полостьПоявление ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид)

Описание слайда:

Отек легких

Описание слайда:

ПЕРВООЧЕРЕДНЫЕ МЕРЫ ТЕРАПИИ Ингаляция кислорода (поддержание paO2 на уровне 60 мм рт. ст. и выше).При сопутствующей гиперкапнии или неэффективности других методов подачи кислорода применяют ИВЛ. Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию крови в венозном русле. Полный покой, устранение боли и возбуждения.

Описание слайда:

Медикаментозное лечение Морфин уменьшает возбуждение и, кроме того, расширяет вены большого и малого круга кровообращения. Морфина сульфат вводят в/в, 2-5 мг за несколько минут, при необходимости повторно, каждые 10—25 мин, до достижения эффекта. Фуросемид в/в оказывает мощное прямое сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких через несколько минут после введения, еще до начала мочегонного действия. Начальную дозу 20—40 мг вводят в/в струйно в течение нескольких минут. Нитроглицерин — преимущественно венозный вазодилататор, он усиливает действие фуросемида.

Описание слайда:

Медикаментозное лечение Нитропруссид натрия —  широко используют при отеке легких в качестве дополнительного средства, ?