Токсический отек легких симптомы
Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.
Общие сведения
Токсический отек легких — тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени — токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.
Токсический отек легких
Причины
Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов — газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.
Патогенез
Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.
Симптомы
Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах — развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.
В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.
Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.
Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.
В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.
Осложнения
При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).
Диагностика
Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.
В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.
В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.
Лечение токсического отека легких
Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.
В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.
Источник
Токсический отек легких – не заболевание, а синдром, комплекс симптомов, связанных с попаданием в дыхательную систему отравляющих компонентов, ядов. Развивается острая легочная недостаточность из-за вдыхания особо опасных химических веществ (паров, газов).
Транссудат (отечная жидкость, скопившаяся в органе дыхательной системы) выходит в ткани легкого, просачивается в полости альвеол, в результате чего нарушается газообмен. Из-за нарушенной структуры органов дыхательной системы, страдает и их функция.
Патологическое состояние опасно для жизни. Без мероприятий грамотных врачей скорой помощи летальный исход возможен уже через 15-30 минут после проявления первых признаков.
Нередко после купированного клинического синдрома человек остается инвалидом, поскольку нарушенное кровообращение повлекло сбои в работе сердца, мозга и других внутренних органов.
Причины развития
Токсический отек легких развивается на фоне контакта с отравляющими веществами. Они обладают удушающим или раздражающим действием. К таким компонентам относят:
- Аммиак;
- Концентрированные кислоты;
- Оксиды азота;
- Фосген и дифосген;
- Фтористый водород.
Человеку достаточно находится рядом с химикатами в течение 3-10 минут, после чего развивается отек.
К факторам риска развития синдрома относят работу на производстве парфюмерии, лакокрасочных заводах, предприятиях деревообрабатывающей промышленности при несоблюдении правил и норм безопасности. Проведение лабораторных опытов или сбор анализов, для которых нужны ядовитые вещества, также могут привести к токсическому отеку. Также установлены условные причины патологии:
- Техногенные катастрофы;
- Аварии на промышленных заводах;
- Военные действия.
Врачи связывают также отек легких с воздействием токсических веществ в самом организме. Например, при панкреатите, перитоните или сепсисе инфекционные патогенные микроорганизмы попадают в ткани легкого, тем самым отравляя его. Некоторые лекарственные препараты, аллергены, попадающие через кровь, могут стать причиной развития токсического отека.
Патогенез
Химические вещества или микроорганизмы, попав в организм через кровь или при вдыхании, начинают воздействовать на альвеолярно-капиллярный барьер. Токсины влияют на повышенную выработку ацетилхолина, серотонина, норадреналина, ангиотензина и других гормонов. Они в свою очередь еще больше разрушают альвеолярно-капиллярный барьер.
Организм получает сигнал о возникшей проблеме, в результате продуцируется большое количество лимфоцитов и эритроцитов, которые вызывают отек легкого. Это своеобразная защита иммунной системы. Если не устранить во время источник токсичного вещества, отек развивается, из-за изменения состава крови, лимфы погибают эндотелиоциты, клетки бронхиального эпителия.
Далее отечная жидкость, транссудат или жидкая составляющая крови, попадает в альвеолы. Чем больше они заполняются жидкостью, тем больше нарушается газообмен. В крови уменьшается содержание кислорода (развивается гипоксемия), а уровень углекислого газа повышается (гиперкапния). В этом случае происходит еще и отравление CO2.
Повышенное количество тромбоцитов и других веществ, повышающих вязкость крови, вызывает замедление метаболизма, накапливаются отработанные кислые продукты жизнедеятельности организма. Дыхательная и сердечно-сосудистая системы работают сначала на износ, а затем резко снижают функцию.
Врачи различают 3 формы развития патологического процесса. Первая, распространенная – развитая, включает 5 этапов:
- Рефлекторные реакции;
- Скрытое течение отека;
- Нарастание отечности;
- Завершение отека;
- Регресс, вплоть до выздоровления.
Вторая, абортивная, состоит из 4 этапов, завершения отека как такого нет. Наиболее опасна третья форма аномалии – немая. Она практически исключает первые и последующие симптомы, сигнализируя о проблеме уже на окончательном этапе развития. Сразу следуют необратимые пагубные последствия для внутренних органов: ЦНС, печень, почки. При несвоевременно оказанной медицинской помощи пациент погибает.
Как распознать токсический отек легких
В первую очередь токсические вещества вызывают раздражение слизистых верхних дыхательных путей:
- выделения из носа;
- сухость во рту;
- першение в горле;
- непродуктивный кашель.
Далее яды переходят в нижние отделы дыхательной системы: появляется чувство стеснения в грудной клетке, тупые боли, сделать вдох или выдох становится труднее. Дыхание клокочущее, свистящее. Изо рта и носа выходит обильная мокрота в виде пены с примесью крови. Носогубные складки приобретают неестественный синюшный оттенок. Добавляется головокружение, слабость, вплоть до обморочного состояния.
Иногда токсический отек развивается по типу так называемой «синей» гипоксемии. Тогда пациент находится в возбужденном состоянии, он стонет, иногда кричит, перебирает ногами и руками, не может найти удобную позу для нормального дыхания. Пульс учащается до 120 ударов в минуту.
Также выделяют «серое» течение гипоксемии, когда человек наоборот, ведет себя спокойно, пульс его замедляется до критических отметок, дыхание слабое, прерывистое, а кожа приобретает землистый оттенок.
Диагностика
Обычно диагностировать токсический отек легкого для опытных медиков несложно. На основе симптоматики они сразу прибегают к разработке программы лечения. Однако требуются некоторые диагностические мероприятия, чтобы оценить этап развития патологии.
Медики сначала прослушивают пациента: в грудной клетке обнаруживаются влажные пузырчатые хрипы, крепитация. Их степень и интенсивность указывает на скрытый, развивающийся или обратный этап токсического отека.
Рентгенография также покажет степень развития проблемы. Дополнительно берут анализы крови, чтобы определить степень развития осложнений. С той же целью проводят ЭКГ, берут печеночные пробы, мочу.
Лечение
В первую очередь пострадавшего необходимо перенести в место, где воздействие токсических веществ исключается. Пациенту нужен покой, его направляют в отделение реанимации или интенсивной терапии.
Программа лечения выглядит так:
- Ингаляции кислорода.
- Наложение жгутов на конечности или кровопускание (редко). Необходимо для ликвидации большого притока крови к легким.
- Назначение успокоительных препаратов в первые минуты при «синем» токсическом отеке.
- Прием противокашлевых лекарственных средств.
- Введение инфузионных растворов противовоспалительных, мочегонных, онкотических (способствующих уменьшению выработке белка) средств. Для устранения бронхиального спазма применяют бронхолитики.
- Для поддержания сердечнососудистой системы используют хлористый кальций, кардиотоники.
- Для питания мозга вводят глюкозу.
Когда пациенту грозит смерть, проводят интубацию трахеи. После проведенных мероприятий его подключают к аппарату ИВЛ. Врачи назначают антибиотики, чтобы исключить инфекцию дыхательных путей.
Курс терапии составляет от 7 дней до 1,5 месяца. Важно исключить и предотвратить осложнения. Поэтому после купирования основных симптомов врачи прибегают к помощи физиотерапии. Магнитотерапия, УВЧ, электрофорез помогают восстановить ослабленный организм. С той же целью проводят сеансы массажа и комплексы лечебной физкультуры.
Избежать токсического отека легких сложно. На предприятиях при работе с опасными веществами надо соблюдать меры безопасности: носить защитные маски и респираторы, другие средства индивидуальной защиты.
Следует придерживаться правил безопасности при открытии колб, пробирок с токсичными ядами, а также при их смешивании, нагреве.
Автор:
Федорова Людмила
Пульмонолог, иммунолог, терапевт
Источник
Токсический отек легких — это опасное, остро развивающееся патологическое состояние, обусловленное поступлением в дыхательные пути пульмонотоксических химических веществ. За счет воздействия таких веществ, отмечается повышение проницаемости стенки капилляров, что ведет к избыточному накоплению жидкости в легочном интерстиции. Данное заболевание характеризуется наличием нескольких этапов, которые последовательно сменяют друг друга. В том случае, если медицинская помощь не была оказана в кратчайшие сроки, существует большая вероятность гибели больного человека за счет прогрессирующих дыхательных нарушений.
Наиболее часто отек легких является результатом различных нарушений со стороны функциональной активности сердечно-сосудистой системы. На долю токсической формы этой патологии приходится не более десяти процентов от всех случаев. С данным состоянием могут столкнуться люди абсолютно любого возраста и пола. Токсическое поражение легких является самой тяжелой формой воздействия ядов на дыхательные пути. Даже если состояние больного человека удалось стабилизировать и его жизни больше ничего не угрожает, существует риск развития и других, отдаленных осложнений. В качестве примера можно привести токсическую эмфизему, замещение легочной ткани соединительнотканным компонентом, поражение центральной нервной системы, а также различные болезни со стороны печени и почек.
Как мы уже сказали ранее, в основе возникновения токсического отека легких лежит проникновение в дыхательную систему раздражающих или удушающих химических веществ. Такой патологический процесс бывает связан с аммиаком, оксидом азота, угарным газом, фтористым водородом и так далее. В настоящее время данное состояние чаще всего встречается у людей, работающих на химических производствах, при несоблюдении ими техники безопасности. Раньше подавляющее большинство случаев этого нарушения было связано с техногенными авариями или военными действиями.
В основе механизма развития токсического отека легких лежит первичное повреждение пульмотоксическими веществами альвеолярно-капиллярного барьера. На этом фоне запускается ряд сложных биохимических процессов, приводящих к тому, что альвеоциты и эндотелиоциты гибнут. В просвете альвеол скапливается большое количество жидкости, за счет чего нарушается процесс газообмена. В крови снижается уровень кислорода и повышается концентрация углекислого газа. В результате происходящих нарушений изменяются реологические свойства крови и страдают другие внутренние органы.
В классификацию этой болезни включены три ее варианта: завершенный, абортивный и «немой». В классических случаях встречается завершенный вариант. В его развитии выделяют несколько идущих друг за другом этапов, которые различаются на основании сопутствующих клинических проявлений. Абортивный вариант характеризуется более легким течением, так как он не проходит все этапы. Отек легких, протекающий в «немом» варианте, устанавливается в том случае, если возникшие изменения можно обнаружить только при проведении рентгенографии.
Симптомы при токсическом отеке легких
Как мы уже сказали, данный патологический процесс начинается остро. При завершенном варианте все начинается с рефлекторного этапа. Он наступает практически сразу же после контакта дыхательных путей с токсическим веществом. Присутствуют такие симптомы, как покашливание, слизистое отделяемое из носа, дискомфорт и першение в области гортани. Больной человек предъявляет жалобы на умеренную болезненность в грудной клетке, затруднение дыхания, повышенную слабость и приступы головокружения. Как правило, вышеописанные проявления не приводят к значительному ухудшению общего состояния пациента, они постепенно стихают и переходят во второй этап.
Продолжительность второго этапа составляет от двух до двадцати четырех часов. Он называется скрытым. Пациент чувствует себя относительно хорошо и не указывает на наличие каких-либо беспокоящих его моментов. Однако в ходе физикального обследования можно выявить ряд нарушений.
Следующий этап характеризуется нарастанием клинической картины. Возникают такие симптомы, как выраженные приступы одышки, вплоть до удушья, побледнение кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. В обязательном порядке присутствует сильный кашель. При кашле выделяется очень большое количество пенистой мокроты. Пациент указывает на нарастающее недомогание с присоединением головной боли. Болевой синдром в груди также становится более интенсивным.
Четвертый этап сопровождается дальнейшим прогрессированием заболевания. В ряде случаев пациент становится возбужденным, жадно глотает воздух, мечется по кровати. Из дыхательных путей выделяются пенистые массы, имеющие розоватый цвет. Кожа приобретает синюшный оттенок, а сознание угнетается. Существует еще и второй вариант, при котором резко нарушается функциональная активность не только дыхательной, но и сердечно-сосудистой системы. Если медицинская помощь не была оказана, больной человек погибает на этом этапе.
При правильно подобранной врачебной тактики наступает завершающий этап. Он проявляется постепенным стиханием всех вышеописанных симптомов и нормализацией общего состояния пациента.
Диагностика и лечение болезни
Данная болезнь диагностируется на основании общего осмотра человека, аускультативного обследования и рентгенографии легких. В обязательном порядке проводятся анализы крови, в которых будет обнаруживаться ряд характерных признаков. Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы показано назначение электрокардиографии.
Лечение токсического отека легких сводится к использованию глюкокортикостероидов, мочегонных препаратов, бронхолитиков. В том случае, если дыхательные нарушения прогрессируют больного человека переводят на искусственную вентиляцию легких. Для профилактики осложнений назначаются антибактериальные средства и антикоагулянты.
Источник