Токсический отек легких при отравлении угарным газом

Токсический отек легких

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Общие сведения

Токсический отек легких — тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени — токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Токсический отек легких

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов — газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах — развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Источник

Угарный газ, или монооксид углерода (химическая формула CO) – это крайне ядовитый бесцветный газ. Он является обязательным продуктом неполного сгорания углеродосодержащих веществ: определяется в автомобильных выхлопных газах, сигаретном дыме, в дыме при пожарах и т. д. Запаха у угарного газа нет, поэтому выявить его наличие и оценить концентрацию во вдыхаемом воздухе без приборов невозможно.

Как происходит отравление угарным газом? Источник: depositphotos.com

Попадая в кровь, монооксид углерода вытесняет кислород из связи с дыхательным белком гемоглобином и тормозит функционирование активных центров, отвечающих за образование нового гемоглобина, тем самым вызывая острое кислородное голодание тканей. Помимо этого, угарный газ нарушает протекание окислительных процессов в организме.

Угарный газ, обладающий высоким сродством к дыхательному белку, присоединяется к нему намного активнее кислорода. Например, если концентрация СО во вдыхаемом воздухе всего 0,1% от общего объема (соотношение монооксида углерода и кислорода 1:200 соответственно), гемоглобин будет связывать равные количества обоих газов, т. е. половина циркулирующего в системном кровотоке дыхательного белка будет занята угарным газом.

Распад молекулы карбоксигемоглобина (гемоглобин-угарный газ) происходит приблизительно в 10000 раз медленнее, чем молекулы оксигемоглобина (гемоглобин-кислород), что обуславливает опасность и тяжесть отравления.

Выхлопные газы автомобиля максимально содержат 13,5% угарного газа, в среднем 6-6,5%. Так, маломощный мотор в 20 л. с. продуцирует до 28 литров СО в минуту, создавая в замкнутом помещении (гараж, ремонтный бокс) смертельную концентрацию газа в воздухе в течение 5 минут.

Характерные симптомы отравления появляются через 2–6 ч вдыхания воздуха, содержащего 0,22-0,23 мг угарного газа на 1 литр; тяжелое отравление с потерей сознания и смертельным исходом может развиться через 20-30 мин при концентрации монооксида углерода 3,4–5,7 мг/л и через 1-3 мин при концентрации яда 14 мг/л.

Как происходит отравление угарным газом?

Отравление угарным газом чаще всего происходит в следующих случаях:

неправильная эксплуатация или неисправность печного оборудования, газовых отопительных приборов;
пребывание в невентилируемом замкнутом помещении при включенном автомобильном двигателе;
пожар;
тление электропроводки, бытовых приборов, деталей интерьера и мебели;
нарушение техники безопасности при работе на химическом производстве, где используется монооксид углерода.

Вероятность отравления прямо пропорциональна концентрации угарного газа во вдыхаемом воздухе и времени его воздействия на организм.

Симптомы отравления

Наиболее чувствительна к изменению уровня кислорода в крови нервная система. Степень поражения может варьировать от легкого обратимого до генерализованного, влекущего за собой временную или постоянную инвалидизацию, а в особо тяжелых случаях – смерть пострадавшего.

Помимо нервной, наиболее часто в патологический процесс вовлекаются дыхательная (трахеит, трахеобронхит, пневмония) и сердечно-сосудистая (дистрофия и некротизация миокарда, дегенеративные изменения стенок сосудов) системы.

В зависимости от концентрации СО в воздухе и, соответственно, карбоксигемоглобина в крови, выделяют несколько степеней отравления угарным газом.

Симптомы легкого отравления (содержание карбоксигемоглобина в крови не превышает 30%):

сознание сохранено;
сжимающая, давящая головная боль, напоминающая стягивание обручем;
головокружение, шум, звон в ушах;
слезотечение, обильное отделяемое из носа;
тошнота, рвота;
возможны легкие преходящие нарушения зрения;
затруднение дыхания;
першение в горле, сухой кашель.

Отравление средней степени тяжести (развивается при концентрации карбоксигемоглобина в крови от 30 до 40%):

кратковременная потеря или другие нарушения сознания (оглушение, сопорозное состояние или кома);
затруднение дыхания, интенсивная одышка;
стойкое расширение зрачков, анизокория (зрачки разного размера);
галлюцинации, бред;
тонические или клонические судороги;
тахикардия, давящие боли за грудиной;
гиперемия кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
дискоординация;
нарушения зрения (снижение остроты, мелькание мушек);
снижение остроты слуха.

При тяжелом отравлении (концентрация карбоксигемоглобина 40-50%):

кома различной глубины и длительности (до нескольких суток);
тонические или клонические судороги, параличи, парезы;
непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация;
слабый нитевидный пульс;
поверхностное прерывистое дыхание;
цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек.

Помимо классических проявлений отравления угарным газом, возможно развитие нетипичной симптоматики при одной из следующих форм:

обморочная – характеризуется резким снижением артериального давления (до 70/50 мм.рт.ст. и ниже) и потерей сознания;
эйфоричная – резкое психомоторное возбуждение, снижение критики, нарушение ориентации во времени и пространстве, возможны галлюцинации и бред;
молниеносная – развивается при концентрации СО во вдыхаемом воздухе 1,2% и более, содержание карбоксигемоглобина в системном кровотоке в этом случае превышает 75%. Смерть пострадавшего наступает стремительно, через 2-3 минуты.

Симптомы отравления угарным газом Источник: depositphotos.com

Первая помощь при отравлении угарным газом

При подозрении на отравление угарным газом необходимо немедленно эвакуировать пострадавшего из зоны воздействия СО, вызвать бригаду скорой помощи, в ожидании ее приезда оказать первую помощь.

Обеспечить приток свежего воздуха, расстегнув стесняющую одежду, открыть окна.
Если пострадавший находится в сознании, дать согревающее кофеиносодержащее питье (чай, кофе) для активизации дыхательного и сосудодвигательного центров.
Если пострадавший находится без сознания – поднести к носу вату, пропитанную нашатырем, при отсутствии эффекта провести энергичное растирание конечностей, грудной клетки, лица для стимуляции кровообращения.
Если имеются признаки клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонных артериях, расширенные зрачки, не реагирующие на свет), необходимо немедленно начать сердечно-легочную реанимацию.

Важно помнить: входя в помещение, где предположительно произошло отравление угарным газом, необходимо задержать дыхание и покинуть его как можно скорее после эвакуации пострадавших.

Когда требуется медицинская помощь?

При отравлении угарным газом квалифицированная медицинская помощь необходима в 100% случаев. Лечение проводится в стационаре, в отделении интенсивной терапии и реанимации. Пострадавшему вводят антидот (Ацизол), обеспечивают дыхание кислородом или карбогеном, дальнейшая терапия направлена на поддержание жизненно важных функций, устранение симптоматики и предотвращение развития осложнений.

Возможные последствия

После отравления угарным газом возможно развитие как ранних (в первые 2 дня), так и поздних (со 2 по 40 день) осложнений.

К ранним относятся:

отек головного мозга;
токсический отек легких;
нарушения сердечного ритма;
нарушения зрения и слуха;
невриты.

Поздние осложнения:

снижение когнитивных функций;
амнезия;
психозы;
двигательные нарушения, параличи, парезы;
пневмония;
инфаркт миокарда;
миокардит;
острая сердечная недостаточность.

Профилактика

Для предотвращения отравления угарным газом необходимо:

использовать только исправное газовое оборудование, обеспечивать его своевременное профилактическое обслуживание;
в домах с печным отоплением обеспечивать адекватную вентиляцию, контролировать положение печной заслонки;
не работать с автомобилем в гараже, ремонтном боксе с включенным двигателем;
при работе с монооксидом углерода соблюдать технику безопасности на рабочем месте.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Источник

Окись углерода (угарный газ) — бесцветный газ без вкуса и запаха. Окись углерода может образоваться везде, где создаются условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ. Является составной частью многих газов и аэрозолей: в генераторных газах — 9-29%, во взрывных газах — до 60%, в выхлопных газах автомобилей — в среднем 6,3%.

Отравления окисью углерода возможны в котельных, литейных цехах, при испытании моторов, в гаражах, на автотранспорте, на газовых заводах, в шахтах и т. д.; в быту при неправильной топке печей или неправильном пользовании газовыми плитами. ПДК — 20 мг/м3.

Поступление и выделение из организма — через органы дыхания в неизмененном виде. Вследствие высокого сродства к гемоглобину вызывает блокаду гемоглобина (образование карбоксигемоглобина) и нарушение транспорта кислорода. Тормозит диссоциацию оксигемоглобина, угнетает тканевое дыхание (смешанная гемически-тканевая гипоксия), вызывает гипокапнию. Окись углерода быстро проникает через гематоэнцефалический барьер. Действие на центральную нервную систему обусловлено как гипоксией, так и непосредственным действием окиси углерода.

Симптомы

Симптомы при острых интоксикациях

Легкая степень интоксикации угарным газом — головная боль, преимущественно в области висков и лба, «пульсация в висках», головокружение, шум в ушах, рвота, мышечная слабость. Учащение дыхания и пульса. Обморочные состояния, в особенности при выполнении физической работы. Один из самых ранних симптомов — снижение скорости реакций, нарушение цветоощущения.

Симптомы при интоксикациях средней тяжести

Потеря сознания в течение нескольких часов или значительные провалы памяти. Потеря критики. Резкая адинамия. Нарушение координации движений, дрожание. По возвращении сознания — выраженное астеническое состояние.

Симптомы при тяжелой форме интоксикации

Затяжное коматозное состояние (до 5-7 сут и более). Поражения головного мозга, ригидность мышц конечностей, клонические и тонические судороги, припадки. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Цианоз конечностей, общий гипергидроз. Цвет лица ярко-алый (такую окраску придает карбоксигемоглобин). Дыхание прерывистое, может быть типа Чейна — Стокса. Пульс 110-120 ударов в 1 мин, гипотония, наклонность к коллапсу. Температура 39-40°С (возможна гипотермия), нейтрофильный лейкоцитоз, пониженная СОЭ. Возможна смерть от паралича дыхания. По выходе из комы — длительное состояние оглушения. Апатия. Могут быть кратковременное делириозное состояние, резкое двигательное возбуждение, бред, полная ретроградная амнезия. Прогноз определяется в основном глубиной и длительностью коматозного состояния. Нарастание явлений угнетения центральной нервной системы на 2-е сутки делает прогноз неблагоприятным. При средней и тяжелой степени интоксикации возможны мононевриты локтевого, срединного или общего малоберцового нерва, возможны парезы, параличи.

Нарушение зрения

Двойное видение, цветовая слепота; отечность соска зрительного нерва и сетчатки, атрофия зрительного нерва (редко).

Поражение кожи и волос

Трофические поражения кожи, геморрагические высыпания, эритематозно-буллезные формы (картина «термического ожога»), болезненный плотный отек, чаще дистальных отделов конечностей, поседение, выпадение волос.

Изменения в системе кровообращения и дыхания

С первых же часов интоксикации угарным газом возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания. Сначала функциональные нарушения — тахикардия, лабильность пульса, экстрасистолия, может наблюдаться и коронарная недостаточность. При отравлениях средней и тяжелой степени — токсическое поражение миокарда (в результате как гипоксии, так и непосредственного действия окиси углерода на сердечную мышцу) с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. На ЭКГ — диффузные мышечные изменения, через несколько дней принимающие очаговый характер типа инфаркта. Различные расстройства проводимости, вплоть до частичной или полной блокады. Очаговые изменения миокарда держатся до 1,5 месяца, возникают нередко у молодых людей (до 30 лет). Коронарная недостаточность клинически может не определяться (болевой синдром может полностью отсутствовать). Восстановление медленное. Возможны обострения.

Изменения в бронхолегочном аппарате

Бронхит, в средней и тяжелой степени интоксикации — токсическая пневмония, отек легких, развивающиеся в течение 1-х — реже 2-х суток. Клиническая симптоматика весьма скудна и не соответствует выраженности рентгенологических данных.

Рентгенологические данные

При рентгенологическом исследовании легких, предпринятом через 10-15 ч после начала интоксикации окисью углерода, обнаруживаются изменения в виде трех форм:

Читайте также: Код мкб отека квинке

1. Эмфизема и усиление легочного рисунка. Тени ворот легких расширены, состоят из мелкоочаговых и линейных образований. Через 1-3 дня — полное восстановление.

2. Наряду с указанными, изменения очагового характера с нечеткими контурами, занимающие прикорневую область, густо расположенные, без тенденции к слиянию. На 3-4-й день восстанавливается нормальный легочный рисунок.

3. Диффузные крупноочаговые изменения в легочной ткани, неправильной формы, со смазанными контурами, размером 1-2 см, местами сливающиеся. Эмфизема легких буллезного типа.

Несмотря на столь обширные анатомические изменения, возможно полное их разрешение на 7-10-й день от начала интоксикации.

Клинико-рентгенологические данные говорят о нарушении циркуляции в малом круге кровообращения от небольших степеней застоя в легочных сосудах (при первой из описанных форм) до интерстициального (при второй форме) и альвеолярного отека легких (при третьей форме).

В небольшом числе случаев на 2-й неделе присоединяется умеренная лихорадка, общее состояние вновь ухудшается, а при выслушивании определяются влажные и рассеянные сухие хрипы (так называемая послеугарная пневмония). Эти бронхопневмопические изменения при благоприятном течении вскоре исчезают, и нормальная пневматизация легких восстанавливается.

Следует особо указать на нарушения гемодинамики при интоксикации угарным газом. Почти у половины пострадавших рентгенологически наблюдается острое тотальное увеличение сердца с преобладанием правых отделов. Нормализация через 3-5 дней. Отек легких и острое расширение сердца резко усугубляют интоксикацию. Для ранней диагностики изменений легких и сердца рентгенологическое исследование необходимо производить как можно раньше.

Изменения крови

Высокое содержание гемоглобина и эритроцитов. При токсическом отеке легких — нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг; СОЭ не увеличена (если лет инфицирования) ; повышение уровня сахара, молочной кислоты, ацетоновых тел, мочевины, активности трансфераз, понижение щелочного резерва. Иногда быстрое развитие анемии.

Возможные последствия острой интоксикации

Подкорковый синдром (паркинсонизм) через 2-3 недели по выходе из комы, гемипарезы (капсулярные и экстрапирамидные), корсаковский синдром, мозжечковые расстройства, продолжительные головные боли и головокружения, расстройства периферической нервной системы (мононевриты, радикулиты и др.), нарушение зрения (диплопия, сужение полей зрения и др.), снижение остроты слуха и нарушения функций вестибулярного аппарата, вегетативно-сосудистые кризы, диэнцефальная эпилепсия.

Встречается развитие психозов, оптико-вестибулярных, эндокринных нарушений. При отравлении в первые 3 месяца беременности возможны уродства плода.

Наблюдаются аритмии, расстройства внутрисердечней проводимости, вплоть до блокады, дегенеративные изменения сердечной мышцы, коронарные тромбозы: очаговый нефрит, тиреотоксикоз, склонность к инфекциям.

Хроническая интоксикация

Жалобы на головные боли, шум в голове, головокружения, повышенную утомляемость, раздражительность, плохой сон, ухудшение памяти, кратковременное расстройство ориентировки, сердцебиение, боли в области сердца, одышку, обморочные состояния, расстройства кожной чувствительности, обоняния, слуха, функции вестибулярного аппарата, зрения (нарушение цветоощущения, сужение поля зрения, нарушение аккомодации). Упадок питания. Функциональные расстройства центральной нервной системы — астения, вегетативная дисфункция с ангиодистоническим синдромом, наклонностью к сосудистым спазмам, гипертензией, в дальнейшем возможно развитие гипертонической болезни. Миокардиодистрофия, явления стенокардии. На ЭКГ — изменения очагового и диффузного характера, коронарные нарушения.

Хроническое отравление способствует развитию атеросклероза и утяжеляет течение последнего, если он уже имел место до интоксикации. Эндокринные нарушения, в частности тиреотоксикоз.

Возможны нарушения менструального цикла, неблагоприятное течение беременности, ослабление половой функции у мужчин.

Иногда возникают сосудистые церебральные, диэнцефальные кризы. Развитие токсической энцефалопатии наблюдается редко. Обострение туберкулезного процесса, снижение устойчивости к инфекциям.

В крови — увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, реже — умеренная анемия, ретикулоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, возможно возрастание в сыворотке уровня холестерина, сахара, кальция.

Некоторое диагностическое значение имеет определение содержания карбоксигемоглобина в крови, однако параллелизма между его количеством и выраженностью интоксикации нет. Быстрота развития, степень выраженности острых и хронических интоксикаций могут зависеть от индивидуальных особенностей организма и от наличия других заболеваний. Отравления протекают тяжелее у молодых людей и беременных женщин, при заболеваниях легких и сердца, нарушениях кровообращения, при анемии, сахарном диабете, болезнях печени, неврастении, хроническом алкоголизме.

При нахождении в воздушной среде некоторых других токсических веществ — бензина, бензола, окислов азота, цианидов, сероводорода — происходит суммирование, потенцирование токсического действия.

Усиливают неблагоприятное действие окиси углерода повышенная физическая нагрузка, вибрация, шум, понижение и повышение температуры воздуха, уменьшение парциального давления кислорода.

Первая помощь и лечение

Вынести больного в лежачем положении (даже при возможности самостоятельного передвижения) на свежий воздух. Покой. Обязательно согревание (грелки, горчичники к ногам). Раннее и длительное вдыхание кислорода.

При тяжелых интоксикациях угарным газом — неотложная гипербарическая оксигенотерапия в течение 1-1,5 ч при общем давлении 0,3 мПа (3 кгс/см2), в случае необходимости данную процедуру повторить.

На фоне оксигенотерапии проводят медикаментозную терапию. В легких случаях — нашатырный спирт, чай, кофе.

При одновременном отсутствии пульса и остановке дыхания — массаж области сердца, искусственное дыхание. Неотложную терапию необходимо проводить до полного восстановления функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Лечение хронических отравлений

В зависимости от основного синдрома: глюкоза, витаминотерапия, сердечные, сосудорасширяющие, пантотеновая кислота, АТФ, глутаминовая кислота.

Экспертиза трудоспособности

После лечения острых отравлений угарным газом в средней и тяжелой форме с освобождением от работы (в стационаре) — предоставление больничного листка. Последующее тщательное врачебное наблюдение. В зависимости от наличия и тяжести осложнений трудоспособность может быть стойко ограничена. При начальных признаках хронической интоксикации — перевод на другую работу (временно) сроком па 2 месяца. В случае неэффективности проведенных лечебно-профилактических мероприятий или выраженности симптомов хронического отравления — постоянный перевод на другую работу с возможным определением инвалидности.

Профилактика

Герметизация аппаратуры и трубопроводов, где может выделяться окись углерода. Систематический контроль за концентрацией окиси углерода в воздухе помещения и быстрое удаление выделившегося газа, автоматическая сигнализация об опасных концентрациях окиси углерода.

Индивидуальная защита: работа при необходимости в противогазах, респираторах.

Источник