Токсический отек легких презентации

1.

Практическое занятие № 20 . Часть II
SOS!!
SOS !
ОТЕК ЛЕГКИХ
Профессор 3 кафедры внутренних болезней БГМУ, д.м.н. Н.Л.Цапаева
Slide 1

2. Классический вариант ОСН с низким СВ

Отек легких — симптомокомплекс ,
подтвержденный при Rg — графии грудной клетки,
тяжелый респираторный дистресс
влажные хрипы в легких
ортопноэ, клокочущее дыхание
насыщение артериальной крови О2 < 90%
Slide 2

3.

Классический пример левожелудочковой недостаточности
Тяжесть сердечной недостаточности, прогноз , необходимость мониторинга
гемодинамики определяют на основании физикального и рентгенологического
исследований для установления класса тяжести по
шкале Killip:
Класс I: признаков дисфункции левого желудочка нет
(больничная летальность — 6%, мониторинга гемодинамики не требуется)
Класс II: диастолический ритм галопа и умеренный или
среднетяжелый застой в легких ( больничная летальность — 30%,
требуется мониторинг гемодинамики)
Класс III: тяжелый отек легких (больничная летальность — 40%,
требуется мониторинг гемодинамики)
Класс IV: кардиогенный шок
(больничная летальность — 80—90%,
требуется мониторинг гемодинамики.)
М.Фрид, С.Грайнс «Кардиология» (пер. с англ.), Москва, «Практика», 1996
Slide 3

4.

Отек легкого является патологическим процессом, который
характеризуется увеличением содержания воды в интерстициальном пространстве. В его основе лежит нарушение обмена
жидкости между сосудистым и межклеточным пространствами.
Причиные развития кардиогенного отека легких:
снижение сократимости миокарда ЛЖ — инфаркт миокарда, коронарная
недостаточность
перегрузка объемом — недостаточность аортального или митрального
клапана
увеличение сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения
— гипертонический криз
препятствие кровотоку или блокада кровотока в области легочных вен,
левого предсердия, митрального отверстая, левого желудочка,
аортального отверстия — гематома в области легочных вен, миксома или
тромб в левом предсердии, стеноз митрального или аортального
отверстия
Slide 4

5.

Slide 5

6.

Патогенетические факторы, приводящие к развитию ОЛ:
а)
Гемодинамический, при котором основным патогенетическим
механизмом является повышение давления крови в венозном отделе
капилляров, снижение реабсорбции воды из внеклеточного пространства, увеличение ее объема в интерстициальном пространстве легкого.
б)
Онкотический, связанный с изменением концентрации белка
(альбумина) в межклеточной воде. В одном случае увеличивается
фильтрация воды из артериального отдела капилляра в интерстицальное пространство, в другом — снижается реабсорбция воды из
интерстицального пространства в венозный отдел капилляра.
в) Осмотический,
при котором изменение осмотического давления
связано с нарушением концентрации электролитов (главным образом
натрия). Понижение осмотического давления в крови увеличивает
фильтрацию и снижает реабсорбцию воды.
Slide 6

7.

Патогенетические факторы, приводящие к развитию ОЛ
г) Мембранный,
способствующий увеличению проницаемости
сосудистой стенки для воды и альбумина. Факторами повышения
проницаемости сосудистой стенки могут быть:
чрезмерное перерастяжение стенок капилляров, в результате
повышения в них объема крови,
влияние на стенки капилляров биологически активных веществ –
гистамина, серотанина…
повреждение эндотелия сосудов — гипоксия, интоксикация…
д) Лимфогенный, при котором происходит нарушение или
прекращение оттока межклеточной воды по лимфатическим сосудам в
результате функционального (повышение давления крови в верхней полой вене
или предсердии) или органического (увеличение лимфоузов, опухоли)
поражения легких.
Slide 7

8.

Запускающим фактором кардиогенного отека легких чаще
всего является гемодинамический, к которому по мере
развития процесса присоединяются другие факторы отека:
онкотический, осмотический, мембранный, лимфогенный.
Cимптомы острого кардиогенного отека легких
практически не зависят от начальной причины, вызвавшей
гемодинамические изменения в легком, и определяются:
нарастающей паренхиматозной дыхательной
недостаточностью
гипоксемией
гипо- и гиперкапнией
изменением минутного объема сердца.
Slide 8

9. В патогенезе острого кардиогенного отека легких выделяют интерстициальную и альвеолярную фазы ОЛ.

На этапе интерстициального отека
При нарастании альвеолярного
легких больные жалуются на затруотека вода проникает в бронхи и
дненный вьщох из-за появления
появляется пенистая мокрота.
бронхоспазма, возникающего в
Образование пены связано с фильответ на гипоксию. Бронхоспазм
трацией в просвет альвеол и бронхов
повышает сопротивление потоку
не только воды, но и плазменных белков
воздуха на вдохе и выдохе и за(преимущественно альбуминов), что
трудняет заполнение и опорожнение
указывает на присоединение мембранальвеол воздухом. Затрудненное
ного фактора в развитии отека легких.
заполнение альвеол воздухом при
Нарастание концентрации белка в
активном вдохе создает отрицательальвеолах повышает поверхностное
ное давление в альвеолах, что усконатяжение воды и способствует
ряет развитие отека легких. Повыобразованию и устойчивости пузырьков
шение сопротивления дыханию и
с воздухом – пенистая мокрота.
нарастающая одышка увеличивают
энергозатраты, и как следствие
растет потребность организма в
Slide 9
кислороде.

10.

Клиническая симптоматика ОЛ
При остром кардиогенном отеке легких пациент
жалуется на одышку, нехватку воздуха, затрудненное дыхание, страх
смерти, боли в области сердца.
Глаза широко раскрыты, на лице испуг. Больной стремиться сесть и
опустить ноги с койки или встать. В таком положений тела приток венозной
крови к правому сердцу снижается, давление крови в сосудах легких
уменьшается и развитие отека легких замедляется.
По мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии возникает психомоторное
возбуждение, эйфория, гипостезия, появляются признаки психических
нарушений (зрительные, слуховые галлюцинации, бред).
Сердечно-сосудистая система на начальных этапах кардиогенного ОЛ
функционирует в гипердинамическом режиме — нарастает частота сердечных
сокращений, повышаются артериальное давление, ЦВД, минутный объем
кровообращения. На фоне гиперкатехолемии, нарастающей гипоксии и
гиперкапнии появляются различные формы аритмий сердца (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий). Затем развивается депрессия функций сердечно-сосудистой системы — артериальная гипотензия и снижение сердечного и ударного выброса. Тахикардия сменяется
нарастающей брадикардией, угнетением сократимости миокарда.
Slide 10

11. Лабораторные исследования при отеке легких

Общий анализ крови, включая тромбоциты
Специфические маркеры ишемического повреждения
миокарда (МВ-КФК, тропонин, миоглобин)
Д -димеры
Коагулограмма
Мочевина, креатинин, трансаминазы, калий, натрий,
глюкоза
Газы артериальной крови
Анализ мочи
Slide 11

12.

Инструментальное обследование:
Rg-графия органов грудной клетки
ЭКГ
ЭХО-КГ
Инвазивное мониторирование* (катетеризация центральной
вены , катетеризация артерии, катетеризация легочной артерии)
*
Проводится по показаниям, при наличии соответствующих технических
возможностей.
Slide 12

13.

Лечение отека легких.
Больные подлежат срочной госпитализации после оказания
возможной неотложной помощи на месте и в процессе
транспортировки в стационар. Больному придают удобное
сидячее положение (за исключением сочетания отека легких с
тяжелым коллапсом), накладывают венозные жгуты на бедра
для ограничения притока крови к сердцу и легким, проводят
ингаляции кислорода через маску или носовой катетер.
Неотложно вводят морфин, строфантин, фуросемид,
эуфиллин, кортикостероиды
При необходимости следует подготовить средства и аппаратуру
для отсасывания пены и жидкости из трахеи и крупных бронхов,
для применения искусственного дыхания под давлением,
коррекция ацидоза.
Slide 13

14. Оксигенотерапия и респираторная поддержка

Важнейшей задачей в лечении ОСН является обеспечение
адекватной оксигенации тканей для предупреждения развития
полиорганной недостаточности. Для этого крайне важно
поддерживать рO2 артериальной крови в нормальных пределах
(95-98%).
Оксигенотерапия. У больных с гипоксемией следует убедиться в
отсутствии нарушенной проходимости дыхательных путей, затем
начать оксигенотерапию с повышенным содержанием O2 в
дыхательной смеси.
Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации
(неинвазивная вентиляция легких). Для дыхательной поддержки без
интубации трахеи в основном применяют два режима:
режим поддержания ППД в дыхательных путях (continuous positive
airway pressure — CPAP);
режим НВПД (non-invasive positive pressure ventilation — NIPPV).Slide 14

15. Показания к ИВЛ с интубацией трахеи

признаки слабости дыхательных мышц — уменьшение частоты
дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением
сознания;
тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);
необходимость защиты дыхательных путей от регургитации
желудочного содержимого;
устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания
после длительных реанимационных мероприятий или введения
лекарственных средств;
необходимость санации трахеобронхиального дерева для
предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.
необходимость в немедленной инвазивной вентиляции при отеке
легких на фоне ОКС.
Slide 15

16.

Медикаментозная стратегия лечения ОЛ:
Адекватное обезболевание
Инотропная поддержка
ТЛТ
НМГ
Нитроглицерин
Антиаритмическая терапия, включая ЭИТ (при гемодинами
чески значимых пароксизмах) или ЭКС (при полной АВ-блокаде)
При отсутствии эффекта:
ВАБК
КГ для решения вопроса об экстренной хирургической помощи
Slide 16

17. Морфин

Показан при лечении ОИМ,, осложненного КШ особенно при
наличии боли, возбуждения и выраженной одышки.
Морфин вызывает венозную и небольшую артериальную
дилатацию, а также уменьшает ЧСС.
в/в болюсом 1 — 2 мг сразу после катетеризации вены
Целесообразно избегать слишком высоких доз, способных вызвать
артериальную гипотонию, угнетение дыхания, рвоту. Вероятность
побочных эффектов выше у пожилых и ослабленных больных
Slide 17

18. Вазодилататоры

Являются средством выбора у больных без выраженной
артериальной гипотонии, при наличии признаков
гипоперфузии, венозного застоя в легких, снижения
диуреза.
Перед назначением вазодилататоров необходимо
обеспечить достаточное давление заполнения
желудочков сердца (устранить гиповолемию).
Slide 18

19. Показания к назначению вазодилататоров при ОЛ

Вазодилататор
Показания
Обычные дозы
Комментарии
ОЛ при ОИМ
Стартовая доза
20 мкг/мин,
инвазивный
мониториринг АД
до 200 мкг/мин
+ инотропная
поддержка при
Нитроглицерин
гипотонии
Изосорбида
динитрат
ОЛ при ОИМ
Стартовая доза
1 мг/ч,
инвазивный
мониториринг АД
до 10 мг/ч
+ инотропная
поддержка при
гипотонии
Нитропруссид
Гипертонический криз
0,3-5 мкг/кг мин
инвазивный
мониториринг АД
Slide 19

20. Диуретики при отеке легких

Средствами выбора являются петлевые диуретики, которые
оказывают выраженное мочегонное действие
Лечение можно начать на догоспитальном этапе.
В дальнейшем следует титровать дозу до достижения клинического
эффекта и уменьшения симптомов задержки жидкости.
Введение ударной дозы фуросемида с последующей инфузией
более эффективно, чем повторное болюсное введение.
Slide 20

21.

Степень задержки
жидкости
Умеренная
Тяжелая
Рефрактерность к
фуросемиду
Диуретик
Доза (мг)
Коментарии
Per os или в/в.
Титрование дозы
Мониторирование
содержания калия,
натрия, креатинина
Фуросемид,
20-40
Буметанид
0,5-1,0
Торасемид
10-20
Фуросемид
40-100
В/в.
Фуросемид инф.
5-40 мг/ч
Буметанид
1-4
Инфузия эффективнее,
чем бюлюсн. введение.
Per os или в/в.
Торасемид
20-100
Добавить
торасемид
10 — 20 (до 100)
Гипотиазид
25-50 дважды в
сутки
Спиронолактон
мг в сутки
25-50
однократно
Per os
Показан при нарушении
функции почек
Комбинация с тиазидамими
лучше, чем высокие дозы
петлевых диуретиков
При отсутствии почечной
недостаточности и
Slide 21
гиперкалиемии

22. Инотропные средства

Показаны при наличии признаков периферической гипоперфузии:
артериальная гипотония
ухудшение функции почек
независимо от наличия венозного застоя или отека легких,
рефрактерного к введению жидкости, диуретиков и
вазодилататоров в оптимальных дозах
Slide 22

23.

Препарат
Болюс
Инфузия
Добутамин
Нет
2-20 мкг/кг·мин
Допамин
Нет
< 3 мкг/кг·мин:
почечный эффект
3-5 мкг/кг·мин:
инотропное действие
> 5 мкг/кгµмин:
вазопрессорное
действие
Левосимендан
12-24 мкг/кг в течение 10
минут
0,1 мкг/кг·мин,
Норадреналин
Нет
0,2-1,0 мкг/кг·мин
Адреналин
1 мг в/сердечно при реанимационных мероприятиях, при
необходимости повторно
через 3-5 минут
0,05-0,5 мкг/кг·мин
0,05-0,2 мкг/кг·мин
Slide 23

24. Левосимендан

Первый представитель нового класса препаратов сенситизаторов кальция.
Обладает двойным механизмом действия — инотропным и
сосудорасширяющим.
Гемодинамический эффект левосимендана принципиально
отличается от такового у других инотропных агентов:
Увеличивает чувствительность сократительных белков
кардиомиоцитов к кальцию. При этом концентрация
внутриклеточного кальция и цАМФ не изменяется
Открывает калиевые каналы в гладкой мускулатуре, в результате
чего расширяются вены и артерии, в т.ч. коронарные.
Slide 24

25. NB!

ББ – наличие истинного КШ считается противопоказанием
для назначения препаратов этой группы
иАПФ — на начальных этапах лечения КШ препараты этой
группы недостаточно изучены.
АК — не рекомендуется применять для лечения КШ. В
большинстве случаев препараты этой группы
противопоказаны.
Slide 25

26. Заболевания сердца при ОСН, нуждающиеся в хирургической коррекции:

.
Кардиогенный шок при ОИМ у больных с многососудистой ИБС и/или
нарастающем отеке легких
Дефект межжелудочковой перегородки после ИМ
Разрыв свободной стенки ЛЖ
Острая декомпенсация клапанного порока сердца
Несостоятельность и тромбоз искусственного клапана сердца
Аневризма аорты или ее расслоение и разрыв в полость перикарда
Острая митральная регургитация при дисфункции или разрыве
папиллярной мышцы, разрыве миксоматозной хорды, эндокардите, травме
Острая аортальная регургитация при эндокардите, расслоении аорты,
закрытой травме грудной клетки
Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы
Острая декомпенсация хронической кардиомиопатии, требующая
использования механических способов поддержки кровообращения
Slide 26

27. Показания к ВАБК (внутриаортальная баллонная контрпульсация)

Стандартный компонент лечения больных с кардиогенным шоком,
тяжелой острой левожелудочковой недостаточностью в следующих
случаях:
отсутствие быстрого ответа на введение жидкости, лечение
вазодилататорами и инотропную поддержку;
выраженная митральная регургитация или разрыв МЖП для
стабилизации гемодинамики, позволяющей выполнить
необходимые диагностические и лечебные мероприятия;
тяжелая ишемия миокарда (в качестве подготовки к КАГ и
реваскуляризации).
Slide 27

28.

Современные технологии — новые возможности
Slide 28