Субхондральные изменения по типу модик 1 отек костного мозга
Изменения по типу Модик — это термин, который используется для описания изменений концевых (замыкательных) пластинок позвонков, связанных с дегенеративно-дистрофическими процессами в позвоночнике. Эти изменения носят имя доктора Модика, который был первым врачом, идентифицировавшим и классифицировавшим дегенеративные изменения концевых пластинок и костного мозга.
На МРТ мы можем увидеть изменения интенсивности сигнала при наличии дегенеративного процесса, будь то жир, отёк или фиброзные изменения. Считается, что изменения по типу Модик — это динамический процесс, который может меняться и прогрессировать, но не было зафиксировано ни одного случая полного излечения.
На МРТ изменения по типу Модик будут выглядеть как изменение сигнала в концевых пластинках, параллельных диску. Чаще всего изменения по типу Модик можно обнаружить в поясничном отделе позвоночника, и, несмотря на то, что они могут возникнуть на любом уровне, чаще всего они наблюдаются на уровных L4-L5 и L5-S1. Точная локализация изменений также варьируется. Обычно они возникают спереди, но бывают случаи, когда они затрагивают почти весь позвонок.
Существует три типа изменений Модика
- Тип 1 представляет собой сосудисто-волокнистые изменения в субхондральном костном мозге, такие как отёк и воспаление. Тип 1 относится к острым дегенеративным изменениями и часто сопровождается болью. На МРТ-снимках первый тип можно определить как высокую интенсивность сигнала на Т2- и низкую интенсивность сигнала на Т1-изображениях;
- Тип 2 представляет собой замещение нормального красного костного мозга жёлтым жировым мозгом. На МРТ-снимках второй тип проявляется как увеличенная интенсивность сигнала на Т1- и Т2-изображениях;
- Тип 3 представляет собой замещение кости костным склерозом с небольшим количеством остаточного костного мозга. Склеротические изменения также можно увидеть на рентгеновских снимках. На МРТ-снимках третий тип проявляется как низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-изображениях.
Каково различие между Т1- и Т2-изображениями на МРТ?
У МРТ нет цвета, только оттенки серого от яркого до тёмного. Сравнивая Т1- и Т2-изображения, постарайтесь запомнить, что на Т1 жидкость тёмная, а на Т2 — яркая. Вещество спинного мозга и кортикальный слой кости более тёмный на обоих. Подкожный жир более яркий также на обоих изображениях. Основным различием для МРТ является яркость серого цвета, отражающего жидкость. Многие патологии включают наличие жидкости, что позволяет проще их обнаружить, сравнивая изображения.
Т1 — цереброспинальная жидкость тёмная
Т2 — цереброспинальная жидкость светлая
Мы используем МРТ, чтобы рассмотреть изменения в концевых пластинках, так как КТ нечувствительна к ранним проявлениям отёка и жирового замещения. На рентгеновском изображении можно увидеть только склеротические изменения, характерные для третьего типа. Но с помощью МРТ, особенно при сравнении Т1- и Т2-изображений, можно получить много информации о предполагаемых изменениях, происходящих в позвоночнике.
С какими другими патологиями должен проводиться дифференциальный диагноз?
- Инфекция дискового пространства
- Остеомиелит
- Злокачественные новообразования
Вызывают ли боль дегенеративно-дистрофические изменения позвонков?
Изменения первого типа по Модику присутствовали у 4% пациентов, которым проводилось МРТ по причине патологии дисков. Второй тип присутствовал у 16% пациентов. Третий является наименее распространённым и присутствовал только у примерно 1%. Причины этих изменений в концевых пластинках в основном неизвестны. Модик создал диагностическую систему, однако исследования по поиску причин этих изменений продолжаются. Также до сих пор достоверно неизвестно, насколько распространена при этих изменениях и насколько связана с ними болевая симптоматика.
Связь Модик1 изменений концевых пластинок и дискогенной боли в пояснице спорна. Распространённость этих изменений, сопровождающихся болью в пояснице, значительно варьируется среди исследований. Дженсен и коллеги (2008) провели систематический обзор распространённости и взаимосвязи боли в пояснице с изменениями по типу Модик и заключили, что, хотя связь между изменениями на МРТ и болевой симптоматикой присутствует, также существуют бессимптомные пациенты, демонстрирующие те же самые особенности на МРТ.
Некоторые исследования предполагают, что с увеличением возраста изменения второго типа становятся более распространёнными как в шейной, так и в поясничной области, описывая изменения Модика как динамический феномен. Также было выявлено, что первый тип может со временем прогрессировать во второй.
Существуют исследования, которые демонстрируют высокую корреляцию между изменениями Модика и болью в шейной и поясничной областях, но есть некоторая неуверенность по поводу их связи с высокими уровнями боли. Некоторые исследования показывают, что типы 1 и 2 имеют высокую специфичность (> 90%), но низкую чувствительность (20-30%) для симптоматического поясничного диска. Это значит, что, несмотря на высокую распространённость изменений Модика, существует лишь небольшой процент людей с тяжёлой дегенерацией дисков, которая сопровождается постоянной или сильной болью. С другой стороны, большой процент людей (35%) с дегенеративными изменениями вообще не испытывают боли. Дегенерация диска — это процесс, связанный с возрастом, а не с развитием болезни, поэтому он необязательно должен быть болезненным. В некоторых случаях этот процесс может быть ускорен, и по этой причине мы можем рассматривать его как патологию, но, в общем и целом, изменения Модика обычно связаны исключительно с возрастом.
Исследование Модика было посвящено распространённости межпозвонковых грыж при боли в пояснице и радикулопатии. В нём были отмечены два момента: наличие межпозвонковой грыжи при боли в пояснице составляет 57%, а при радикулопатии — 65%, но эта распространённость имеет плохую корреляцию с прогнозом. В действительности пациенты, знающие о результатах диагностики, показали худшие результаты лечения и снижение ощущения благополучия.
Исследование МакКаллоу с соавторами (2012) было посвящено распространённости МРТ-находок у пациентов без боли в позвоночнике. Было собрано 237 отчётов, и 30% этих отчётов сопровождались утверждением о наличии нормальных морфологических изменений на МРТ-снимках. Было установлено, что пациенты или клинические врачи, которым были предоставлены эпидемиологические данные по естественным изменениям позвоночника, замеченным на МРТ-снимках, реже получали рецепт на наркотические лекарства.
Статья добавлена в Яндекс Вебмастер 2016-07-19, 16:26.
При копировании материалов с нашего сайта и их размещении на других сайтах мы требуем чтобы каждый материал сопровождался активной гиперссылкой на наш сайт:
Источник
Modic changes (MCh) — патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах смежных позвонков, обнаруживаемые при проведении высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Клинически характеризуются стойким, резистентным к лечению болевым синдромом в спине.
Об изменениях сигнала на МРТ от смежных позвонков впервые сообщил de Roos и др. в 1987 г. В 1988 г. М. Modic и др. (1988) классифицировали эти изменения на три типа:
1 тип (MCh1) характеризуется на МРТ гипоинтенсивным сигналом в Т1 режиме и гиперинтенсивным сигналом в Т2 и STIR режимах (в российской литературе изменения классифицируются как асептический спондилит или спондилодисцит);
2 тип (MCh2) — гиперинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируются как жировая дегенерация костного мозга);
3 тип (MCh3) — гипоинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируется как остеосклероз).
увеличить
Классификация по Modic рассматривает все три типа изменений костного мозга, как стадии одного процесса, что подтверждается в ряде научных исследований. Выдвигается несколько гипотез возникновения MCh: биомеханическая, биохимическая, инфекционная и остеогенная. Согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, одной из причин возникновения МСh1 и БC является нарушение венозного оттока и повышение внутрикостного давления в позвонках. Стаз крови в позвонках приводит к отеку и ишемии костного мозга, в результате ишемии развивается асептическое воспаление костного мозга и еще больше повышается внутрикостное давление. Повышенное внутрикостное давление приводит к раздражению внутрикостных не инкапсулированных нервных окончаний, что, в свою очередь, через сегментарные механизмы воротного контроля боли приводит к формированию болевого синдрома.
Костный мозг обладает ярко выраженной болевой чувствительностью. Повышение внутрикостного давления является одним из самых мощных болевых факторов. Афферентный поток импульсации, формируемый возбуждением внутрикостных рецепторов, распространяется по системам костных нервов и задних корешков, достигает соответствующих сегментарных структур спинного мозга, затем в составе задних и боковых спинальных трактов достигает ядер ствола мозга, таламуса, мозжечка, гиппокампа, поясной извилины, хвостатого ядра, коры головного мозга.
Инфекционная гипотеза. В нескольких исследованиях была подтверждена связь изменений по типу Modic (особенно по типу Modic I, характеризующих воспалительную фазу) с дискогенной болью. Изменения по типу Modic считаются индикатором с высокой чувствительностью и несколько меньшей специфичностью. Изменения по типу Modic I выявляются у 6% здоровых и 35 — 40% пациентов с болью в пояснице. При изучении материала удаленных грыж в 46% случаев выявлены культуры бактерий — в 93% это были анаэробы преимущественно из группы пропионовых бактерий (Propionibacteria acnes). Изменения типа Modic I обнаружены у 80% пациентов с инфицированными грыжами диска и лишь у 44% со стерильными образцами. Сделан вывод о том, что анаэробное инфицирование в ряде случаев может быть причиной развития субхондрального отека тел позвонков. D. Urquhart и соавт. (2015) представили систематический обзор 11 исследований: с высокой степенью достоверности было определено, что в 34% случаев в материале диска выявляются бактерии, преимущественно Р. acnes, получены умеренные доказательства связи между наличием бактерий и поясничной болью у пациентов с грыжей диска и изменениями типа Modic I; подчеркивается, что необходимы дальнейшие исследования этой проблемы. По данным Z. Zhou и соавт. (2015), P. acnes значительно чаще присутствовали в материале грыж межпозвоночного диска с кольцевой трещиной, чем в материале грыж без такого разрыва. В экспериментальной работе S. Dudli и соавт. (2016) в диски мышей вводили P. acnes, выделенные из фрагментов дисков, полученных во время операции у пациентов с грыжей диска и изменениями типа Modic I. Обнаружена пролиферация бактерий с развитием воспалительной реакции и повышением уровня интерлейкина (ИЛ) 1 и 6, фактора некроза опухоли (ФНО) и последующим прогрессированием дегенеративных процессов в диске. При проведении МРТ выявлены характерные изменения типа Modic. В другой экспериментальной работе в диски здоровых кроликов вводили в первой группе колонии P. acnes, а во второй колонии стафилококка (S. аureus). В первой группе морфологически определялось негнойное воспаление, которое затем привело к дегенеративным процессам в диске и развитию изменений типа Modic в субхондральных отделах позвонков, во второй группе развилась картина типичного гнойного спондилодисцита, причем большая часть подопытных животных в этой группе погибли во время эксперимента. Другой причиной формирования указанных изменений считается асептическая воспалительная реакция в ответ на проникновение частиц диска через микротрещины хрящевых замыкательных пластин (источник: статья «Дискогенная боль в пояснице» Исайкин А.И., Иванова М.А., Кавелина А.В., Черненко О.А.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва; журнал «Неврология, нейро-психиатрия, психосоматика» №3, 2016 [читать]).
читайте также материалы сайта spina.net.ua: «Изменения по типу Modic замыкательных пластинок тел позвонков» [читать]
В настоящее время среди всех патологических изменений позвоночника, которые выявляются при МРТ, включая грыжи межпозвонковых дисков и патологию фасеточных суставов, достоверная взаимосвязь с болью в спине (БС) обнаружена только при MCh. Среди пациентов с БС встречаемость MCh варьирует от 18 до 62% с различным соотношением для каждого типа. Отмечается достоверно более частое возникновение БС при MCh1 по сравнению с другими типами MСh.
Основным клиническим проявлением MCh1 является стойкий болевой синдром в спине и конечностях, который сопровождается ограничением объема активных движений в позвоночнике, повышением тонуса паравертебральных мышц, анталгическим сколиозом.
Лечение MCh1 и его клинических проявлений представляет большую проблему для врачей. Стандартная противоболевая терапия не приносит желаемого результата, назначение различных комбинаций нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов, антидепрессантов, антиконвульсантов, а также ненаркотических или наркотических анальгетиков зачастую неэффективно и может вызвать побочные эффекты. Применение физиотерапии часто приводит к усилению отека костного мозга и нарастанию клинической симптоматики. При этом в литературе описаны случаи спонтанного перехода отека костного мозга позвонков (MCh1) в жировую дегенерацию (MCh2) и остеосклероз (MCh3) в течение 2 — 3 лет с постепенным регрессом болевого синдрома и других клинических симптомов в спине.
Предлагаемые методы лечения, такие как стабилизирующие операции на позвоночнике, интрадискальные инъекции метилпреднизолона, курсы антибиотикотерапии и применение бифосфонатов, не позволяют достичь полного, стойкого купирования БС и значимого улучшения нейровизуализационной картины. У пациентов с MCh1 (асептическим спондилитом/спондилодисцитом) существенному снижению болевого синдрома и восстановлению двигательной активности путем снижения внутрикостного давления и интенсивности асептического воспаления способствует применение внутрикостных блокад (что подтверждается положительной клинической динамикой и положительной динамикой при повторных МРТ исследованиях). Механизм действия внутрикостных блокад, согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, объясняется воздействием на патогенетические механизмы этих заболеваний, а именно, нормализацией повышенного внутрикостного давления в губчатой ткани кости и уменьшению раздражения внутрикостных рецепторов (соответственно, уменьшению болевого синдрома и других клинических проявлений).
Техника выполнения внутрикостных блокад. После тщательной обработки антисептиком кожных покровов в месте предполагаемой блокады проводится послойная инфильтрационная анестезия мягких тканей от кожи до надкостницы раствором лидокаина 1% — 3 мл. Затем, по ходу внутримышечной иглы, проводится внутрикостная игла до надкостницы, которая затем вводится на глубину 1,0 — 2,0 см в губчатую ткань кости методом «вдавливания-вкручивания» или легким вколачиванием. Присоединив шприц с блокадной смесью (например, 4 мл 2% раствора лидокаина, 2 мг дексаметазона, 5 мл воды для инъекций [по методу профессора Е.Л. Сокова]) к канюле иглы, производится аспирация 2 — 4 мл аллогенного костного мозга, содержимое шприца перемешивается и вводится внутрикостно. Игла удаляется, на место прокола накладывается асептическая наклейка. Пункцию губчатой кости обычно производят внутрикостными иглами. Существует несколько их модификаций: игла Кассирского, игла ЦИТО, игла для биопсии костного мозга, спинальные иглы и др., но специальных игл для внутрикостных блокад не разработано.
Читайте также:
учебное пособие «Заболевания периферической нервной системы и болевые синдромы. Новые аспекты патогенеза и лечения» Л.Е. Корнилова, Е.Л. Соков; Приоритетный национальный проект «Образование» Российский университет дружбы народов; Москва, 2008 (в пособии рассматривается современная приоритетно российская остеогенная концепция нейроортопедических и соматоневрологических заболеваний, разработанная в РУДН; на основе остеогенной концепции дается описание патогенетического метода внутрикостных блокад для лечения болевых синдромов, обусловленных дегенеративно-дистрофическим поражением позвоночника; учебное пособие предназначено для дополнительного последипломного образования неврологов, ортопедов, анестезиологов) [читать];
статья «Клиническое значение изменений типа Modic по данным МРТ в лечении больных с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника» Никитин А.С., Кемеж Ю.В.; ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России; ГБУЗ «ГКБ им. В.М. Буянова ДЗМ» г. Москва, Россия (Russian electronic journal of radiology [www.rejr.ru], №6(4), 2016) [читать];
статья «Modic changes 1-го типа и внутрикостные блокады» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров; ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Институт восточной медицины, г. Москва; Клиника лечения боли ГБУЗ «Городская клиническая больница № 64 ДЗМ», г. Москва (журнал «Медицинский альманах» №5, 2017) [читать]
статья «Поясничная боль и изменения позвонков по типу Модик» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров; ФГБОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2017) [читать]
использованы материалы статьи «Случай эффективного лечения Modic changes 1 типа — асептического спондилодисцита методом внутрикостных блокад» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров, А.А. Корнилова; ФГАОУ ВО Российский университет дружбы народов, Москва, Россия (Российский журнал боли, № 3 — 4, 2016) [читать]
Источник
Костный мозг – это орган, находящийся внутри костей и, выполняющий функцию кроветворения, поэтому его еще называют красным или кроветворным мозгом. Отек костного мозга – достаточно распространенная патология, в большинстве случаев протекающая без выраженных симптомов (или со смазанными клиническими проявлениями) и выявляемая случайно во время магнитно-резонансного сканирования в связи с другими заболеваниями, например, межпозвоночной грыжей. Большинство случаев скопления воспалительного экссудата в тканях костного мозга и губчатого вещества кости происходит в результате различных травм и инфекционных процессов, приводящих к воспалению синовиальной оболочки суставов позвоночника. Традиционная терапия с применением методов форсированного диуреза при подобных нарушениях малоэффективна, поэтому самолечение после подтвержденного отека кроветворного мозга позвоночника запрещено в связи с высоким риском осложнений.
Отек костного мозга позвоночника: что это такое?
Что это такое?
Кроветворный (костный) мозг содержится в губчатом веществе, которое также называют трабекулярной тканью, так как она состоит из трабекул (рыхлыми костными пластинками и перегородками). Наибольшая масса костного мозга человека находится в костях большого и малого таза, черепной коробке, грудине. В телах позвонков, из которых состоит позвоночник человека, объем красного мозгового вещества значительно меньше по сравнению с трубчатыми костями, но, несмотря на это, трабекулярный отек позвоночника способен вызвать серьезные осложнения, главным из которых является угнетение иммунной функции и стремительное прогрессирование аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидного артрита).
Строение костного мозга определяется его функциями, среди которых не только участие в процессе образования красных кровяных телец, но и формирование иммунных цепочек при взаимодействии с лимфоидными органами периферической системы. Основную массу составляет фиброзная строма (остов). Кроветворная ткань представлена пятью зрелыми ростками, производящими форменные компоненты крови: эритроциты, гранулоциты (зернистые лейкоциты), лимфоциты, моноциты и мегакариоциты (гигантские клетки красного мозга).
Из каких клеток состоит костный мозг
Отек кроветворного мозга происходит в результате избыточного скопления жидкости или воспалительного экссудата в губчатом веществе позвонков и эпифизов костей таза и грудины, поэтому патология нередко обозначается как трабекулярный отек. Проявляется он следующими изменениями в костно-хрящевой структуре позвонка:
- Увеличение объема жидкости в трабекулярных пластинах. Нормальное содержание воды в костях позвоночника составляет около 10% (остальные 90% составляет внеклеточный матрикс и неорганические вещества). При отеке уровень жидкости может достигать 20% (и более).
- Набухание тела позвонка (вызывается увеличением объема губчатого вещества).
- Распространение отека на соседние ткани (включая субарахноидальное пространство и нервную ткань).
Обратите внимание! Некоторые травматологи называют отек костного мозга костной гематомой, но это не совсем верный термин. Гематома представляет собой скопление крови в результате повреждения мелких кровеносных сосудов и капилляров, осуществляющих кровоснабжение позвонков, а отек – избыточное накопление жидкости (преимущественно – воспалительного экссудата). Несмотря на то, что гематома сама по себе почти всегда вызывает отечность трабекулярного вещества и костного мозга, патогенетически это разные патологии.
Строение кости
Причины отека
Главная причина отека костного мозга (или трабекулярного отека) – это различные травмы и повреждения позвоночника. Такие отеки называются первичными и возникают в результате ушибов, падений, ударов и различных ранений позвоночника. В костях позвонков образуются гематомы, а из поврежденных сосудов просачивается кровь и лимфа, которые также оказывают давление на трабекулярное вещество. Отеки, возникающие в результате травм, обычно локализуется только в костной ткани, но в некоторых случаях могут распространяться и на паравертебральные ткани позвоночника (мышечно-связочный аппарат, сухожилия, синовиальные оболочки суставов).
Вторичные отеки не являются самостоятельной патологией и развиваются на фоне инфекционно-воспалительных и дегенеративных процессов в телах позвонков и межпозвоночных дисках. Для назначения адекватного лечения большое значение имеет правильная и обширная диагностика, так как терапия трабекулярных отеков всегда подбирается с учетом причины их возникновения. Среди них могут быть:
- Инфекции позвоночника (остеомиелит, туберкулез позвоночника, спондилодисцит, спондилит). В ответ на инфицирование тканей происходит активное выделение воспалительной жидкости (экссудата), которая вызывает набухание позвонков и их деформацию. Особенно опасен в этом плане гематогенный острый остеомиелит, при котором вокруг костного мозга образуются множественные гнойные очаги, и происходит скопление гнойного экссудата.
- Воспалительные процессы в суставах позвоночника (остеоартрит). Воспаление суставов позвоночника и их оболочек также сопровождается отеками костей и окружающих тканей и может проявляться болью и ограничением подвижности.
- Дегенеративно-дистрофические заболевания. К таким патологиям относится остеохондроз, спондилолистез, межпозвонковые грыжи, деформирующий артроз и т.д.
Поврежденный и сдавленный спинной мозг изнутри
Обратите внимание! Вероятность отекания кроветворного мозга повышается, если человек страдает заболеваниями эндокринной системы или нарушением обмена веществ, так как одним из факторов избыточного скопления жидкости и накопления белков в межклеточном пространстве является замедленное выведение ионов натрия из организма.
Разновидности отеков и их классификация
В основе классификации отеков костного мозга лежит патогенетический и этиологический механизм их возникновения.
Виды отеков красного костного мозга
| Разновидность | Причина возникновения |
|---|---|
| Асептический | Развивается на фоне хронических или резко выраженных дегенеративных и дистрофических изменений в позвонках и соединяющих их межпозвоночных дисках |
| Травматический | Возникает в результате различных травм и повреждений, а также воздействия химических и механических факторов |
| Реактивный | Реактивные отеки образуются без видимых причин в результате скрытых или вяло текущих воспалительных процессов (в эту же группу входят аллергические отеки) |
| Перифокальный | Разрушение костных пластин и формирование отека происходит на фоне опухолевого процесса (включая доброкачественные образования) |
| Инфекционный | Причина инфекционных отеков – бактериальные, грибковые и вирусные поражения костей позвоночника (включая поражение микобактериями туберкулеза). Крайне редко причиной патологии могут быть хронические гельминтозы и инвазии простейшими |
В зависимости от локализации воспалительного процесса отеки могут быть субхондральными (поражаются субхондральные костные пластины) и трабекулярные (жидкость скапливается в губчатом веществе кости). Трабекулярные отеки являются самой распространенной разновидностью отеков кроветворного костного мозга.
Видео — Костный мозг и стволовые клетки
Признаки и симптомы
Клиническая картина при отеках костного мозга почти всегда смазана, что затрудняет своевременную постановку правильного диагноза и нередко приводит к развитию осложнений. Первым (и зачастую – единственным) симптомом подобных нарушений является боль. Отличительной особенностью болевого синдрома у таких больных является его локализация: болезненные ощущения появляются не в месте патологического процесса, а на несколько сантиметров выше. Это связано с тем, что тело позвонка, которое набухает от избыточной жидкости, сдавливает расположенные выше нервные окончания спинномозговых нервов, а также расположенных рядом мышц и связок.
При длительном отсутствии необходимого лечения в процесс нередко вовлекается спинной мозг, поэтому клиника первичных нарушений часто пересекается с неврологической симптоматикой.
В целом, симптомами отека костного мозга можно назвать следующие признаки:
- ноющая, постоянная боль преимущественно выше пораженного позвонка (может усиливаться как в состоянии покоя, так и при различных видах нагрузки);
- нарушение работы органов малого и большого таза (затруднение мочеиспускания, запоры с болезненными тенезмами, боли во время опорожнения кишечника или мочевого пузыря);
- неврологические нарушения (нарушение чувствительности конечностей).
Постоянно ноющая боль, преимущественно выше пораженного позвонка — основной признак отека костного мозга
При поражении шейного отдела позвоночника возможно развитие гидроцефалии (избыточное скопление цереброспинальной жидкости в желудочках головного мозга), повышение внутричерепного давления, поражение нервов, отвечающих за иннервацию глазных мышц.
Так как костный мозг также участвует в формировании иммунитета, патологии данного органа почти всегда проявляются снижением резистентности организма к воздействию аллергенов и патогенов. У больного могут появляться различные аллергические реакции, простудные и кишечные инфекции, возможно обострение радикулита на фоне переохлаждения.
Геморрагический синдром при поражениях костного мозга выражен сильно, причем его локализация не всегда определяется в месте патологического процесса. У больного возникает повышенная кровоточивость десен, появляются частые носовые кровотечения, на теле образуются синяки и гематомы.
Важно! Важнейшим симптомом патологий костного мозга является анемия, которая выявляется при клиническом исследовании крови и характеризуется снижением уровня гемоглобина (норма – от 120 до 150 г/л). Если по результатам анализов крови у больного выявлена анемия, которая сочетается с болями в спине, врач может предположить трабекулярный или субхондральный отек костного мозга позвоночника.
Главные симптомы анемии
Диагностика
При выборе метода диагностики у пациентов с жалобами, типичными для отека косного мозга, важно учитывать, что в большинстве случаев рентгенография не позволяет обнаружить признаки скопления жидкости или экссудата. Целесообразнее таким больным назначать магнитно-резонансное сканирование (магнитно-резонансную томографию), которое не только выявляет очаги с наличием экссудата, но и позволяет измерить его количество.
Основной задачей МРТ является выявление возможных отеков и их локализации. Методы вспомогательной диагностики направлены на установление причины отека и сопутствующих нарушений. В зависимости от имеющихся симптомов это могут быть следующие методы:
- компьютерная мультиспиральная томография;
- исследование крови на онкомаркеры и ревматоидные факторы;
- рентгенография позвоночника;
- исследование ликворопроводящих путей (при подозрении на осложнения в работе спинного мозга, расположенного в центральном позвоночном канале).
Диагностика отека костного мозга
Если вы хотите более подробно узнать, показания и проведение процедуры МРТ шейного отдела позвоночника, а также ознакомиться с противопоказаниями, вы можете прочитать статью об этом на нашем портале.
Для исключения злокачественных процессов может быть назначена биопсия биологических материалов с последующим гистологическим исследованием.
Лечение
Учитывая этиологические факторы и причины возникновения отеков костного мозга, можно сказать, что единственным методом лечения в большинстве случаев становится операция. Хирургическая коррекция часто необходима при различных травмах, межпозвоночных грыжах, остеомиелите и других заболеваниях позвоночника, на фоне которых развивается избыточное накопление жидкости в костных трабекулах позвонков.
Медикаментозное лечение может включать следующие группы препаратов:
- ненаркотические анальгетики (метамизол натрия);
- психотропные анальгетики опиоидной группы в случае неэффективности ненаркотических препаратов («Трамадол»);
Препарат Трамадол в форме капсул
- противовоспалительные средства с обезболивающим действием («Кеторол», «Нимесулид», «Диклофенак»);
Форма выпуска препарата Диклофенак
- глюкокортикоиды для уменьшения экссудации и купирования воспаления («Димексид», «Гидрокортизон»);
