Субфасциальный отек мышц что это

– острая закупорка просвета артерии, вызванная формированием тромба на измененной стенке сосуда. Изменения стенки могут быть вызваны облитерирующим атеросклерозом, травмой сосуда. . На поврежденной стенке формируется тромб, который быстро закупоривает просвет сосуда.

При артериальной эмболии просвет сосуда закупоривается оторвавшимся в другом артериальном сосуде или в полости сердца тромбом. Очень высок риск артериальной эмболии при мерцательной аритмии. При неравномерных сокращениях сердца в его полостях могут сформироваться тромбы, при отрыве и миграции которых по аорте и далее происходит эмболия сосудов, находящихся «по ходу следования тромба» — мозговых, артерий верхних конечностей, артерий кишечника (мезентериальные артерии), артерий нижних конечностей и др.

В результате артериального тромбоза или эмболии мгновенно прекращается доступ крови в ткани, за кровоснабжение которых отвечает закупоренный сосуд. Возникает острая ишемия тканей, которая вызывает сильную боль в пораженном органе (конечности, животе при тромбозе артерий кишечника) и ведет вначале к нарушению функций органа, а потом к омертвению тканей – развивается гангрена. Тяжесть расстройств зависит от возможных путей обходного кровотока. Например, при тромбозе или эмболии общей бедренной артерии ишемия конечности тяжелая, т.к. альтернативных магистральных сосудов, поставляющих кровь в конечность нет. При тромбозе же задней большеберцовой артерии на голени нарушения не столь тяжелы, т.к. кровь к ишемизированным тканям поступает из ветвей коллатеральных артерий – передней большеберцовой артерии и малоберцовой артерии голени.

Диагностика артериальных тромбозов и эмболий конечностей.

Заболевание начинается остро. Пациент жалуется на внезапную острую боль в конечности. Боль бывает очень сильной, может быть холодный пот и даже кратковременная потеря сознания. Конечность становится бледной, иногда мраморного цвета, холодной, пульсация артерий ниже места закупорки отсутствует. Позднее развивается нарушение чувствительности, формируются контрактуры (ограничения движений). Сперва ограничиваются активные движения, когда пациент не может сам сделать движение, но при помощи другого человека движение возможно, а затем и пассивные, невозможно любое движение в конечности. При тромбоз или эмболии артерий конечности развивается острая ишемия (кислородное голодание) конечности, которая делится на степени

• 1 степень – боль, легкие нарушения чувствительности в покое или при малейшей нагрузке.
• 2 степень — делится на 3 подгруппы. Такое деление позволят выбирать тактику ведения пациента в зависимости от отношения к подгруппе.
• 2А степень – парез конечности – снижение мышечной силы, активные движения сохранены, с некоторым уменьшением их объема.
• 2Б степень – паралич конечности – активные движения отсутствуют, пассивные сохранены.
• 2В степень – субфасциальный отек – на фоне сохраняющегося паралича появляется отек мышц под их оболочкой – фасцией. Отличительная особенность субфасциального отека – отек только на голени, стопа не отекает.
• 3 степень – контрактура – невозможность активных и пассивных движений.
• 3А степень – контрактура в дистальных суставах – пальцах, голеностопе.
• 3Б степень – тотальная контрактура конечности.

Уточнить диагноз помогает УЗИ артерий, ангиография.

Лечение артериальных тромбозов и эмболий.

Лечение пациентов проводится только в стационаре. В зависимости от степени ишемии возможно консервативное (тромболизис, антикоагулянты, антиагреганты, ангиопротекторы, внутриартериальный медикаментозный блок) или(и) оперативное лечение – удаление тромба, эндартерэктомия, шунтирующие операции.

При 1 степени возможна консервативная терапия, при неэффективности которой выполняют операцию. При 2А степени еще возможна консервативная терапия, но чаще предпочтение отдается операции. При 2Б степени – только оперативное лечение. При 2В степени, когда мышцы сжаты отеком под фасцией, помимо операции на сосудах выполняют разрез на фасции (фасциотомию), чтобы освободить сжатые мышцы. 3-я степень ишемии означает, что развитие гангрены конечности неизбежно. При 3А степени еще возможны операции на сосудах, но только с целью улучшения кровотока в еще жизнеспособных тканях, что в ряде случаев позволяет снизить уровень ампутации. 3Б степень – однозначное показание к высокой ампутации (на уровне бедра). 



Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ише­мией тканей, лишенных кровоснабжения. Артериальный тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла. А эмболия — это закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, «оторвавшейся» от сосуди­стой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу. тема этой статьи — артериальные тромбозы и эмболии.

Почему возникают артериальные тромбозы

Непременными условиями возникновения арте­риальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми забо­леваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию артериальных тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечно­стей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым ар­териальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследова­ния, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосу­дах и другие интервенционные процедуры. Артериальные тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Чем опасны артериальные тромбозы

Во всех указанных случаях в рензультате артериального тромбоза ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связа­но с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобо­ждающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейко­цитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрега­тов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрега­ции, в частности оксида азота (NO), простациклина.

Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к ак­тивации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фиб­рина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка — тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза артериальный тромбоз может стать распространенным.

Причины развития артериальной эмболии

У 92—95% больных причинами артериальной эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокар­да (особенно в первые 2—3 нед заболевания), осложненный тяжелыми на­рушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого же­лудочка.

Причиной артериальной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эм­болия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожден­ных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эмболиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий.

Эмболия сопровождается выра­женным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию про­долженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тром­бозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способ­ствует развитию метаболического ацидоза.

Нарастание гипоксии при эмболии и артериальном тромбозе отрица­тельно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточ­ных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кро­воток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. На­растает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Диагностика артериального тромбоза и эмболии

Симптомы острой артериальной не­проходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания ха­рактеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм — как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается, и интенсив­ность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-блед­ную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значи­тельно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. При артериальных тромбозах и эмболии одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижа­ется поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тя­желыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная ане­стезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяже­лых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным артериальным тромбозом и эмболией при пальпа­ции. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состоя­ние больных.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообра­щения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Она проявля­ется внезапными интенсивными болями в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующими в поясничную область и промежность. «Мраморный» рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения в органах малого таза при артериальном тромбозе и эмболии возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не опре­деляется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развивается мышечная контрактура, наступают необратимые изменения в тканях.

Симптомы и клиника артериального тромбоза и эмболии

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает тако­вую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное раз­витие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования артериального тромбоза появляются выраженные симптомы стой­кой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой ар­териальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы (В. С. Савельев). При ишемии IA степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ише­мии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движе­ний в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ сте­пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная кон­трактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом артериального тромбоза и эмболии может быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить пра­вильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возника­ют интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не под­лежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пора­женной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.