Строма с отеком что это

строма Это структурная или соединительная ткань. Он был определен как структурная матрица, которая поддерживает и формирует различные органы. Этот тип ткани состоит из различных типов клеток и внеклеточных продуктов, которые вместе обеспечивают механическую и пищевую поддержку для любого органа.

Происхождение стромы является эмбриологическим и происходит от мезенхимальной ткани. Эта ткань является частью всех органов и тканей организма. У него нет определенных специфических функций, но без него ни один орган не будет работать правильно.

Его ткани рыхлые и нерегулярно плотные. Из различных типов условных тканей это наиболее распространенное.

индекс

1 Состав и структура
- 1.1-волокна соединительной ткани
- 1.2 — Стромальные клетки
2 типа соединительной ткани стромы
- 2.1 Свободный
- 2.2 Плотный Нерегулярный
3 Паренхима или строма
4 типа стром
- 4.1 Строма роговицы
- 4.2 Строма яичника
- 4.3 Другие стромы
5 Рак и опухоли
- 5.1 Молочная строма
- 5.2 Желудочно-кишечные стромальные опухоли
- 5.3 Стромальная опухоль половых связок
- 5.4 Другие виды рака, связанные со стромой
6 Ссылки

Состав и структура

Строма представляет собой соединительную ткань, которая состоит из значительного количества внеклеточного матрикса. Эта матрица состоит из своего рода геля, жидкого и вязкого, также называемого аморфным основным веществом, и волокнистой соединительной ткани..

-Волокно соединительной ткани

Волокна типа I коллаген

Они имеют очень маленький размер (до одной миллионной от 1 мм) и образуют цепочки. Они присутствуют в разных частях тела, таких как кости и сухожилия. Они обеспечивают поддержку, сопротивление и растяжение в тканях, которые составляют.

Эластичные волокна

Волокна этого типа довольно тонкие (примерно от 0,2 до 1 микрометра). Они преломляют свет и имеют желтоватую окраску. Клетки, из которых он состоит, имеют мезодермальное происхождение. Они присутствуют в артериях, легких и других органах, которые должны быть эластичными и устойчивыми к стрессу и давлению.

Волокна коллагена типа III

Характерные волокна рыхлой соединительной ткани распространены в эпидермисе и строме разных типов желез. Это формирует волокна 50 нанометров, также названные ретикулярными волокнами. Они выполняют функцию поддержки расширяющихся органов, таких как желудок.

-Стромальные клетки

Существует два типа клеток соединительной ткани стромы: фиксированные клетки и ошибочные или свободные клетки:

Фиксированные клетки

Эти клетки характеризуются постоянством или фиксацией в ткани. Они участвуют в формировании и поддержании ткани, где они живут. Примерами фиксированных клеток являются: фибробласты, ретикулярные и жировые клетки.

Блуждающие или свободные клетки

Это клетки, которые попадают в ткани через кровь, как часть иммунного ответа на воспалительный процесс. Примерами ровинга или свободных клеток являются: полиморфноядерные макрофаги, лимфоциты и гранулоциты.

Типы соединительной ткани стромы

свободный

Соединительная ткань рыхлой стромы представляет собой широко распространенную ткань в организме животных. Он находится под эпителиальной мембраной и железистым эпителием.

Он служит физической поддержкой кровеносных сосудов и нервов, которые снабжают эпителий. Они являются основным местом воспалительного ответа организма.

Нерегулярный плотный

Они представляют собой группу плотных внеклеточных волокон. Они представляют несколько клеток. Это не очень гибкий, но более устойчивый к тяге.

Паренхима или строма

Часто становится запутанным проводить различие между паренхимой и стромой. Строма является поддерживающей и поддерживающей соединительной тканью, которая не имеет специфической функции..

С другой стороны, паренхима известна как часть, которая выполняет определенную функцию в органе. Например, в мозге паренхима окажется нервной тканью (со специфической функцией передачи информации через нервные клетки), в то время как строма в этом случае будет кровеносными сосудами и соединительной тканью головного мозга..

Типы стром

Строма роговицы

Плотная и собственная соединительная ткань роговицы. Представляет коллагеновые листы в качестве основного компонента и кератоциты (модифицированные фибробласты). Содержит коллагеновые фибриллы и гликолизированные белки (протеогликаны)..

Строма роговицы характеризуется негибкостью, волокнистостью и устойчивостью. Его происхождение является эмбриональным и возникает или происходит от группы клеток, называемых нервным гребнем.

Яичниковая строма

Соединительная ткань богата кровеносными сосудами. С удлиненными стромальными клетками, эллипсоидальными и с относительно узкими конечностями, что в центральной части. Также представлены ретикулярные и коллагеновые клетки..

Другие стромы

Другие типы стромы включают: эпителиальную строму почек (соединительная ткань, кровеносные сосуды и нервы почки), селезенку (волокнистая соединительная ткань), мозг (соединительная ткань, нервные и кровеносные сосуды в головном мозге), тимус костного мозга и радужки.

Рак и опухоли

Научное исследование, проведенное Институтом биомедицинских исследований Bellvitge и Каталонским институтом онкологии (Испания), установило, что клетки, из которых состоит строма, способствуют распространению или распространению рака в организме..

Эти исследователи заметили, что здоровые клетки (стромы), которые окружают область опухоли при некоторых формах рака, находятся в количествах, прямо пропорциональных агрессивности опухоли.

То есть, чем агрессивнее рак или опухоль, тем больше будет количество стромальных клеток, окружающих пораженный участок..

Фактически, другое открытие показывает, что строма усложняет фармакологическое лечение и способствует распространению рака через кровоток (метастазирование)..

Молочная строма

Строма при раке молочной железы связана с иммунными клетками, фибробластами, миофибробластами и макрофагами. В патологии было показано, что строма в значительной степени способствует опухолевой опухоли молочной железы.

Желудочно-кишечные стромальные опухоли

Это заболевание напрямую влияет на соединительную ткань. Он возникает, когда интерстициальные клетки Кахала становятся злокачественными. Эти клетки распространены в желудочно-кишечном тракте, и рак может возникнуть от желудка до заднего прохода.

Однако иногда желудочно-кишечный стромальный рак может появляться в таких органах, как печень или поджелудочная железа и даже простата..

Стромальная опухоль половых связок

Считается очень редким видом рака. Это рак, который поражает как яичники, так и яички (в разном проценте).

Он возникает из клеток слизистой оболочки (клетки Сертоли), клеток гранулезы и фибропластов стромы. У женщин может появиться злокачественная форма, которая может атаковать в любом возрасте, тем не менее она чаще встречается на фертильной стадии или в постменопаузе..

Другие виды рака, связанные со стромой

Метанефрическая стромальная опухоль.
Карцинома с лимфоидной стромой.

ссылки

Обзор стромальной соединительной ткани. Получено с сайта gystologyolm.stevegallik.org/
Строма (ткань). Получено с en.wikipedia.org.
Строма (гистология). Получено с es.wikipedia.org.
Основные типы тканей. Получено с siumed.edu.
Коллаген. Получено с es.wikipedia.org.
Строма роговицы. Восстановлено с sciencedirect.com.
Стромальные клетки способствуют распространению рака. Восстановлено от jano.es.
L.M. Арендт, Дж.А. Рудник, П.Дж. Keller & C. Kuperwasser (2010). Строма в развитии и заболевании молочной железы. Семинары по клеточной и развивающей биологии.
GIST Желудочно-кишечные стромальные опухоли. Восстановлено с seom.org.

Источник

Изменение стромы опухоли на фоне лечения. Кровеносные сосуды опухоли.

Под влиянием лечебных процедур изменяются и многие другие свойства опухолевых клеток и происходящие в них процессы, которые здесь не рассмотрены. Клеточные реакции при патологии, как известно, многообразны и сводятся к нескольким типам. Все они наблюдаются в той или иной мере при патоморфозе. Однако уже давно показано, что, помимо прямого действия на паренхиму, лечебные факторы оказывают влияние на опухоль и опосредованно через изменения стромы и окружающих тканей Н А. Краевский (1976) в связи с этим подчеркивал, что «успехи в лечении опухолей нельзя сводить к простому прямому уничтожению клеток, их образующих.

По-видимому, нет оснований надеяться на «нормализацию» клеток новообразования. Успех скорее может быть связан с невозможностью дальнейшего существования клеток опухоли н появлением иовых, с иными биологическими свойствами клеточвых генераций в зоне исчезнувших опухолевых.

Анализ литературы показывает, что изменениям стромы опухолей при патоморфозе посвящено значительно меньше работ, чем превращениям паренхимы. Это связано, очевидно, не с одним, а с рядом обстоятельств, в частности, с относительно меньшей диагностической значимостью стромалькых изменений, с опосредованным характером стромальных механизмов патоморфоза, с недооценкой прогностической значимости сдвигов со стороны клеточных и особенно иеклеточных компонентов стромы и т. д. Между тем, даже относи тельно скромные данные указывают на многообразие состояний стромы эпителиальных опухолей при патоморфозе. В предыдущие десятилетия полнее всего были изучены повреждения кровеносных сосудов опухоли и неклеточиых компонентов соединительной ткаин, нарушения кровообращения.

В последнее время предпочтение отдается исследованию клеточных элементов соединительной ткани местного н гематогенного происхождения в соответствии с учением о воспалении и иммунитете.

В процессе лекарственной и особенно радикальной лучевой терапии в соединительной ткани опухоли определяют по существу все известные из общей патологии процессы дистрофию н иекроз, нарушения крово- и лимфообращения, воспалительные и иммунопатологические реакции. При эффективном лечении на месте бывшей опухоли разрастается соединительная ткань разной степени зрелости. Совокупность признаков лучевого патоморфоза злокачественных опухолей мягких тканей изменяется в зависимости от длительности интервала между завершением облучения и операцией.

строма опухоли

Для опухолей, удаленных в 1-ю неделю, более характерно нарастание коллагенообразования, отек, миксоматоз, кровоизлияния. По мере удлинения предоперационного интервала нарастают фиброзные изменения в внде очагового и диффузного разрастания соединительной ткани с образованием очагов гиалиноза с четким отграничением опухолевого узла фиброзной капсулой.

Кровеносные сосуды опухоли — артерии, вены, синусоиды, капилляры — подвергаются самым разнообразным изменениям, начиная от новообразования капилляров и кончая облитерацией просвета и гиалинозом артерий. Нарушения кровообращения представлены также всем спектром патологии. Изучение меланомы, рака молочной железы и злокачественных опухолей мягких тканей после комплексного лечения (СВЧ-гипертермия+ луче вая терапия, гипергликемия +химиотерапия+обшая гипертермия+лучевая терапия) показало, что необратимые повреждения развиваются главным образом в центрально расположенных отделах опухолей, имеют распространенный характер н сопровождаются резко выраженными расстройствами кровообращения.

В первые 5 суток после завершения предоперационного лечения в них еще определялись контуры цитоплазмы и ядер клеток, волокон стромы и стенок кровеносных сосудов В более поздние сроки в центральных отделах опухолей обнаруживали лишь остатки аргирофильного каркаса стромы с признаками дезорганизации и лизиса волокон . В капиллярах отсутствовала эндотелиальная выстилка, а в стенке сосудов определяли фибриноидные изменения.

Применение электронной микроскопии помогло установить особенности внутриопухолевой пролиферации сосудов и ее взаимом ношение с пролифера тивной активностью эпителия. Показано, что регенерация поврежденное сосудистого русла опухолей может осуществляться за счет как существующих, так и новообразуюших капилляров. Кровеносные и лимфатические капилляры опухоли реагируют на терапевтические воздействия, в частности, на раннее облучение и всеми элементами. Реакция эндотелиальных клеток на облучение имеет сходные черты с реакцией паренхимы опухши.

Физиологический аспект проблемы микроциркуляции в опухоли прежде всего связан с вопросами тканевой проницаемости и с процессами поступления кислорода и субстратов обмена веществ лекарственных средств, выделением продуктов метаболизма, миграцией клеток гематогенном) происхождения и др. Современные исследования подтверждают уже давно установленную закономерность о нарушении проницаемости сосудистых стенок и соединительной ткани при лучевом воздействии. Значительно меньшая скорость кровотока в опухолях но сравнению с нормальными тканями является дополнительным фактором, препятствующим эффективному лечению.

Характер и выраженность клеточных реакций стромы в опухоли и в окружающих ее тканях разнообразны и это разнообразие зависит от вида опухоли, условий ее возникновения и роста, от длительности болезни и от особенностей тканей, в которые опухоль прорастает. Считают, что эти реакции возникают в ответ на изменения антигенных свойств эпителия при малигнизации. Поскольку полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты и другие клетки составляют основу воспалительных инфильтратов, было выдвинуто предположение о их защитной рати при росте опухоли. Результаты многих исследований показали, что образование в строме опухолей и особенно в зонах их роста лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, а также гиперплазия лимфатических фолликулов регионарных лимфатических узлов представляют собой проявление иммунной реакции. Важнейшим условием роста опухолей является иммунологическая недостаточность организма.

Вместе с тем известна усиливающая канцерогенез роль лимфоцитов. Вопрос о механизмах участия клеточных факторов в феномене усиления требует более глубокого изучения. Рассмотрение этих вопросов выходит за пределы данного раздела. Однако участие клеточных элементов стромы в механизмах лечебного патоморфоза необходимо разобрать

— Также рекомендуем «Воспаление опухоли после лечения. Влияние лечения опухоли на иммунитет.»

Оглавление темы «Патоморфоз опухоли. Цитологическая диагностика.»:

1. Анализ патоморфоза раковой болезни. Оценка повреждения опухоли после лучевой терапии.

2. Оценка влияния опухоли на организм. Морфология патоморфоза опухолевых болезней.

3. Апоптоз опухолевых клеток. Инкубация опухолевого материала.

4. Патоморфоз опухоли после лучевой терапии. Разновидности патоморфоза опухоли после лучевой терапии.

5. Гистогенез опухоли в ходе лечения. Гигантские клетки опухоли.

6. Изменение стромы опухоли на фоне лечения. Кровеносные сосуды опухоли.

7. Воспаление опухоли после лечения. Влияние лечения опухоли на иммунитет.

8. Цитологическое исследование опухоли. Цитологическая диагностика опухоли.

9. Получение материала для цитологии. Биопсия опухоли.

10. Цитологический скрининг опухолей. Точность цитологической диагностики опухоли.

Источник

КАТЕГОРИИ:

Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

ГИСТОГЕНЕЗ И ЦИТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

Термин «гистогенез опухолей» означает их тканевое происхождение. Это не совсем точно, так как сейчас мы можем определять не только тканевое, но и клеточное происхождение опухоли, т.е. её цитогенез. Особенно хорошо изучен цитогенез опухолей кроветворной и лимфоидной ткани — гемобластозов. Теория цитогенеза гемобластозов основано на учении о стволовых и полустволовых клетках — предшественницах конкретных линий дифференцировок. Многие вопросы происхождения солидных опухолей пока спорны, поскольку данных о клетках-предшественницах многих тканей недостаточно. Теория гисто- и цитогенеза опухолей имеет несколько основных положений.

● Трансформации подвержены только пролиферирующие соматические клетки (поли- или унипотентные клетки-предшественники).

● Опухолевая клетка способна повторять в извращённой форме признаки дифференцировки (фенотип), заложенные в её клетке-предшественнице.

● В опухолевых клетках извращение дифференцировки вызвано её блоком. При блоке дифференцировки на уровне унипотентных клеток опухолевые клетки обладают минимальной фенотипической гетерогенностью. При блоке на уровне полипотентных клеток выражена фенотипическая гетерогенность опухолевых клеток, возникают клетки-химеры с множественной дифференцировкой.

● Дифференцировка опухолевых клеток зависит от уровня малигнизации клетки-предшественницы и уровня блока дифференцировки. Доброкачественные опухоли развиваются при трансформации унипотентных клеток с низким блоком дифференцировки, поэтому они построены из зрелых клеточных элементов. Для злокачественных опухолей характерен меньший уровень дифференцировки клеток по сравнению с доброкачественными, что связано с их развитием из полипотентных клеток, наличием высокого блока дифференцировки. Чем выше уровень малигнизации и блока дифференцировки, тем менее дифференцированная злокачественная опухоль возникает.

Опухоли состоят из паренхимы и стромы. Паренхима опухоли — собственно опухолевые клетки, возникшие в результате злокачественной трансформации исходной клетки и её клональной пролиферации. Строма в опухоли, как и в нормальной ткани, в основном, выполняет трофическую, модулирующую и опорную функции. Стромальные элементы опухоли представлены клетками и межклеточным матриксом соединительной ткани, сосудами, нервными окончаниями.

Межклеточный матрикс состоит из базальных мембран и собственно соединительнотканного матрикса.

● Базальные мембраны содержат коллагены типов IV, VI и VII, гликопротеины (ламинин, фибронектин, витронектин), протеогликаны (гепарансульфат и др.).

● Собственно соединительнотканный матрикс содержит коллагены типов I и III, фибронектин, протеогликаны и гликозаминогликаны.

В зависимости от развитости стромы различают опухоли органоидные и гистиоидные.

● Органоидные опухоли имеют паренхиму и развитую строму. Пример органоидных опухолей — опухоли из эпителия. При этом степень развитости стромы может быть различной: от узких редких фиброзных прослоек и сосудов капиллярного типа (медуллярный рак) до мощных полей фиброзной ткани с едва различимыми эпителиальными опухолевыми цепочками (фиброзный рак, или скирр).

● Гистиоидные опухоли. Преобладает паренхима, строма практически отсутствует, так как представлена лишь тонкостенными капиллярами, необходимыми для питания. По гистиоидному типу построены опухоли из соединительной ткани.

Роль стромы для опухоли не ограничена только трофическими и опорными функциями. Строма влияет на пролиферацию и дифференцировку опухолевых клеток, возможности инвазивного роста и метастазирования. Модифицирующее воздействие стромы на опухоль возможно благодаря наличию на клеточных мембранах опухолевых клеток интегринов, участвующих в передаче сигналов на элементы цитоскелета и далее — в ядро опухолевой клетки. Интегрины обеспечивают межклеточные взаимодействия между опухолевыми клетками, с клетками и межклеточным матриксом стромы, определяя способность опухоли к инвазивному росту и метастазированию.

Молекулы адгезии — важный компонент клеточных мембран опухолевых клеток, обеспечивающий их взаимодействие между собой и с компонентами стромы. При опухолевой трансформации происходит изменение структуры и экспрессии молекул адгезии, входящих в состав клеточных мембран. Это приводит к нарушению взаимосвязи между опухолевыми клетками, следовательно, к инвазивному росту и метастазированию.

Происхождение стромы опухоли. Получены убедительные данные о возникновении клеточных элементов стромы опухолей из нормальных соединительнотканных предшественников окружающих тканей. В 1971 г было показано, что клетки злокачественных опухолей синтезируют фактор, стимулирующий пролиферацию элементов сосудистой стенки и рост сосудов (фактор Фолькмана). Это вещество белковой природы — группа факторов роста фибробластов. Фолькман первым показал, что образование стромы опухоли — результат сложных взаимодействий между опухолевой клеткой и клетками соединительной ткани.

Важную роль в образовании стромы опухоли выполняют соединительнотканные клетки местного (гистиогенного) и гематогенного происхождения. Стромальные клетки синтезируют факторы роста, стимулирующие пролиферацию клеток мезенхимального происхождения (фактор роста фибробластов, ФНО-α, фибронектин, инсулиноподобные факторы роста — соматомедины и др.), онкобелки (c—sis, c—myc). Одновременно клетки стромы экспрессируют рецепторы, связывающие факторы роста и онкобелки. Это стимулирует пролиферацию клеток как по аутокринному, так и по паракринному пути. Кроме того, сами клетки стромы способны выделять разнообразные протеолитические ферменты, приводящие к деградации межклеточного матрикса.

Опухолевые клетки активно участвуют в образовании стромы. Трансформированные клетки стимулируют пролиферацию соединительнотканных клеток по паракринному регуляторному механизму, синтезируют факторы роста и онкопротеины. Клетки опухоли синтезируют сами и стимулируют клетки соединительной ткани к синтезу компонентов межклеточного матрикса. Компоненты матрикса имеют характерный состав, что можно использовать при дифференциальной диагностике опухолей. Кроме того, опухолевые клетки синтезируют ферменты (коллагеназы и др.), их ингибиторы и активаторы, способствующие или препятствующие инфильтрирующему и инвазивному росту злокачественных опухолей. Динамическое равновесие между коллагеназами, их активаторами и ингибиторами обеспечивает стабильное состояние опухоли и препятствует её прорастанию в прилежащие ткани. В момент роста опухолевые клетки активно синтезируют коллагеназы, эластазы и их ингибиторы.

Злокачественные опухоли часто образуют строму, где преобладает эмбриональный тип коллагена стромы соответствующего органа. Например, в строме рака лёгкого преобладает коллаген типа III, характерный для эмбрионального лёгкого. Разные опухоли имеют разный состав коллагенов стромы. В карциномах, как правило, преобладают коллагены типа III (рак лёгкого), IV (почечно-клеточный рак, нефробластомы), в саркомах — интерстициальные коллагены. Однако в хондросаркоме много коллагена II, а в синовиальной саркоме — коллагена IV. Описанные различия состава стромы важно учитывать при дифференциальной диагностике сарком.

Образование стромы в опухоли — сложный процесс, включающий следующие стадии.

● Секреция опухолевыми клетками митогенных цитокинов — факторов роста и онкопротеинов, стимулирующих пролиферацию соединительнотканных клеток, прежде всего, эндотелия, фибробластов, миофибробластов, гладкомышечных клеток.

● Синтез опухолевыми клетками компонентов межклеточного матрикса: коллагенов, ламинина, фибронектина и др.

● Пролиферация и дифференцировка клеток-предшественниц соединительнотканного происхождения, секреция ими компонентов межклеточного матрикса, формирование тонкостенных сосудов капиллярного типа, в совокупности составляющих строму опухоли.

● Миграция в строму опухоли клеток гематогенного происхождения: моноцитов, плазмоцитов, лимфоцитов, тучных клеток и др.

Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 3768; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Рекомендуемые страницы: