Слизистый отек и базедова болезнь
Базедова болезнь (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса) – это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором орган активно увеличивается (зоб) в сочетании с нарушениями других органов. По статистике, каждый 3-4 человек из 10 страдает от этой болезни.
Этиология Базедовой болезни
Причина заболевания – аутоиммунные нарушения. Эти нарушения возникают, когда иммунная система начинает атаковать щитовидную железу с помощью антител, как чужеродную ткань. Почему так происходить, до сих пор не известно. Существуют теории, что это связано вирусами, радиоактивным йодом, а так же большую роль играет генетическая предрасположенность, так как эта болезнь встречается среди близких родственников. Заболевание часто возникает у людей с другими болезнями эндокринной системы: сахарный диабет, болезнь Аддисона, гипопаратиреоз.
Механизм развития
В результате постоянного влияния на щитовидную железу, орган начинает вырабатывать излишнее количество гормонов. Тиреотропные гормоны (гормоны щитовидной железы) в норме отвечают за нормальный рост и развитие организма, влияя на разные органы. Если их уровень превышает норму, организм начинает истощаться.
Клинические симптомы
Признаков очень много. Некоторые из них относятся к общим симптомам, то есть к таким, которые могут сопровождать болезни других систем (усталость, нервозность, похудание). А некоторые бывают только при Базедовой болезни (сочетание зоба и экзофтальма). Их всех разделяют на несколько групп:
- Симптомы, связанные с поражением сердца. Тиреоидные гормоны (тироксин, трийодтиронин) заставляют сердце работать быстрее (тахикардия), из-за чего работа органа выходить из строя. Это проявляется появлениями аритмии, экстрасистолии, гипертонии.
- Признаки эндокринных нарушений: нарушение адаптации, непереносимость жары, резкое похудание.
- При заболевании у человека повышается потливость, ногти волосы становятся ломкими, а в области голени могут быть отеки.
- Нарушается робота нервной системы человека. Такие пациенты быстро утомляются, чувствуют слабость, ненавязчивую боль в мышцах. Кроме того, они очень раздражённы, плаксивы. У них нарушается сон, и часто меняется настроение.
- При болезни страдает и пищеварительный тракт, в следствии активной роботы желудка и кишечника. Это проявляется поносом, тошнотой, рвотой.
- Офтальмологические нарушения в виде экзофтальма: выпяченные глаза, выраженный блеск, отек мягких тканей вокруг них, редкое мигание, неполное смыкание век. Это грозит воспалением, пересыханием и полной слепотой. Если другие патологические состояния возникали в следствии чрезмерного влияния тиреоидных гормонов, то офтальмопатия из-за непосредственной атаки антител.
Стадии Базедовой болезни
Существует три стадии:
- Легкая;
- Средняя;
- Тяжелая.
Первая стадия
Начальные признаки увеличение щитовидной железы. Частота сердечных сокращений до 100 ударов в минуту. Больной теряет вес приблизительно на 5-10%.
Средняя стадия
Выраженный зоб. Частота сердечных сокращений больше 100 ударов в минуту. Появляется гипертензия. Резкая потеря веса на 15-20%.
Тяжелая стадия
Болезнь умеет много осложнений. Увеличенная щитовидная железа может мешать дышать человеку. Частота сердечных сокращений выше 120. Наблюдается сбой роботы других систем.
Диагностика
Обследование щитовидной железы включает в себя:
- Подробный анамнез;
- Пальпацию органа;
- Общий и биохимический анализ крови, анализ на гормоны (тиреотропный гормон, Т3, Т4);
- Ультразвуковое исследование.
Клинический анамнез крови покажет общее состояние человека. Это очень важно в назначении лечения. Анализ крови на гормоны должен показать их концентрацию в крови. Уровень ТТГ должен опускается до минимальных значений. Уровни свободных фракции гормонов Т3 и Т4 повышаются. Так же, обязательно, проводят титр антител к тиреопероксидазе, обычно он повышен.
При пальпации эндокринолог может оценить размеры каждой доли щитовидной железы. Ультразвуковое исследование проводится как заключительный этап в диагностике Базедовой болезни. На нем можно увидит состояние органа, его структуры и размеров. Ткань органа становится неоднородной, более плотной. При этом, сосудистая система органа разрастается.
В сложных случаях, врачи дополнительно назначают сканирование щитовидной железы с контрастом. Это проводится для проведения дифференциальной диагностики между Базедовой болезнью и аутоиммунным тиреоидитом. В первом случаи, изотоп йода активно поглощается, а во втором захват снижен.
Лечение
Существуют разные подходы к терапии, в зависимости от стадии заболевания, сопутствующих болезней, возраста и других факторов. Различают:
- Медикаментозную терапию;
- Оперативное вмешательство;
- Терапия радиоактивным йодом.
Медикаментозная терапия
В качестве этиологической терапии используют тиреостатики. Это такие препараты, которые мешают щитовидной железе захватывать йод. Без него не произойдет синтез гормонов. На отечественном рынке, среди тиреостатиков можно найти тирозол, мерказолил и другие. Какой препарат лучше выбрать и курс лечения назначает лечащий эндокринолог. Прогноз такого лечения для пациентов разный. В одних случаях они выздоравливают, а в других болезнь прогрессирует, и приходится обращаться к другим методам лечения.
Кроме того, если у человека появились осложнения, как патогенетическое лечение, назначают успокоительные, антиаритмические, противорвотные и другие препараты.
В качестве симптоматической терапии назначают витамины и минералы.
Оперативное вмешательство
При неэффективности фармакотерапии, часть железы удаляют, оставляя до 3 мм ткани органа. Щадящая, органосохраняющая операция, в большинстве случаев, вызывает рецидив. После операции медикаментозная терапия не прекращается, ведь резекция железы не устраняет само заболевание. Не всем людям можно делать операцию. Противопоказания:
- Поражение печени в остром периоде;
- Тяжёлая форма болезни;
- Тяжёлые сопутствующие патологии других органов;
- Пожилой возраст.
Хирургическое лечение Базедовой болезни не всегда успешное. Кроме того, существует ряд осложнений. Самое тяжелое – это тиреотоксический криз. Если провести не правильную подготовку или саму операцию, резкое падение Т3, Т4 заставляет гипофиз вырабатывать много ТТГ. Это повышает уровень тиреоидных гормонов до угрожающего жизни состояния.
У человека повышается температура, возрастает давление и пульс, теряется сознание и другие расстройства нервной системы.
Лечат такой криз в отделении интенсивной терапии на принципах критических состояний.
Терапия радиоактивным йодом
Метод лечения Базедовой болезни заключается во введении в организм радиоактивного йода, который будет повреждать клетки железы, предотвращая выработки гормонов. Его назначают при неэффективности фармакотерапии и противопоказаний к операции.
Детям, беременным и кормящим мамам эта процедура запрещена. В основном ее применяют для пожилых людей. В курс лечения входит диета с низким употреблением йодсодержащих продуктов.
Лечение во время беременности
Поскольку беременность для женщины является особым периодом, лечить нужно по-особому. Во-первых, нельзя назначать комбинированною терапию, только один препарат. Доза должна быть минимальной, что бы гормоны Т3, Т4 были на верхней границы нормы. Выбирать препарат нужно такой, что бы он не попадал через плаценту в кровоток ребенка. При достижении эффекта от лечения, каждую неделю нужно наблюдаться у доктора.
Профилактика
Предотвратить заболевание помогут:
- Контроль за своим здоровьем;
- Здоровый образ жизни;
- Стараться не поддаваться стрессам;
- Своевременное лечение заболеваний, связанных с диффузным токсическим зобом.
В случае положительного эффекта от медикаментозной терапии и тем, кому сделали операцию, нужно обязательно консультироваться у эндокринолога не менее 2 раз в год.
Источник
Микседема – болезнь, возникающая в результате снижения или прекращения поступления в кровь гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Микседемой заболевают люди в любом возрасте, включая детей, но наиболее подвержены ей женщины в период климактерической перестройки организма. Эта категория людей страдает данным заболеванием в пять раз чаще остальных.
Причины микседемы
Микседема развивается при гипотиреозе, который сопровождает болезни щитовидной железы или ее врожденную недостаточность, соответственно, заболевание бывает первичным и вторичным.
Первичная микседема возникает как самостоятельное заболевание при поражении щитовидной железы. Функции щитовидной железы утрачиваются вследствие воспаления, опухоли, аутоиммунной атаки, травмы, в том числе и операционной, после введения радиоактивного йода при лечении гипертиреоза. Иногда причиной микседемы является гипотиреоз вследствие недостатка йода в районе проживания (эндемический зоб).
Причиной врожденного гипотиреоза чаще всего служит инфекционная интоксикация женщины в период беременности.
Вторичная микседема является одним из симптомов патологии мозга, а именно гипоталамо-гипофизарной системы.
Симптомы микседемы
Гормоны щитовидной железы влияют на работу организма в целом, поэтому микседема – болезнь, отличающаяся множественностью симптомов, которые присутствуют со стороны всех систем организма. Однако есть характерные симптомы микседемы, сочетание которых является диагностическим признаком этого заболевания. К таким признакам относятся:
- Слизистый отек кожи и подкожной клетчатки. Слизистый отек отличается от других видов отеков тем, что при надавливании пальцем на коже не остается углубления, как это бывает при других видах отеков. В результате отека лицо становится одутловатым и маскообразным, черты лица грубыми, появляются мешки под глазами;
- Волосы ломкие, тонкие, легко выпадают, ногти ломкие, слоящиеся. Этот симптом микседемы вызван дистрофическими изменениями в коже и подкожной клетчатке, возникающими из-за слизистого отека;
- Грубый, сиплый голос, что происходит из-за отека голосовых связок, из-за отека языка речь может стать невнятной, смазанной;
Как следует из вышеперечисленного, ведущие симптомы микседемы являются следствием все того же слизистого отека.
Остальные симптомы микседемы характерны для всех видов гипотиреозов: мерзлявость, вызванная недостаточностью кровообращения, боли в сердце, усталость, сонливость, снижение общего тонуса, общая заторможенность и нарушение способности к концентрации, снижение аппетита, запоры. Страдает опорно-двигательный аппарат, появляются миалгии (боли в мышцах), мышечная слабость, артралгии (боли в суставах), артрозы. Возникает полисерозит — сочетанное воспаление внутренних оболочек (брюшины, перикарда, плевры).
Микседема в детском возрасте проявляется задержкой физического умственного и полового развития.
Микседема у детей может быть врожденной или ранней. Чем раньше нарушилась функция щитовидной железы, тем более серьезным последствиям подвержено здоровье ребенка. Врожденная микседема проявляется кретинизмом – тяжелым расстройством всех систем организма, наиболее выраженными из которых является задержка роста, уродство вследствие неправильного развития костно-мышечного аппарата, и значительное снижение интеллекта. При ранней микседеме развитие ребенка приостанавливается с момента возникновения заболевания.
Диагностика микседемы
Диагноз микседемы ставится на основании исследования содержания в крови гормонов щитовидной железы, а также гормонов гипофиза, которые регулируют поступление гормонов щитовидной железы в кровь. Щитовидная железа исследуется при помощи УЗИ и тонкоигольной аспирационной пункции щитовидной железы и исследования полученного содержимого.
Лечение микседемы
Лечение микседемы состоит в коррекции гормональной недостаточности путем поступления гормонов щитовидной железы извне. Дозировка рассчитывается индивидуально, препарат, содержащий гормоны, принимается один раз в сутки.
В случае, если установлена йодная недостаточность, назначаются препараты йода и диета, богатая йодсодержащими продуктами (морская капуста, морская рыба и прочие морепродукты, грецкие орехи, йодированная соль).
Утраченные функции щитовидной железы не восстанавливаются, поэтому лечение микседемы должно быть пожизненным.
Прогноз микседемы
Заболевание характеризуется медленным нарастанием симптоматики, поэтому если удается вовремя диагностировать и начать адекватное лечение микседемы, болезнь будет протекать доброкачественно, хоть лечиться и придется пожизненно.
Что касается микседемы в детском возрасте, то большое значение имеет как можно более раннее распознавание заболевания, что на практике затруднительно. При врожденной микседеме прогноз неблагоприятный, при ранней удается значительно улучшить состояние пациента проведением заместительной гормонотерапии, однако добиться полного устранения симптомов микседемы, как правило, не удается.
Претибиальная микседема
Отдельно необходимо рассмотреть такое заболевание, как претибиальная микседема, или тиреоидная дермопатия. В отличие от классической микседемы, претибиальная микседема возникает не при сниженной, а при чрезмерно повышенной функции щитовидной железы, так называемом тиреотоксикозе. Причиной тиреотоксикоза чаще всего бывает диффузный токсический зоб, более известный в народе как базедова болезнь.
Претибиальная микседема имеет локальные проявления, в отличие от обычной микседемы, проявляющейся диффузно. Симптомом микседемы претибиальной является появление на нижней части передних поверхностей голеней видоизмененных участков кожи. Кожа на этих участках становится шероховатой, утолщается, приобретает красный или лилово-красный цвет, отмечается усиленное ороговение. На пораженных участках кожи выделяются выступающие волосяные фолликулы, впоследствии волосы выпадают. Внешние симптомы микседемы претибиальной иногда сопровождаются ощущением сильного зуда.
Лечение микседемы претибиальной проводят в комплексе с коррекцией нарушений щитовидной железы, ставшей причиной возникновения заболевания. Местное лечение микседемы в случае, когда заболевание сопровождается зудом, состоит в применении мазей, содержащей стероидные противовоспалительные препараты. В большинстве случаев пациентов с претибиальной микседемой беспокоит лишь косметический дефект, и тогда специальное лечение микседемы не проводят, а лечат основное заболевание.
Видео с YouTube по теме статьи:
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Источник
Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.
Общие сведения
Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.
Микседема
Причины микседемы
Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:
- Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
- Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
- Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
- Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.
Патогенез
При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы. На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.
Симптомы микседемы
Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.
Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.
В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.
Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.
Осложнения
Тяжелое течение микседемы способно привести к развитию микседематозной комы. В группе повышенного риска находятся старики и пожилые люди, пациенты с длительно текущим гипотиреозом, перенесшие острые инфекции, подвергшиеся переохлаждению или интоксикации. Коматозное состояние проявляется резкой гипотермией, замедлением дыхания и пульса, внезапной артериальной гипотонией, острой кишечной непроходимостью и задержкой мочи, помрачением сознания, сердечной недостаточностью. Смертельный исход наступает в 80% случаев.
Диагностика
Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:
- Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
- Исследование гормонов в крови. Патогномоничный признак гипотиреоза – низкий уровень общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Повышенная концентрация тиреотропного гормона указывает на первичный гипотиреоз, пониженная – на вторичный гипотиреоз.
- Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата препарата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
- УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. Процедура проводится для обнаружения или подтверждения отсутствия новообразований как факторов микседемы – узлов, опухолей, кальцинатов. Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.
Лечение микседемы
Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:
- Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов – тироксина, трийодтиронина – широко применяются в эндокринологии для компенсации гипотиреотических состояний. Поскольку в большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлению, терапия является пожизненной. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем – один раз в 6-12 месяцев.
- Глюкокортикоидные препараты. При претибиальной микседеме, наличии воспалительных и аутоиммунных процессов используются глюкокортикостероиды. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подавляют активность аутоантител. Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
- Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием соли и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом – морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
- Симптоматическая терапия. Для уменьшения отечности применяются диуретики и мочегонные сборы трав, рекомендуется ношение компрессионного белья. При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.
Прогноз и профилактика
Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен. К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.
Источник