Ситуационная задача по отеку легких

Главная
Случайная страница

Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать неотразимый комплимент
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Больной О., 63 лет, доставлен в реанимационное отделение в тяжелом состоянии. Жалобы на сильное удушье, одышку, слабость, невозможность находиться в горизонтальном положении, сердцебиения и чувство сдавления в грудной клетке. Почувствовал себя плохо в день, предшествующий госпитализации. Появилось удушье, которое нарастало. Ночью сидел в кресле и почти не спал. Около 1 года назад перенес инфаркт миокарда.

При осмотре в реанимационном отделении: состояние тяжелое. Ортопноэ. Цианоз лица. На лице капли пота. Дистанционно слышно шумное клокочущее дыхание и сухие хрипы. При кашле выделяется белая пенистая мокрота. При аускультации легких выслушивается множество средне- и крупнопузырчатых влажных хрипов во всех отделах легких, вплоть до верхних. ЧДД 28 в минуту. Тоны сердца глухие, ритмичные, ЧСС 100 в минуту, АД 150/90 мм рт. ст. Живот несколько вздут, при пальпации безболезненный, печень на 3 см выступает из-под края реберной дуги.

Клинический анализ крови: гемоглобин 143 г/л; эритроциты 4,5х1012/л; гематокрит 45%; цветовой показатель 0,9; лейкоциты 9,0х109/л; СОЭ 17 мм/час.

Общий анализ мочи: без патологии.

Биохимический анализ крови: мочевина 7,0 ммоль/л; креатинин 105 мколь/л; АСТ 25 ед/л; АЛТ 65 ед/л; КФК общ. 855 ед/л; КФК МБ 154 ед/л; тропонин I 27,5 нг/мл; калий 4,9 ммоль/л; натрий 148 ммоль/л; хлориды 101 ммоль/л; глюкоза сыворотки 5,0 ммоль/л.

ЭКГ:

ОИМ, отек легких

С-мы: болевой,

острая левожелудочков недост-ть( одышка, удушье,ортопноэ, шумное клокочущ дыхан,

резорбц-некротическ: лейкоцитоз, увелич СОЭ, тропонины.

Дифдз: ОКС, Дифдз болей в гр кл: расслаив аневризма АО, ТЭЛА, перикардит.

Доп методы: сцинтиграфия, Rg.

Лечение: морфин 5 мг в.в медленно, нитроглицерин 5-10 мкг.мин в.в, БАБ-метопролол 5 мг в.в, антиагрегант: аспирин 160-365 мг, гепарин 60 ЕД.кг, в.в болюсно, можноп.к, стрептокиназа 1500000ЕД. Лечен отека легких: оксигенот-я, фуросемид.

Задача № 21. ОИМ, осложнение- полная AV блокада

Больной З., 53 лет, поступил в приемное отделение с жалобами на головокружение. За день до госпитализации перенес приступ сжимающих болей в груди, сопровождавшихся слабостью. Боли длились около 1,5 часов, периодически усиливаясь и ослабевая, исчезли после нескольких приемов нитроглицерина. Сегодня утром при попытке встать с кровати почувствовал сильную слабость и головокружение, и был направлен в больницу. Со слов пациента ранее никакими тяжелыми заболеваниями не страдал, болей в груди или в области сердца ранее не испытывал. Курит до 25 -30 сигарет в сутки.

Осмотр невролога: состояние средней тяжести. Нормального питания. В позе Ромберга устойчив, пальценосовую пробу выполняет четко. Патологических рефлексов не выявлено. Менингеальной симптоматики нет. Неожиданно в момент исследования у больного развилось обморочное состояние и, затем, потеря сознания. Пришел в себя через 1 – 2 минуты самостоятельно.

Осмотр терапевта: состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные. Лимфатические узлы не увеличены, селезенка не пальпируется. В легких везикулярное дыхание, единичные сухие хрипы в нижних отделах легких, ЧДД 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, аритмичные, шумов нет, ЧСС 43 в минуту, АД 100/50 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень у реберного края.

Клинический анализ крови: гемоглобин 143 г/л; эритроциты 4,5х1012/л; гематокрит 45%; цветовой показатель 0,9; лейкоциты 9,0х109/л; СОЭ 7 мм/час.

Общий анализ мочи: без патологии.

Биохимический анализ крови: белок общий 65 г/л; мочевина 8,0 ммоль/л; креатинин 101 мколь/л; АСТ 25 ед/л; АЛТ 56 ед/л; КФК общ. 650 ед/л; КФК МБ 133 ед/л; тропонин I – 15,2 нг/мл; калий 4,3 ммоль/л; натрий 141 ммоль/л; хлориды 110 ммоль/л; глюкоза сыворотки 5,3 ммоль/л.

ЭКГ: отклонение электрической оси сердца влево, зубец Q и подъем сегмента ST в отведениях II, III, aVF, полная атриовентрикулярная блокада.

Острый инфаркт миокарда, осложнение- полная AV блокада.

С-м нарушения ритма и проводимости, болевой. Резорбционно-некротический синдром(лейкоциты, КФК-МВ, тропонины).

Задача № 22. ОИМ осложнен кардиогенный шок.

Больной Д., 63 лет, доставлен машиной «скорой медицинской помощи» в реанимационное отделение больницы с жалобами на интенсивные сжимающие боли в груди, а также резкую слабость, выраженную потливость. Боли начались за три часа до поступления, нарастали очень быстро. Однократно была рвота съеденной пищей без предшествующей тошноты. Врач «скорой помощи» обнаружил низкое АД 90/70 мм рт. ст., ЧСС 50 в минуту. Было налажено капельное введение допамина 2,5 мкг/кг/мин, за время транспортировки пациента доза доведена до 5,0 мкг/кг/мин, введены фентанил и дроперидол, морфин.

В реанимационном отделении: состояние тяжелое. Выраженная диффузная бледность кожных покровов в сочетании с цианозом, конечности холодные, бледные с мраморным оттенком. Выраженная потливость – лицо покрыто каплями пота, одежда промокла от пота насквозь. ЧДД 26 в минуту, мелкопузырчатые незвонкие влажные хрипы выслушиваются в нижних отделах легких. Тоны сердца глухие, ЧСС 90 в минуту. АД определяется с трудом — 70/55 мм рт. ст., несмотря на введение допамина. Живот незначительно вздут, при пальпации безболезненный. При попытке получить анализ мочи с помощью установленного в мочевой пузырь катетера мочи не получено, в дальнейшем анурия оставалась.

ЭКГ:

Клинический анализ крови: гемоглобин 154 г/л; эритроциты 4,9х1012/л; гематокрит – 50%; цветовой показатель – 0,86; лейкоциты 10,2х109/л; СОЭ — 15 мм/час.

Биохимический анализ крови: белок общий 75 г/л; мочевина 20,0 ммоль/л; креатинин 156 мколь/л; АСТ 35 ед/л; АЛТ 40 ед/л; КФК общ. 200 ед/л; КФК МБ 53 ед/л;, тропонин I 4,1 нг/мл; калий 4,5 ммоль/л; натрий 145 ммоль/л; хлориды 105 ммоль/л; глюкоза сыворотки 6,2 ммоль/л.

ОИМ осложнен кардиогенный шок.

С-м болевой, дизуричекий, гипотензивный, недостаточность кровообращен, резорбционно -некторотичек(лейкоциты, КФК-МВ, тропонины)

инфузионная т-я, оксигенот-я, гемодинамическ мониторинг, допамин, внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Задача № 23. ОИМ

Больной К., 70 лет, доставлен в приемное отделение больницы с жалобами на интенсивные боли в верхней части живота, которые возникли за 6 часов до поступления. Боли развивались постепенно. Беспокоила также отрыжка, дважды была рвота съеденной пищей. Больной страдает гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца (за несколько лет до настоящего заболевания перенес острый инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ, и в настоящее время иногда возникают приступы давящих болей за грудиной при быстрой ходьбе) и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, по поводу которой не раз лечился в стационаре. Постоянно принимает атенолол 100 мг/сут, эналаприл (ренитек) 20 мг/сут, ранитидин 300мг/сут. Диеты не придерживается.

При осмотре хирурга в приемном отделении состояние средней тяжести. Живот обычных размеров, вздут. Перистальтика вялая. При пальпации урчание по всему животу, область эпигастрия несколько болезненна. Симптомов раздражения брюшины не выявлено, при ректальном осмотре также патологии не выявлено.

При осмотре терапевтом: состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, выраженная потливость, цианоз губ. При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД 21 в минуту. Тоны сердца глухие, мягкий систолический шум на верхушке. АД 90/50 мм рт. ст., ЧСС 90 в минуту. Живот мягкий, вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Периферических отеков нет.

Клинический анализ крови: гемоглобин 133 г/л; эритроциты 5,2х1012/л; гематокрит 41%; цветовой показатель 0,84; лейкоциты 9,5х109/л; СОЭ 14 мм/час.

ЭКГ:

Биохимический анализ крови: белок общий 75 г/л; мочевина 18,5 ммоль/л; креатинин 101 мколь/л; АСТ 32 ед/л; АЛТ 23 ед/л; КФК общ. 230 ед/л; КФК МБ 57 ед/л; тропонин I 5,3 нг/мл; ЩФ 350 ед/л; калий 4,5 ммоль/л; натрий 145 ммоль/л; хлориды 105 ммоль/л; глюкоза сыворотки 6,2 ммоль/л; амилаза 150 ед/л.

Общий анализ мочи: количество 0,2 л, прозрачность полная, цвет желтый, относительная плотность 1020, pH 5, белок 0, глюкоза 0, лейкоциты 0-1 в поле/зрения, диастаза 850ед./л.

ОИМ

Синдр: болевой, резорбционно-некротический(лейкоциты, КФК-МВ, тропонины), недостаточн кровообращен

Дифдз: остр расслаив аневризма АО, ТЭЛА, ОКС

Лечение: : морфин 5 мг в.в медленно, нитроглицерин 5-10 мкг.мин в.в, БАБ-метопролол 5 мг в.в, антиагрегант: аспирин 160-365 мг, гепарин 60 ЕД.кг, в.в болюсно, можноп.к, стрептокиназа 1500000ЕД

Date: 2015-07-23; view: 5896; Нарушение авторских прав

Источник

Ситуационные задачи: «Патофизиология сердечно-сосудистой системы»

Задача №1

У больной 46 лет в детстве после перенесенного ревматизма сформировался стеноз митрального отверстия. В течение многих лет чувствовала себя удовлетворительно, но в последнее время, после частых ангин, состояние резко ухудшилось: появились одышка, кашель с выделением «ржавой» мокроты, сердцебиение, боли в области сердца, отеки на ногах, прибавила в весе.

Объективно: кожа и слизистые оболочки цианотичны, границы сердца равномерно расширены. Пульс 100 в мин. АД 120/60 мм рт.ст. Дыхание поверхностное, 24 в мин. Венозное давление 200 мм вод.ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, болезненна при пальпации, стопы и голени отечны. Содержание в крови эритроцитов — 5,5х10 12 /л. При рентгенологическом исследовании выявлено усиление сосудистого рисунка легких.

1. Какие симптомы право- или левожелудочковой недостаточности имеются у больной? Какое заболевание является основным, какое — осложнением?

2. О чем свидетельствует появление у больной хрипов и изменения дыхания?

3. Какая одышка характерна для данной больной?

4. Почему у больной возник цианоз кожных и слизистых покровов?

5. Каких видов гипоксия возникла у больной?

6. Каков возможный механизм эритроцитоза?

Ситуационные задачи

Пациент X. страдающий артериальной гипертензией и сахарным диабетом, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и неудовлетворенным вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Насколько дней назад у него возник приступ тяжелой инспираторной одышки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызвана скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма». При обследовании больного в клинике обнаружено: АД 155/120 мм рт.ст. при рентгеноскопии — расширение левого желудочка.

Вопросы:

1.Укажите причины развития и патогенез данного состояния?

2.Какое, по вашему мнению, может развиться осложнение у данного больного, застой по какому кругу появился у больного?

3.Исходя из патогенеза, определите тактику оказания медицинской помощи в данном случае?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

1. Причиной развития является коронароангиопатия, как осложнение сахарного диабета (микроангиопатия) и артериальная гипертензия, которые привели к поражению левого желудочка, из-за чего возник застой в малом круге кровообращения.

2. Отек легких. Застой по малому кругу кровообращения.

3. Положение больного ортопноэ, что уменьшает застой в малом круге кровообращения. Ингаляция увлажненным кислородом, ведение мочегонных препаратов (петлевых диуретиков – фуросемид, лазикс) которые «разгружают» малый круг кровообращения, сердечных гликозидов (дигоксин) которые уменьшают потребность миокарда в кислороде и усиливают сократительную способность его.

Больной А. 56 лет, находится в отделении реанимации с диагнозом «Острый распространенный инфаркт миокарда». На 2-е сутки после кратковременного улучшения состояния, несмотря на продолжающиеся лечебные мероприятия, стала нарастать одышка, появились обильные мелкопузырчатые хрипы в лёгких.

Вопросы:

1.Какие патологические процессы могли обусловить клиническую картину развившегося на 2-е сутки состояния у больного?

2. Объясните патогенез развития появлений обильных мелкопузырчатых хрипов в лёгких?

3. Укажите стадии отека легкого?

Пациент 3. 78 лет, страдающий туберкулезом, обратился с жалобами на одышку; боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились, и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперед); при перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст.; при аускультации: тоны сердца глухие, в легких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхания 26 в минуту; набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной клетки: шаровидная тень сердца.

Вопросы:

Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?
Какие дополнительные методы исследования .необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?
Объясните механизм развития данных симптомов исходя из патогенеза развития сердечной недостаточности.
Сделайте заключения о форме сердечной недостаточности.

Пациент В. 38 лет у которого в анамнезе: Инсулинозависимый сахарный диабет обратился в поликлинику с жалобами на увеличение живота, появление отечности ног, которые усиливаются к вечеру. Также больного беспокоят боли за грудиной сжимающего характера, интенсивность которых увеличивается вовремя физической нагрузки. При осмотре врачом: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Толерантность к физ. нагрузкам резко снижена.

Вопросы:

1.Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?

2.По какому кругу кровообращение происходит застой? Какие данные об этом свидетельствуют?

3.Объясните механизм развития данных симптомов исходя из патогенеза развития сердечной недостаточности. Что послужило толчком к данной патологии?

По формуле Старра рассчитать МОС и УОС если: САД 190/100 мм РТ ст, возраст 80 лет. ЧСС 90 в минуту. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей.

По формуле Старра рассчитать МОС и УОС если: САД 170/100 мм РТ ст, возраст 76 лет. ЧСС 88 в минуту. Оценить состояние сократительной способности миокарда по величине этих двух показателей.

Больной У. 80 лет находится в отделении кардиореанимации по поводу инфаркта миокарда осложненным отеком легких. Объективно: кожные покровы бледные, выражен акроционоз. Изо рта пенистая розовая мокрота, над легкими обильные мелкопузырчатые хрипы. Тонус сердца резко приглушен, АД 80/60 мм.рт.ст.

Вопросы:

1. Исходя из патогенеза, объясните, по какому кругу кровообращения произошел застой крови?

2. На основе механизма развития объясните появление данных симптомов?

Мой сайт

Ревматические болезни. Васкулиты

Ситуационная задача 2

Больная, 36 лет, с детства больна ревматизмом, была госпитализирована с жалобами на одышку, приступы удушья, увеличение живота. При обследовании выявлена синюшность губ и яркий румянец щек, расширение вен шеи, отеки на ногах. Печень увеличена в размерах и болезненна при пальпации. Диагностирован митральный стеноз. Больной была проведена успешная трансплантация митрального клапана.

Вопросы к ситуационной задаче 2

1. Опишите изменения митрального клапана.

2. Опишите гемодинамические изменения при митральном стенозе и объясните изменения сердца.

Ситуационная задача 3

Ребенок, 10 лет, умер от быстро прогрессирующего ревматизма. На вскрытии обнаружены панкардит и очаг ишемического инфаркта в головном мозге.

Вопросы к ситуационной задаче 3

Жить здорово! : Ателектаз легкого 05.07.12

Источник

Эталоны ответов

1. Анафилактический шок.

2. Алгоритм оказания неотложной помощи:

прекратить введение препарата для прекращения дальнейшего поступления аллергена в организм;
обколоть место инъекции препарата 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в 3-5 мл 0,9% раствора хлорида натрия , положить холод для уменьшения всасывания;
уложить пациента на спину в положение по Тренделенбургу для улучшения кровоснабжения головного мозга;
ввести 0,3-0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина (в/в капельно в разведении 2,5 мкг/мл со скоростью 20-60 капель в мин., в/м или п/к) или 0,2% раствор норадреналина в половинной дозе в/в капельно в качестве кардиотонического вазоконстрикторного и бронходилятационного средства;
ввести метилпреднизолон в дозе 1-50 мг/кг в зависимости от степени тяжести шока для восстановления капиллярного кровотока, стабилизации мембраны, предупреждения затяжного течения шока, устранения отека легких;
обеспечить проведение ингаляции увлажненным кислородом для устранения гипоксии;
наладить в/в инфузию плазмозаменителей (рео и полиглюкина, альбумина из расчета 1-4 мл/кг в первые 10 мин.) для увеличения объема циркулирующей крови;
ввести десенсибилизирующие средства (дипразин, тавегил, супрастин в дозе 1-2 мг/кг в/в или в/м, циметадин 2 мл 10% раствора в/м) для уменьшения связывания гистамина с незанятыми гистаминовыми рецепторами. Использовать димедрол нежелательно, так как он сам освобождает гистамин;
использовать 20-60 мл 30% раствора тиосульфата натрия с антитоксической, противовоспалительной и десенсибилизирующей целью;
ввести 20 мл 2,4% раствора эуфиллина в течение 15-20 мин. при сохранении стойкого бронхоспазма при стабильной гемодинамике;
осуществлять контроль за пульсом, АД для оценки состояния пациента;
госпитализировать пациента в виду опасности повторного снижения АД.

3. Студент демонстрирует технику измерения АД.

1. Определите неотложное состояние, развившееся у пациентки.

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи и обоснуйте каждый этап.

3. Продемонстрируйте технику оксигенотерапии.

Эталоны ответов

1. Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).

2. Алгоритм оказания неотложной помощи:

оценить состояние пациента для определения лечебной тактики;
усадить пациентку с опущенными с кровати ногами для уменьшения возврата крови к сердцу, обеспечить опору для спины и рук;
наложить венозные жгуты на нижние конечности на 15-20 мин, для разгрузки правых отделов сердца;
аспирировать мокроту трахеальным катетором или электроотсосом для обеспечения проходимости дыхательных путей;
провести оксигенотерапию через спирт или 10% раствор антифомсилана для нарушения стойкости пены, ее разрушения и прекращения дальнейшего образования. Можно использовать в/в инфузию 33 0 спирта от 5 до 10 мл;
дать сублингвально 1-2 таблетки нитроглицерина с интервалом 15-20 мин. или ввести изокет (перлинганит) в/в капельно, следя за уровнем АД для гемодинамической разгрузки левого желудочка, уменьшения потребности миокарда в кислороде.
ввести наркотические анальгетики и средства нейролептанальгезии — 1-1,5 мл 1% раствора морфина с 0,5 мл 0,1% раствора атропина (для устранения побочного ваголитического эффекта) в 10-15 мл 0,9% раствора хлорида натрия в/в медленно, дробными дозами из расчета 0,2-0,5 мл морфина каждые 5-10 мин. или фентанил 1-2 мл или дроперидол 1-4 мл в зависимости от систолического АД для уменьшения возбудимости дыхательного центра, снижения давления в сосудах малого круга кровообращения, депонирования крови в венах большого круга кровообращения;
ввести в/в струйно по 2-10 мл 1% раствора лазикса в 0,9% растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы для увеличения диуреза, расширения емкости периферического сосудистого русла, снижения давления в капиллярах легких;
ввести в/в струйно 1-2 мл 0,025% раствора дигоксина для удлинения диастолы и улучшения кровонаполнения левого желудочка;
осуществлять контроль за АД, пульсом для оценки состояния пациента;
госпитализировать в стационар для лечения сердечной недостаточности после купирования отека легких.

3. Студент демонстрирует технику оксигенотерапии.

1. Определите неотложное состояние, развившееся у пациента.

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи и дайте обоснование каждого этапа.

3. Расскажите о правилах хранения ядовитых лекарств.

Ситуационные задачи. Пациент X., страдающий артериальной гипертензией и сахарным диабетом, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и

Задача №1.

Пациент X., страдающий артериальной гипертензией и сахарным диабетом, обратился в клинику с жалобами на периодически возникающую одышку с затрудненным и неудовлетворенным вдохом, особенно выраженную при физической нагрузке. Насколько дней назад у него возник приступ тяжелой инспираторной одышки («удушье») со страхом смерти. По этому поводу была вызвана скорая помощь, врач поставил диагноз «сердечная астма». При обследовании больного в клинике обнаружено: АД 155/120 мм рт.ст., при рентгеноскопии — расширение левого желудочка.

1.Укажите причины развития и патогенез данного состояния?

3.Исходя из патогенеза, определите тактику оказания медицинской помощи в данном случае?

Эталоны ответов на вопросы ситуационной задачи №1:

2. Отек легких. Застой по малому кругу кровообращения.

Задача №2.

Больной А., 56 лет, находится в отделении реанимации с диагнозом «Острый распространенный инфаркт миокарда». На 2-е сутки после кратковременного улучшения состояния, несмотря на продолжающиеся лечебные мероприятия, стала нарастать одышка, появились обильные мелкопузырчатые хрипы в лёгких.

2. Объясните патогенез развития появлений обильных мелкопузырчатых хрипов в лёгких?

3. Укажите стадии отека легкого?

Задача №3.

Пациент 3., 78 лет, страдающий туберкулезом, обратился с жалобами на одышку; боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились, и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперед); приперкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст.; при аускультации: тоны сердца глухие, в легких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхания 26 в минуту; набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из-под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной клетки: шаровидная тень сердца.

Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?
Какие дополнительные методы исследования .необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?
Объясните механизм развития данных симптомов исходя из патогенеза развития сердечной недостаточности.
Сделайте заключения о форме сердечной недостаточности.

Задача №4

Пациент В., 38 лет у которого в анамнезе: Инсулинозависимый сахарный диабет обратился в поликлинику с жалобами на увеличение живота, появление отечности ног, которые усиливаются к вечеру. Также больного беспокоят боли за грудиной сжимающего характера, интенсивность которых увеличивается вовремя физической нагрузки. При осмотре врачом: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение границ сердца, приглушенность сердечных тонов. Толерантность к физ. нагрузкам резко снижена.

1.Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?

2.По какому кругу кровообращение происходит застой? Какие данные об этом свидетельствуют?

Задача №5

Задача №6

Задача №7

Больной У., 80 лет находится в отделении кардиореанимации по поводу инфаркта миокарда осложненным отеком легких. Объективно: кожные покровы бледные, выражен акроционоз. Изо рта пенистая розовая мокрота, над легкими обильные мелкопузырчатые хрипы. Тонус сердца резко приглушен, АД 80/60 мм.рт.ст.

1. Исходя из патогенеза, объясните, по какому кругу кровообращения произошел застой крови?

2. На основе механизма развития объясните появление данных симптомов?

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2018 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

Ответы на ситуационные задачи

Задача 1. 1. Жировая эмболия легочной артерии вследствие перелома бедренной кости.

2. По происхождению — перегрузочная (перегрузка давлением); по течению — острая; по локализации — правожелудочковая.

3. Клиническая картина обусловлена совокупностью двух основных синдромов:

а) застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца (признаки застоя в большом кругу кровообращения: резкое набухание шейных вен, увеличение печени);

б) малого выброса с гипоперфузией малого круга кровообращения (цианотичные кожные покровы, артериальная гипоксемия), содержание оксигемоглобина в артериальной крови 85 %, тахипноэ, артериальная гипотензия (АД — 85/60 мм рт. ст.).

1. Да, имеется. По происхождению — миокардиальная сердечная недостаточность, обусловлена ишемическим повреждением миокарда.

2. Основным механизмом компенсации нарушенной гемодинамики у данного больного является тахикардия. Эффективность ее невысока, кроме того, тахикардия еще больше ухудшает энергетическое обеспечение миокарда.

3. Основной синдром — застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца (левый желудочек); клинически проявляется сердечной астмой и кардиогенным отеком легких.

1. Проявления сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кардиомегалия, снижение ударного объема сердца, кровохарканье, отеки на ногах, увеличение печени, цианоз, влажные хрипы в легких.

2. Патогенез данных симптомов обусловлен недостаточностью насосной функции сердца, вследствие чего наблюдаются снижение ударного и минутного объемов крови, а также застойные явления в большом (отеки на ногах, увеличение печени) и малом кругах (одышка, кровохарканье, влажные хрипы в легких) кровообращения. Сердечный цианоз обусловлен повышенной экстракцией кислорода и поступлением углекислого газа на венозном конце капилляров вследствие общего венозного застоя. В результате венозная кровь содержит меньше, чем в норме, оксигемоглобина и избыточно обогащена карбгемоглобином, который и придает ей характерный синюшный оттенок. Сердечный цианоз — периферический (венозный), холодный, акроцианоз.

3. Изменения центральной гемодинамики (тахикардия, увеличение ОЦК), а также эритроцитов обусловлены включением компенсаторных механизмов (гиперактивация симпатоадреналовой системы, РААС, гиперпродукция эритропоэтина), которые включаются, в частности, из-за развивающейся гипоксии.

1. Основным патогенетическим фактором повреждения мембран при ишемии миокарда является:

а) развитие внутриклеточного ацидоза;

б) развитие внутриклеточной дегидратации;

в) активация липаз, фосфолипаз и протеаз;

г) индукция генов апоптоза;

д) действие избытка катехоламинов.

2. Для гиперактивации симпатоадреналовой системы при сердечной недостаточности характерно:

а) повреждение и гибель кардиомиоцитов;

в) вазодилатация артерий малого круга кровообращения;

г) повышение потребности миокарда в кислороде;

д) повышение периферического сосудистого сопротивления;

е) активация РААС.

3. Застой в малом круге кровообращения проявляется:

а) асцитом, гидротораксом, гидроперикардом;

б) одышкой, влажными хрипами в легких;

в) вынужденным положением тела — ортопноэ;

г) увеличением печени;

д) увеличением размеров левого предсердия;

е) увеличением размеров правого предсердия.

4. Застой крови в большом круге кровообращения проявляется:

а) увеличением печени;

б) набуханием шейных вен;

в) одышкой, влажными хрипами в легких;

г) сердечной астмой, кардиогенным отеком легких;

д) отеками на нижних конечностях;

е) асцитом, гидротораксом.

5. Срочными миокардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности являются:

а) активация симпатоадреналовой системы;

б) рефлекс Бейнбриджа;

в) гетерометрическая и гомеометрическая компенсация;

г) ремоделирование миокарда;

д) активация РААС.

Ответы: 1 — в; 2 — а, б, г, д, е; 3 — б, в, д; 4 — а, б, д, е; 5 — в.

1. Патологическая физиология / под ред. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быця. М., 2008.

2. Патофизиология / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга. Томск : изд-во Томского ун-та, 2001.

3. Литвицкий, П. Ф. Патофизиология : 2 т. Т. 2 / П. Ф. Литвицкий. М. : ГЭОТАР- Медиа, 2002.

4. Зайчик, А. Ш. Основы общей патологии. Ч. 2. Основы патохимии : учеб. пособие для студ. мед. вузов / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб. : ЭЛБИ, 2000.

5. Окороков, А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 6. Диагностика болезней сердца и сосудов. М. : Мед. лит., 2002.

6. Патологическая физиология и биохимия : учеб. пособие для вузов. М. : Экзамен, 2005.

7. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах / под ред. В. А. Фролова, Г. А. Дроздовой, Д. И. Билибина. М. : Медицинское информационное агентство, 2003.

8. Руководство по кардиологии /под ред. Н. А. Манака. Минск : Беларусь, 2003.

Источники:

https://mir.zavantag.com/medicina/61571/index.html?page=45

https://studopedia.org/4-18747.html

https://medic.studio/patologicheskaya-fiziologiya/otvetyi-situatsionnyie-zadachi-68100.html

Источник