Симптомы при отеке и дислокации головного мозга

Дислокационный синдром отражает патологический процесс, который развивается вследствие смещения мозговых структур относительно друг друга. Это комплекс клинических, патоморфологических, патофизиологических признаков, которыми проявляется сдвиг отделов полушарий или мозжечка. Прогрессирование патологии приводит к поражению ствола, которое сопровождается геморрагическими, ишемическими, атрофическими изменениями, что часто становится причиной смерти пациента.

Определение патологии

Дислокационный синдром – это процесс перемещения фрагмента мозговой ткани относительно других структурных элементов черепа и мозга. Череп представляет собой жесткую часть головы. При увеличении объема содержимого черепной коробки возможно выпирание нервной ткани через естественные отверстия у ее основания. Поддерживающие перегородки, разделяющие содержимое черепа на отделы, ограничивают возможности компенсации при патологическом смещении фрагментов мозга.

Мозг внутри черепной коробки занимает не весь объем. Между мозговым веществом и паутинной оболочкой находится субарахноидальное пространство. На участках расширения субарахноидального пространства образуются субарахноидальные цистерны. Вследствие различных патологических процессов в определенных отделах мозга могут возникать участки дистензии (давления), что провоцирует смещение мозговых структур.

Патологические процессы различаются по этиологии, однако они вызывают одинаковый сдвиг отделов мозга. Дислокационный синдром структур головного мозга проявляется однотипной клинической картиной. Симптоматика при сдвиге отделов мозга не зависит от природы патологического процесса, но зависит от локализации очага, скорости развития нарушений и объема вовлеченных структур. Дислокационные синдромы представляют собой выпячивание мозгового вещества в естественные отверстия черепа и открытые пространства твердой оболочки.

Классификация форм и видов

Дислокация участков головного мозга – это такая патология, которая протекает с разной интенсивностью, что предполагает разделение на виды в зависимости от степени смещения вещества:

• Выпячивание. Незначительное смещение относительно естественного расположения.
• Вклинение. Выпячивание мозговой ткани мимо неподвижных структур, к примеру, через отверстия в черепной коробке.
• Ущемление. Сопровождается прекращением кровоснабжения участка из-за сдавливания кровеносных сосудов.

В зависимости от направления смещения различают аксиальную (относительно оси ствола) и боковую формы. В медицинской практике выделяют виды дислокации структур головного мозга:

1. Смещение полушарных структур под область серповидного отростка в твердой оболочке.
2. Смещение височно-тенториального направления.
3. Сдвиг мозжечково-тенториального направления.
4. Сдвиг мозжечковых миндалин в затылочное отверстие.
5. Перемещение моста сквозь отверстие, расположенное в намете мозжечка.
6. Перемещение в пространство боковых цистерн в области моста.
7. Сдвиг мозолистого тела в цистерну в дорсальном направлении.
8. Перемещение вещества лобной доли в цистерну в области перекреста.
9. Дислокация наружного типа (выпирание мозгового вещества через отверстие, образовавшееся в черепе в результате травмы).

Особое значение в неврологии имеют первые 4 варианта дислокационного синдрома, потому что могут провоцировать значительное ухудшение состояния пациента и летальный исход. Аксиальная дислокация вещества головного мозга представляет собой транстенториальное вклинение – височная доля (медиальная часть) выпячивается через мозжечковый намет (поддерживает височную долю) и частично под него.

Аксиальная дислокация приводит к компрессии ипсилатерального и контралатерального нерва, задней артерии, при прогрессировании происходит поражение ствола головного мозга и областей, окружающих таламус. Сдвиг мозгового вещества под серповидный отросток происходит, когда угловая извилина перемещается под серп мозга (как результат давления на нее увеличивающегося объемного очага в полушарии).

В результате сдавливаются передние артерии, что провоцирует инфаркт с локализацией в парамедианной коре. С увеличением участка инфаркта повышается риск развития центрального или транстенториального вклинения. Центральная дислокация мозговых структур возникает вследствие опухолевых процессов билатеральной локализации или отека мозга диффузного типа. При этом происходит выпирание височных долей через вырезку (углубление) мозжечкового намета.

Выпячивание миндалин мозжечка («малого мозга») чаще связано с объемным внутричерепным образованием инфратенториальной локализации. Сдвиг мозжечковых миндалин через затылочное отверстие сопровождается сдавлением отделов ствола, что приводит к блокировке оттока ликвора.

Причины возникновения

Независимо от этиологии первичного патологического процесса сдвиг мозгового вещества всегда ассоциируется с компрессией, механическим повреждением тканей, вследствие чего возникает отек и гидроцефальный синдром. Основные причины развития отека и дислокации структур головного мозга:

1. Объемные образования в полости черепа – опухоли, кисты, очаги кровоизлияния (развивается компрессионно-дислокационный синдром).
2. Черепно-мозговые травмы.
3. Гидроцефалия, повышение значений внутричерепного давления (развивается гипертензионно-дислокационный синдром).
4. Инфекционные заболевания ЦНС.

Сдавление и последующий сдвиг мозгового вещества происходит вследствие отека и механического воздействия со стороны объемного интракраниального образования. Отек развивается из-за нарушения циркуляции крови и цереброспинальной жидкости. Перемещенные участки мозга дополнительно вызывают компрессию кровеносных сосудов и путей циркуляции ликвора, что усугубляет прогрессирование отека.

Симптомы заболевания

Независимо от этиологии патологического процесса, который спровоцировал дислокацию фрагментов головного мозга, чаще происходит повышение значений внутричерепного давления, что сопровождается появлением рефлекса Кушинга. Патологический рефлекс объединяет признаки: повышение показателей артериального (систолическое, верхнее число) и пульсового (разница между систолическим и диастолическим давлением) давления, нарушение функции дыхания, брадикардия (нарушение синусового ритма сердца).

Синдром дислокации мозга проявляется в зависимости от вида смещенных структур и направления. В случае перемещения мозгового вещества под серповидный отросток, наблюдаются симптомы:

• Гемипарез (парез в одной половине тела).
• Гемигипестезия (потеря чувствительности в одной половине тела).
• Патологические рефлексы (хватательный, орального автоматизма).
• Гемиатаксия (нарушение двигательной координации в одной половине тела).
• Психические расстройства, свойственные поражению лобной доли (помрачение сознания, ухудшение памяти, дезориентация).
• Гиперкинезы (патологические непроизвольные движения).

При аксиальной форме на ранней стадии появляются признаки: гипертермия (перегревание тела), тахикардия (учащенное сердцебиение), мерцающее сознание (чередование периодов осознанного и неосознанного состояния), гиперкатаболизм (усиление катаболизма с привлечением тканевых белков), апноэ (кратковременная остановка дыхания), сужение зрачков. Также наблюдается повышение тонуса мышц.

Поздняя стадия проявляется утратой сознания, комой, обездвиженностью, отсутствием реакции на болевые раздражители, судорогами горметонического (цикличность, ритмичность спазмов) типа. Прогрессирование патологического процесса может привести к развитию комы и терминального состояния, летальному исходу. Клиника дислокационного синдрома при сдвиге височной доли:

1. Расширение зрачка (одностороннее).
2. Ослабление реакции зрачка на световой раздражитель.
3. Парез взора.
4. Гемипарез (парез в одной половине тела).
5. Гемиплегия (утрата способности совершать произвольные движения).
6. Гипертермия (перегрев тела, избыточное накопление тепла).
7. Брадикардия (нарушение синусового ритма сердца).

Прогрессирование патологического процесса сопровождается развитием сопора, комы, грубых глазодвигательных нарушений. При отсутствии лечения развивается терминальное состояние. При вклинении в затылочное отверстие симптоматика (ригидность и боли в области мышц затылка, мозжечковые расстройства, брадикардия, бульбарные расстройства) обычно быстро нарастает. Часто происходит стремительное фатальное прекращение мозгового кровообращения и остановка дыхания. Вследствие высокой скорости прогрессирования этого вида патологии морфологические изменения не имеют большого значения.

Диагностика

Латеральная дислокация структур головного мозга выявляется в ходе исследования Эхо-ЭГ (Эхоэнцефалография). Если ультразвуковой сигнал М-эхо, отраженный от срединных отделов мозга, смещается до 4 мм, сдвиг фрагментов мозгового вещества считается умеренным. При перемещении сигнала М-эхо до 10 мм сдвиг является выраженным, больше 10 мм – критическим. Другие методы инструментального исследования:

• МРТ, КТ. Самые информативные методы. Нейровизуализация позволяет судить о единичных случаях дислокации и их сочетаниях. Врач получает сведения о перемещении мозгового вещества на основании признаков – неправильное расположение прозрачной перегородки и желудочковой системы (до 4 мм – незначительное смещение, до 9 мм – умеренное, от 10 мм – выраженное), форма и степень увеличения цистерн.
• Ангиография. Деформация, компрессия, сдвиг сосудов свидетельствуют о перемещении фрагмента мозга.
• Ультразвуковая диагностика.

Врач в ходе физикального осмотра определяет неврологический статус больного (степень угнетения сознания, наличие общемозговой и очаговой симптоматики). Параллельно определяются показатели пульса, артериального давления, оценивается дыхательная деятельность.

Методы лечения

Терапия направлена на устранение причины патологического процесса – первичного заболевания (опухоль, кровоизлияние, инфекционное поражение, механическое повреждение костей черепа). Лечение дислокационного синдрома проводится комплексно с привлечением консервативных и хирургических методов. При наличии симптомов смещения мозгового вещества, назначают терапию для удаления избыточной жидкости из организма (дегидратационные препараты) и против развития отека (противоотечные средства).

Пациента сразу готовят к операции. Терапия глюкокортикоидными средствами (Солюмедрол, Дексаметазон) позволяет на какое-то время стабилизировать состояние пациента (за счет уменьшения отека и снижения значений внутричерепного давления). При развитии состояний, угрожающих жизни, экстренно проводится дренирование желудочков и реклинация (искусственное, механическое исправление сдвига) мозга.

При латеральной форме патологии выполняется декомпрессия мозга наружного типа с последующей пластикой твердой оболочки мозга. Если патологический очаг локализуется в области задней ямки черепа, выполняется декомпрессионная трепанация черепной коробки, возможно, с последующей ламинэктомией верхних позвонков и вскрытием твердой оболочки.

Прогноз и профилактика

В некоторых случаях требуется экстренная медицинская помощь. Прогрессирование патологии ассоциируется с реальной угрозой перехода обратимого синдрома в необратимую стадию. Возможные последствия: глубокая кома, тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание), отсутствие реакции зрачков на световой раздражитель, ригидность децеребрационного (повышение тонуса мышц-разгибателей) типа.

В крайне тяжелых случаях развивается терминальное (пограничное с жизнью) состояние, которое характеризуется гипоксией, ацидозом, острой общей интоксикацией. Для профилактики патологии врачи рекомендуют избегать травм в области головы, своевременно лечить инфекционные и опухолевые болезни ЦНС, устранять нарушения в системе кровообращения.

Дислокация мозгового вещества – патология, угрожающая жизни и здоровью. Своевременная диагностика и медицинская помощь помогут избежать серьезных осложнений и летального исхода.

Просмотров: 722

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

1. Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
2. Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
3. Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
4. Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
5. Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
6. Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
7. Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

• абсцесс мозга;
• инсульт;
• гиперкапния;
• энцефалопатия на фоне гипертонии;
• гепатическая энцефалопатия;
• метаболические нарушения;
• диабетический кетоацидоз;
• отравление свинцом;
• горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

• гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
• травма головного мозга;
• метаболические нарушения обмена органических кислот;
• гепатическая энцефалопатия;
• синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
• инфекции (энцефалиты и менингиты);
• диабетический кетоацидоз;
• интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
• гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

• изменения сознания, в том числе кома;
• головные боли и мигрени;
• эпилепсия;
• интоксикация;
• кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
• неврит зрительного нерва;
• гипертрофический пилоростеноз
• макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

1. При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
2. При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозгаКТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

• искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
• гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
• введение гиперосмолярных растворов;
• барбитуратовая кома;
• трепанация черепа;
• гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гем