Рефрактерные отеки что это

Главная >> Медицина и здоровье >> Справочник лекарств >> Лечение ДЦП >> О болезнях >> Лекарственные растения >> Лечение за рубежом >> Книги по медицине >>

«Лекарственные средства в клинической кардиологии». Под ред. А. И. Грицюка
Изд-во «Здоров’я», Киев, 1976 г.
OCR Detskiysad.Ru
Книга приведена с некоторыми сокращениями

Большого внимания заслуживает вопрос о лечении больных с так называемыми рефрактерными отеками. Эту группу, которая, по данным многочисленных авторов, в последние годы неуклонно возрастает, обычно составляют больные с тяжелыми, упорно прогрессирующими расстройствами кровообращения (И. И. Сивков, В. Г. Кукес, 1973; M. Edelman, 1962). Проведение разнообразных мероприятий (применение различных мочегонных, их комбинация, выбор оптимальных дозировок и другие терапевтические меры) на протяжении более или менее длительного времени предупреждает развитие рефрактерности. Однако в конце концов наступает период, когда эти меры утрачивают эффективность.
Снижение чувствительности к мочегонным связано с 3 типами нарушения баланса электролитов. Первый тип — гипохлоремический алкалоз, при котором в плазме крови преимущественно снижается концентрация хлора, а содержание натрия может даже оставаться нормальным. Это нарушение нередко возникает вследствие интенсивного применения ртутных диуретиков и гипохлоридной диеты. По данным Ch. K. Friedberg (1957), I. P. Rado с соавторами (1959), резистентность к ртутным мочегонным возникает при падении уровня хлоридов в плазме ниже 90 мэкв/л.
H. Z. Blumgart (1953) установил, что при снижении хлоридов плазмы до 85 мэкв/л в почечных канальцах происходит практически полная реабсорбция хлоридов. Ионы натрия и хлора экскретируются с мочой под действием ртутных диуретиков в эквимолекулярных соотношениях, в то время как пропорциональность их в плазме крови составляет 1,4 : 1,0 (M. Foldi, 1962). Из этого следует, что систематическое интенсивное применение ртутных мочегонных в значительной мере способствует развитию диуретической гипохлоремии. По наблюдению Г. С. Атаманова (1964), у 11 из 48 больных с недостаточностью кровообращения потери хлора превышали потери натрия в 2—3 раза. В подобных случаях, по-видимому, хлор выводится из организма также с другими катионами, о чем свидетельствует часто сопутствующая гигюхлоремическому алкалозу гипокалиемия.
Представление о том, что гипохлоремнческий алкалоз снижает хлорурический эффект ртутных мочегонных, хорошо согласуется с усилением диуреза при назначении препаратов хлора, вызывающих ацидотические сдвиги. Клинически тяжелый гипохлоремический алкалоз проявляется анорексией, адинамией, апатией, сонливостью, спутанностью сознания, явлениями уремии. Лечение: аммония хлорид внутрь по 10—12 г в сутки и диакарб по 1—2 таблетки в течение 4—5 дней; или введение внутривенно капельно 1—2% раствора аммония хлорида на 5% растворе глюкозы — в течение 1 ч не более 1 г, за сутки — не более 10 г (во избежание судорог, комы).
Второй тип нарушения баланса электролитов, или «синдром солевого истощения», был впервые описан Шредером в 1949 г. Его развитие связывают с усиленным применением салуретиков в сочетании с бессолевой диетой (H. Z. Holley, R. Hogan, 1953; I. Falck, 1956). В этих условиях возникают выраженная гипонатриемия, гипохлоремия и гипокалиемия. Клинически этот синдром проявляется апатией, потерей аппетита, коллаптондным состоянием, явлениями почечной недостаточности вплоть до уремии, тошнотой, рвотой, иногда мышечными судорогами. Эти явления сопровождаются прогрессирующим падением диуреза и салуреза, нарастанием отеков. Развитию «истощения» способствуют частые абдоминальные и плевральные пункции, профузные поносы, резкая потливость. Применение хлоридов при этом синдроме не влияет на баланс электролитов и крови и не восстанавливает чувствительности к ртутным мочегонным. Ряд авторов (W. В. Schwartz, A. S. Relman, 1954; M. F. Levitt, 1957) считают, что при синдроме солевого истощения целесообразно вводить 5% раствор натрия хлорида. По мнению М. Я. Ратнер (1960), Е. И. Бермана (1965), А. К. Мерзона с соавторами (1965), показано применение осмотических (мочевина, маннитол) и калийсохраняющих (триамтерен) диуретиков.
Третий тип нарушения баланса электролитов — гиперхлоремический ацидоз. Возникает вследствие длительного бесконтрольного приема больших доз аммония хлорида и диакарба. При развитии гиперхлоремического ацидоза следует исключить эти препараты; в тяжелых случаях показано медленное внутривенное введение 5% раствора натрия гидрокарбопата в количестве 1—1,5 л в течение суток.
Таким образом, специфическое действие мочегонных средств (ртутных, фуросемида, этакриновой кислоты), направленное на усиление выделения с мочой электролитов, приводит к нарушениям баланса электролитов в организме, что уже само по себе является предпосылкой для снижения диуретической эффективности препаратов — вплоть до развития полной рефрактерности к ним.
Р. Г. Межебовский (1963) указывает, что резистентность к ртутным мочегонным никогда не возникает при первичной декомпенсации, а наблюдается у больных с тяжелой, упорно прогрессирующей недостаточностью кровообращения, подвергавшихся многократному воздействию салуретиков. Чрезмерные нагрузки организма этими препаратами могут даже привести к необратимым, дистрофическим поражениям почечных канальцев. А. С. Петраускас (1961) при гистологическом исследовании, произведенном у 22 умерших от недостаточности кровообращения III степени, обнаружил у 8, ранее рефрактерных к меркузалу, глубокие деструктивные изменения эпителия почечных канальцев, тогда как у остальных, ранее чувствительных к нему, не было отмечено морфологических изменений.
Однако гипонатриемию, наблюдающуюся у больных с недостаточностью кровообращения, нельзя относить только за счет применения салуретических средств, так как в этот период продолжают действовать основные патологические механизмы. А. К. Мерзон с соавторами (1965), О. Magidson (1955), С. M. Leevy, F. I. Donovan (1955) считают, что возникновение гипонатриемии при сердечной недостаточности в значительной степени обусловлено увеличением объема внеклеточной жидкости, часто наблюдаемом при этом состоянии. Гипонатриемию разведения, по их мнению, вызывает не истощение натрия, как это принято считать, а разведение внеклеточного натрия вследствие положительного водного баланса. Общее содержание натрия при этом обычно повышается. В связи с этим предлагается заменить обозначение «синдрома солевого истощения» «синдромом разведения». Обычно гипонатриемический синдром развивается постепенно, что свидетельствует о глубоких нарушениях водно-электролитного баланса, но может возникнуть и остро. В последнем случае он возникает на фоне уже имевшейся гипонатриемии после значительной водной нагрузки или после быстрого накопления жидкости в брюшной полости после парацентеза (когда после него рекомендуют «компенсаторное» восполнение потерь жидкости с расширением питьевого режима). Некоторые исследователи объясняют развитие гипонатриемии разведения повышенной секрецией антидиуретического гормона.
Клинические проявления этого синдрома: прогрессирующая слабость, анорексия, сонливость, тошнота, рвота, нарастание явлений уремии.
В отличие от гипонатриемии истощения явления циркуляторного коллапса и судорожные подергивания мышц выражены слабо или отсутствуют.
Мероприятия, проводимые при гипонатриемии разведения: ограничение жидкости; оксигенотерапия, введение осмотических диуретиков (предпочтительно полиэтиленгликоль-400), в дальнейшем переход на калийсохраняющие диуретики (триамтерен).
При гинерхлоремическом ацидозе следует исключить аммония хлорид и диакарб, в тяжелых случаях показано медленное внутривенное введение 5% раствора натрия гидрокарбоната в количестве 1 —1,5 л в течение суток.
Исследования показали, что развитие гипонатриемии при недостаточности кровообращения связано не только с разведением натрия, но и с перераспределением электролитов в организме. D. A. Newman (1959) указывает, что при сердечной недостаточности натрий проникает в клетки, замещая потери калия, что создает во внеклеточном пространстве относительный ацидоз. G. Burch с соавторами (1947) методом разведения изотопов установили, что у больных с кардиальными отеками натрий диффундирует в ткани в 1,5—2 раза быстрее, чем у здоровых лиц.
S. I. Farber, К. Soberman (1956), Ch. K. Friedberg (1957) при сопоставлении данных об изменениях содержания обменоспособного натрия и баланса воды и электролитов обнаружили отчетливое повышение уровня натрия во внутриклеточной жидкости у больных с сердечной декомпенсацией. P. I. Talso, N. Sprafford, M. Blaw (1953) выявили увеличение содержания натрия в биопсированной скелетной мышце больных с недостаточностью кровообращения. В. Н. Виноградов и И. В. Ханмамедова (1964), А. И. Гефтер (1964), M. M. Кириллов (1965), G. D’Amico (1958), G. Riecker, M. Bubnoff (1959) выявили значительное повышение концентрации натрия в эритроцитах таких больных.
Мероприятия по устранению рефрактерности должны быть направлены главным образом на уменьшение нарушений водно-электролитного баланса. С этой целью необходимо проводить сочетанное лечение салуретическими и диуретическими средствами, вызывающими разнонаправленные сдвиги электролитного баланса, который при таком применении будет нивелироваться.
Могут быть рекомендованы следующие сочетания препаратов: фуросемид с триамтереном, этакриновая кислота с триамтереном, производные бензотиадиазина с диакарбом, фуросемид с аллацилом или диакарбом, новурит с аллацилом, производные бензотиадиазина с аллацилом; фуросемид со спиронолактоном, этакриновая кислота со спиронолактоном, новурит со спиронолактоном, производные бензотиадиазина со спиронолактоном; спиронолактон с дихлотиазидом и фуросемидом; спиронолактон с фуросемидом и новуритом; спиронолактон с этакриловой кислотой и фуросемидом; спиронолактон с дихлотиазидом и триамтереном.
В литературе имеются многочисленные сообщения о выраженном диуретическом действии глюкокортикостероидов у больных с отеками различного генеза (Н. А. Иваненко, 1965; Л. В. Иевлева, 1966; В. С. Терно, 1967; Г. С. Чудновский, 1969; Р. E. Roye, 1957; Р. D’Arcy, E. Howard, 1965).
Механизм стероидного диуреза сложен и недостаточно изучен. Как показали работы ряда авторов и наши исследования, прогрессирование недостаточности кровообращения сопровождается постепенным снижением уровня натрия в плазме крови и параллельным повышением его в эритроцитах, при неуклонном падении салуреза и диуреза.
По нашим наблюдениям (1967), у 70% больных с рефрактерными отеками ревматического генеза под влиянием преднизолонотерапии удалось восстановить чувствительность к новуриту, выразившуюся в резком усилении суточного диуреза и натрийуреза в ответ на его введение. Восстановление чувствительности к мочегонным на фоне гормональной терапии сопровождается снижением концентрации натрия и некоторым повышением калия в эритроцитах, повышением содержания натрия и снижением калия в плазме крови и параллельным усилением салуреза и диуреза. Подобные сдвиги баланса электролитов можно объяснить перераспределением их во внеклеточном и внутриклеточном пространствах под влиянием кортикостероидов, действующих, по-видимому, не непосредственно, а путем угнетения активности альдостерона и антидиуретического гормона. Мобилизация натрия из клеток приводит к повышению его концентрации в плазме крови до уровня, необходимого для восстановления или потенцирования действия мочегонных.
При отсутствии противопоказаний преднизон и преднизолон назначают по 15—20 мг в сутки. Дексаметазон эффективней преднизона и преднизолона в 7 раз, т. е. 0,5 мг его соответствуют примерно 3,5 мг этих препаратов. Выпускается в таблетках по 0,5 и 1 мг (0,0005 и 0,001), назначают обычно по 0,5 мг 3—5 раз в день.
Триамцинолон выпускается в таблетках по 4 мг (0,004 г). Назначают по 1 таблетке 3—4 раза n день. Продолжительность курса лечения кортикостероидами зависит от степени циркуляторных расстройств, эффективности, индивидуальной переносимости и составляет обычно 3—5 мед. Необходимо всегда помнить о том, что глюкокортикоиды обладают выраженным калийурическим эффектом, поэтому их применение должно сочетаться с дачей препаратов калия — по 6—10 г в сутки.

Популярные статьи сайта из раздела «Медицина и здоровье»

Популярные статьи сайта из раздела «Сны и магия»

Когда снятся вещие сны?

Достаточно ясные образы из сна производят неизгладимое впечатление на проснувшегося человека. Если через какое-то время события во сне воплощаются наяву, то люди убеждаются в том, что данный сон был вещим. Вещие сны отличаются от обычных тем, что они, за редким исключением, имеют прямое значение. Вещий сон всегда яркий, запоминающийся…

Прочитать полностью >>

Почему снятся ушедшие из жизни люди?

Существует стойкое убеждение, что сны про умерших людей не относятся к жанру ужасов, а, напротив, часто являются вещими снами. Так, например, стоит прислушиваться к словам покойников, потому что все они как правило являются прямыми и правдивыми, в отличие от иносказаний, которые произносят другие персонажи наших сновидений…

Прочитать полностью >>

Если приснился плохой сон…

Если приснился какой-то плохой сон, то он запоминается почти всем и не выходит из головы длительное время. Часто человека пугает даже не столько само содержимое сновидения, а его последствия, ведь большинство из нас верит, что сны мы видим совсем не напрасно. Как выяснили ученые, плохой сон чаще всего снится человеку уже под самое утро…

Прочитать полностью >>

Стильно и недорого — как?

Каждая женщина в состоянии выглядеть исключительно стильно, тратя на обновление своего гардероба вполне посильные суммы. И добиться этого совсем несложно – достаточно следовать нескольким простым правилам.

читать статью полностью >>