Реактивный отек костного мозга тип modic i
Изменения по типу Модик — это термин, который используется для описания изменений концевых (замыкательных) пластинок позвонков, связанных с дегенеративно-дистрофическими процессами в позвоночнике. Эти изменения носят имя доктора Модика, который был первым врачом, идентифицировавшим и классифицировавшим дегенеративные изменения концевых пластинок и костного мозга.
На МРТ мы можем увидеть изменения интенсивности сигнала при наличии дегенеративного процесса, будь то жир, отёк или фиброзные изменения. Считается, что изменения по типу Модик — это динамический процесс, который может меняться и прогрессировать, но не было зафиксировано ни одного случая полного излечения.
На МРТ изменения по типу Модик будут выглядеть как изменение сигнала в концевых пластинках, параллельных диску. Чаще всего изменения по типу Модик можно обнаружить в поясничном отделе позвоночника, и, несмотря на то, что они могут возникнуть на любом уровне, чаще всего они наблюдаются на уровных L4-L5 и L5-S1. Точная локализация изменений также варьируется. Обычно они возникают спереди, но бывают случаи, когда они затрагивают почти весь позвонок.
Существует три типа изменений Модика
- Тип 1 представляет собой сосудисто-волокнистые изменения в субхондральном костном мозге, такие как отёк и воспаление. Тип 1 относится к острым дегенеративным изменениями и часто сопровождается болью. На МРТ-снимках первый тип можно определить как высокую интенсивность сигнала на Т2- и низкую интенсивность сигнала на Т1-изображениях;
- Тип 2 представляет собой замещение нормального красного костного мозга жёлтым жировым мозгом. На МРТ-снимках второй тип проявляется как увеличенная интенсивность сигнала на Т1- и Т2-изображениях;
- Тип 3 представляет собой замещение кости костным склерозом с небольшим количеством остаточного костного мозга. Склеротические изменения также можно увидеть на рентгеновских снимках. На МРТ-снимках третий тип проявляется как низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-изображениях.
Каково различие между Т1- и Т2-изображениями на МРТ?
У МРТ нет цвета, только оттенки серого от яркого до тёмного. Сравнивая Т1- и Т2-изображения, постарайтесь запомнить, что на Т1 жидкость тёмная, а на Т2 — яркая. Вещество спинного мозга и кортикальный слой кости более тёмный на обоих. Подкожный жир более яркий также на обоих изображениях. Основным различием для МРТ является яркость серого цвета, отражающего жидкость. Многие патологии включают наличие жидкости, что позволяет проще их обнаружить, сравнивая изображения.
Т1 — цереброспинальная жидкость тёмная
Т2 — цереброспинальная жидкость светлая
Мы используем МРТ, чтобы рассмотреть изменения в концевых пластинках, так как КТ нечувствительна к ранним проявлениям отёка и жирового замещения. На рентгеновском изображении можно увидеть только склеротические изменения, характерные для третьего типа. Но с помощью МРТ, особенно при сравнении Т1- и Т2-изображений, можно получить много информации о предполагаемых изменениях, происходящих в позвоночнике.
С какими другими патологиями должен проводиться дифференциальный диагноз?
- Инфекция дискового пространства
- Остеомиелит
- Злокачественные новообразования
Вызывают ли боль дегенеративно-дистрофические изменения позвонков?
Изменения первого типа по Модику присутствовали у 4% пациентов, которым проводилось МРТ по причине патологии дисков. Второй тип присутствовал у 16% пациентов. Третий является наименее распространённым и присутствовал только у примерно 1%. Причины этих изменений в концевых пластинках в основном неизвестны. Модик создал диагностическую систему, однако исследования по поиску причин этих изменений продолжаются. Также до сих пор достоверно неизвестно, насколько распространена при этих изменениях и насколько связана с ними болевая симптоматика.
Связь Модик1 изменений концевых пластинок и дискогенной боли в пояснице спорна. Распространённость этих изменений, сопровождающихся болью в пояснице, значительно варьируется среди исследований. Дженсен и коллеги (2008) провели систематический обзор распространённости и взаимосвязи боли в пояснице с изменениями по типу Модик и заключили, что, хотя связь между изменениями на МРТ и болевой симптоматикой присутствует, также существуют бессимптомные пациенты, демонстрирующие те же самые особенности на МРТ.
Некоторые исследования предполагают, что с увеличением возраста изменения второго типа становятся более распространёнными как в шейной, так и в поясничной области, описывая изменения Модика как динамический феномен. Также было выявлено, что первый тип может со временем прогрессировать во второй.
Существуют исследования, которые демонстрируют высокую корреляцию между изменениями Модика и болью в шейной и поясничной областях, но есть некоторая неуверенность по поводу их связи с высокими уровнями боли. Некоторые исследования показывают, что типы 1 и 2 имеют высокую специфичность (> 90%), но низкую чувствительность (20-30%) для симптоматического поясничного диска. Это значит, что, несмотря на высокую распространённость изменений Модика, существует лишь небольшой процент людей с тяжёлой дегенерацией дисков, которая сопровождается постоянной или сильной болью. С другой стороны, большой процент людей (35%) с дегенеративными изменениями вообще не испытывают боли. Дегенерация диска — это процесс, связанный с возрастом, а не с развитием болезни, поэтому он необязательно должен быть болезненным. В некоторых случаях этот процесс может быть ускорен, и по этой причине мы можем рассматривать его как патологию, но, в общем и целом, изменения Модика обычно связаны исключительно с возрастом.
Исследование Модика было посвящено распространённости межпозвонковых грыж при боли в пояснице и радикулопатии. В нём были отмечены два момента: наличие межпозвонковой грыжи при боли в пояснице составляет 57%, а при радикулопатии — 65%, но эта распространённость имеет плохую корреляцию с прогнозом. В действительности пациенты, знающие о результатах диагностики, показали худшие результаты лечения и снижение ощущения благополучия.
Исследование МакКаллоу с соавторами (2012) было посвящено распространённости МРТ-находок у пациентов без боли в позвоночнике. Было собрано 237 отчётов, и 30% этих отчётов сопровождались утверждением о наличии нормальных морфологических изменений на МРТ-снимках. Было установлено, что пациенты или клинические врачи, которым были предоставлены эпидемиологические данные по естественным изменениям позвоночника, замеченным на МРТ-снимках, реже получали рецепт на наркотические лекарства.
Статья добавлена в Яндекс Вебмастер 2016-07-19, 16:26.
При копировании материалов с нашего сайта и их размещении на других сайтах мы требуем чтобы каждый материал сопровождался активной гиперссылкой на наш сайт:
Источник
Modic changes (MCh) — патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах смежных позвонков, обнаруживаемые при проведении высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Клинически характеризуются стойким, резистентным к лечению болевым синдромом в спине.
Об изменениях сигнала на МРТ от смежных позвонков впервые сообщил de Roos и др. в 1987 г. В 1988 г. М. Modic и др. (1988) классифицировали эти изменения на три типа:
1 тип (MCh1) характеризуется на МРТ гипоинтенсивным сигналом в Т1 режиме и гиперинтенсивным сигналом в Т2 и STIR режимах (в российской литературе изменения классифицируются как асептический спондилит или спондилодисцит);
2 тип (MCh2) — гиперинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируются как жировая дегенерация костного мозга);
3 тип (MCh3) — гипоинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируется как остеосклероз).
увеличить
Классификация по Modic рассматривает все три типа изменений костного мозга, как стадии одного процесса, что подтверждается в ряде научных исследований. Выдвигается несколько гипотез возникновения MCh: биомеханическая, биохимическая, инфекционная и остеогенная. Согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, одной из причин возникновения МСh1 и БC является нарушение венозного оттока и повышение внутрикостного давления в позвонках. Стаз крови в позвонках приводит к отеку и ишемии костного мозга, в результате ишемии развивается асептическое воспаление костного мозга и еще больше повышается внутрикостное давление. Повышенное внутрикостное давление приводит к раздражению внутрикостных не инкапсулированных нервных окончаний, что, в свою очередь, через сегментарные механизмы воротного контроля боли приводит к формированию болевого синдрома.
Костный мозг обладает ярко выраженной болевой чувствительностью. Повышение внутрикостного давления является одним из самых мощных болевых факторов. Афферентный поток импульсации, формируемый возбуждением внутрикостных рецепторов, распространяется по системам костных нервов и задних корешков, достигает соответствующих сегментарных структур спинного мозга, затем в составе задних и боковых спинальных трактов достигает ядер ствола мозга, таламуса, мозжечка, гиппокампа, поясной извилины, хвостатого ядра, коры головного мозга.
Инфекционная гипотеза. В нескольких исследованиях была подтверждена связь изменений по типу Modic (особенно по типу Modic I, характеризующих воспалительную фазу) с дискогенной болью. Изменения по типу Modic считаются индикатором с высокой чувствительностью и несколько меньшей специфичностью. Изменения по типу Modic I выявляются у 6% здоровых и 35 — 40% пациентов с болью в пояснице. При изучении материала удаленных грыж в 46% случаев выявлены культуры бактерий — в 93% это были анаэробы преимущественно из группы пропионовых бактерий (Propionibacteria acnes). Изменения типа Modic I обнаружены у 80% пациентов с инфицированными грыжами диска и лишь у 44% со стерильными образцами. Сделан вывод о том, что анаэробное инфицирование в ряде случаев может быть причиной развития субхондрального отека тел позвонков. D. Urquhart и соавт. (2015) представили систематический обзор 11 исследований: с высокой степенью достоверности было определено, что в 34% случаев в материале диска выявляются бактерии, преимущественно Р. acnes, получены умеренные доказательства связи между наличием бактерий и поясничной болью у пациентов с грыжей диска и изменениями типа Modic I; подчеркивается, что необходимы дальнейшие исследования этой проблемы. По данным Z. Zhou и соавт. (2015), P. acnes значительно чаще присутствовали в материале грыж межпозвоночного диска с кольцевой трещиной, чем в материале грыж без такого разрыва. В экспериментальной работе S. Dudli и соавт. (2016) в диски мышей вводили P. acnes, выделенные из фрагментов дисков, полученных во время операции у пациентов с грыжей диска и изменениями типа Modic I. Обнаружена пролиферация бактерий с развитием воспалительной реакции и повышением уровня интерлейкина (ИЛ) 1 и 6, фактора некроза опухоли (ФНО) и последующим прогрессированием дегенеративных процессов в диске. При проведении МРТ выявлены характерные изменения типа Modic. В другой экспериментальной работе в диски здоровых кроликов вводили в первой группе колонии P. acnes, а во второй колонии стафилококка (S. аureus). В первой группе морфологически определялось негнойное воспаление, которое затем привело к дегенеративным процессам в диске и развитию изменений типа Modic в субхондральных отделах позвонков, во второй группе развилась картина типичного гнойного спондилодисцита, причем большая часть подопытных животных в этой группе погибли во время эксперимента. Другой причиной формирования указанных изменений считается асептическая воспалительная реакция в ответ на проникновение частиц диска через микротрещины хрящевых замыкательных пластин (источник: статья «Дискогенная боль в пояснице» Исайкин А.И., Иванова М.А., Кавелина А.В., Черненко О.А.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва; журнал «Неврология, нейро-психиатрия, психосоматика» №3, 2016 [читать]).
читайте также материалы сайта spina.net.ua: «Изменения по типу Modic замыкательных пластинок тел позвонков» [читать]
В настоящее время среди всех патологических изменений позвоночника, которые выявляются при МРТ, включая грыжи межпозвонковых дисков и патологию фасеточных суставов, достоверная взаимосвязь с болью в спине (БС) обнаружена только при MCh. Среди пациентов с БС встречаемость MCh варьирует от 18 до 62% с различным соотношением для каждого типа. Отмечается достоверно более частое возникновение БС при MCh1 по сравнению с другими типами MСh.
Основным клиническим проявлением MCh1 является стойкий болевой синдром в спине и конечностях, который сопровождается ограничением объема активных движений в позвоночнике, повышением тонуса паравертебральных мышц, анталгическим сколиозом.
Лечение MCh1 и его клинических проявлений представляет большую проблему для врачей. Стандартная противоболевая терапия не приносит желаемого результата, назначение различных комбинаций нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов, антидепрессантов, антиконвульсантов, а также ненаркотических или наркотических анальгетиков зачастую неэффективно и может вызвать побочные эффекты. Применение физиотерапии часто приводит к усилению отека костного мозга и нарастанию клинической симптоматики. При этом в литературе описаны случаи спонтанного перехода отека костного мозга позвонков (MCh1) в жировую дегенерацию (MCh2) и остеосклероз (MCh3) в течение 2 — 3 лет с постепенным регрессом болевого синдрома и других клинических симптомов в спине.
Предлагаемые методы лечения, такие как стабилизирующие операции на позвоночнике, интрадискальные инъекции метилпреднизолона, курсы антибиотикотерапии и применение бифосфонатов, не позволяют достичь полного, стойкого купирования БС и значимого улучшения нейровизуализационной картины. У пациентов с MCh1 (асептическим спондилитом/спондилодисцитом) существенному снижению болевого синдрома и восстановлению двигательной активности путем снижения внутрикостного давления и интенсивности асептического воспаления способствует применение внутрикостных блокад (что подтверждается положительной клинической динамикой и положительной динамикой при повторных МРТ исследованиях). Механизм действия внутрикостных блокад, согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, объясняется воздействием на патогенетические механизмы этих заболеваний, а именно, нормализацией повышенного внутрикостного давления в губчатой ткани кости и уменьшению раздражения внутрикостных рецепторов (соответственно, уменьшению болевого синдрома и других клинических проявлений).
Техника выполнения внутрикостных блокад. После тщательной обработки антисептиком кожных покровов в месте предполагаемой блокады проводится послойная инфильтрационная анестезия мягких тканей от кожи до надкостницы раствором лидокаина 1% — 3 мл. Затем, по ходу внутримышечной иглы, проводится внутрикостная игла до надкостницы, которая затем вводится на глубину 1,0 — 2,0 см в губчатую ткань кости методом «вдавливания-вкручивания» или легким вколачиванием. Присоединив шприц с блокадной смесью (например, 4 мл 2% раствора лидокаина, 2 мг дексаметазона, 5 мл воды для инъекций [по методу профессора Е.Л. Сокова]) к канюле иглы, производится аспирация 2 — 4 мл аллогенного костного мозга, содержимое шприца перемешивается и вводится внутрикостно. Игла удаляется, на место прокола накладывается асептическая наклейка. Пункцию губчатой кости обычно производят внутрикостными иглами. Существует несколько их модификаций: игла Кассирского, игла ЦИТО, игла для биопсии костного мозга, спинальные иглы и др., но специальных игл для внутрикостных блокад не разработано.
Читайте также:
учебное пособие «Заболевания периферической нервной системы и болевые синдромы. Новые аспекты патогенеза и лечения» Л.Е. Корнилова, Е.Л. Соков; Приоритетный национальный проект «Образование» Российский университет дружбы народов; Москва, 2008 (в пособии рассматривается современная приоритетно российская остеогенная концепция нейроортопедических и соматоневрологических заболеваний, разработанная в РУДН; на основе остеогенной концепции дается описание патогенетического метода внутрикостных блокад для лечения болевых синдромов, обусловленных дегенеративно-дистрофическим поражением позвоночника; учебное пособие предназначено для дополнительного последипломного образования неврологов, ортопедов, анестезиологов) [читать];
статья «Клиническое значение изменений типа Modic по данным МРТ в лечении больных с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника» Никитин А.С., Кемеж Ю.В.; ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России; ГБУЗ «ГКБ им. В.М. Буянова ДЗМ» г. Москва, Россия (Russian electronic journal of radiology [www.rejr.ru], №6(4), 2016) [читать];
статья «Modic changes 1-го типа и внутрикостные блокады» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров; ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Институт восточной медицины, г. Москва; Клиника лечения боли ГБУЗ «Городская клиническая больница № 64 ДЗМ», г. Москва (журнал «Медицинский альманах» №5, 2017) [читать]
статья «Поясничная боль и изменения позвонков по типу Модик» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров; ФГБОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2017) [читать]
использованы материалы статьи «Случай эффективного лечения Modic changes 1 типа — асептического спондилодисцита методом внутрикостных блокад» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров, А.А. Корнилова; ФГАОУ ВО Российский университет дружбы народов, Москва, Россия (Российский журнал боли, № 3 — 4, 2016) [читать]
Источник
Красный костный мозг – особое вещество, представляющее собой субстанцию полужидкой консистенции. Его цвет объясняется большим количеством кровеносных сосудов, пронизывающих так называемую ретикулярную строму, из которой он состоит. Костный мозг является важнейшей частью кроветворной системы человека, отвечающей за процесс гемопоэза – продуцирования новых кровяных клеток взамен погибающих в результате как естественного старения и отмирания, так и от различных заболеваний. Кроме того, он содержит в себе стволовые клетки. Отек костного мозга (ОКМ) – достаточно часто диагностируемая форма патологии этой ткани, входящая в число симптомов многих заболеваний и травм.
Основные причины
Основной причиной развития отека костного мозга являются различные повреждения: ушибы, переломы, вывихи
Бȯльшая часть красного костного мозга находится внутри тазовых костей, ребер, грудины, костей черепа. Также он содержится внутри эпифизов – концевых отделов длинных трубчатых костей верхних и нижних конечностей, на которых расположены суставные головки крупных суставов: плечевого, локтевого, тазобедренного, коленного, голеностопного. Внутренняя часть эпифиза состоит из губчатого вещества, имеющего рыхлую ячеистую структуру с перегородками (трабекулами, балками). Трабекулы и служат вместилищем для костного мозга. Есть красный костный мозг и в полости каналов трубчатых костей – бедренной, большеберцовой и других. Его количество внутри костей, составляющих позвоночный столб, сравнительно невелико.
Первичный отек костного мозга
Патология может возникнуть на фоне любых костно-суставных заболеваний и травм. Основной причиной развития трабекулярного отека костного мозга становятся различные повреждения частей скелетного аппарата:
- Ушибы.
- Переломы.
- Вывихи.
В результате в костях образуются кровоизлияния – гематомы. Из травмированных кровеносных и лимфатических сосудов в костный мозг попадают кровь и лимфа, оказывающие на него давление, из-за чего и возникает отечность костно-мозговой ткани.
Отеки травматической этиологии, называемые первичными, обычно локализуются в кости, но иногда могут распространяться и на близлежащие органы: мышечно-связочный аппарат, сухожилия, синовиальную суставную оболочку.
Вторичный ОКМ
В тех случаях, когда отек костного мозга не носит травматического характера, а спровоцирован специфическими заболеваниями костных тканей, его называют вторичным. Такая форма отека может быть вызвана:
- поражениями костей инфекционной природы – остеомиелитом, туберкулезом. В качестве ответной реакции на инфицирование резко увеличивается выработка экссудата, который вызывает повышенное давление в области кости в целом и костного мозга в частности;
- воспалительными процессами в суставах – остеоартритом, ревматическим артритом;
- нарушением обмена веществ – подагрическим артритом;
- дегенеративно-дистрофическими поражениями суставов – остеоартрозом, ревматоидным артрозом, а также остеохондрозом, спондилолистезом, межпозвонковой грыжей, если речь идет о заболевании, имеющем вертебральную локализацию, то есть об отеке костного мозга в позвоночнике.
Вероятность развития вторичного ОКМ увеличивается у людей, страдающих сахарным диабетом либо хроническими патологиями нефрологической и/или кардиологической природы. Одной из причин скопления и задержки жидкости в организме является замедленное выведение из крови солей натрия, являющееся симптомом почечной и сердечной недостаточности.
Все признанные официальной медициной заболевания включены в список, носящий наименование МКБ-10 – международная классификация болезней десятого пересмотра, где каждое из них имеет индивидуальный буквенно-цифровой код для облегчения ведения записей в медицинской документации. Однако отек костного мозга в этот перечень не вошел, так как представляет собой не самостоятельную нозологическую единицу (заболевание), а симптом упомянутых выше патологий.
Виды отека костного мозга
Инфекционный отек костного мозга возникает вследствие вирусных поражений костной ткани (например туберкулезом )
Классификация разновидностей отеков красного костного мозга проводится по принципу определения их патогенетической и этиологической природы. На этом основании выделяются следующие виды ОКМ:
- Инфекционный – вызванный бактериальными, грибковыми и вирусными поражениями костной ткани, в том числе туберкулезом. В редких случаях в качестве причины отека костного мозга могут выступать гельминтоз и инвазии простейшими.
- Перифокальный отек костного мозга является следствием разрушения костной ткани новообразованиями – как доброкачественного, так и злокачественного характера.
- Реактивный отек костного мозга называется так потому, что становится реакцией на протекающие в организме скрытые либо слабовыраженные воспалительные процессы. В эту группу входят и отеки аллергического характера.
- Травматический, как видно из названия, возникает в результате повреждений костной ткани механическим, химическим и иным путем.
- Причиной асептического отека становятся хронические вялотекущие либо резко выраженные дегенеративно-дистрофические изменения костной ткани.
Кроме того, отеки костного мозга делятся на субхондральные и трабекулярные. Первые развиваются в костной ткани, служащей основой для суставного хряща, при вторых, являющихся наиболее распространенными, жидкость скапливается в перегородках губчатого вещества костей – трабекулах.
Локализация и симптоматика
Как уже упоминалось, отек костного мозга может проявляться практически на любом участке крупных частей скелетного аппарата – тазовых костях, бедренных и коленных суставах, позвоночном столбе. Он имеет как общую, так и специфическую симптоматику, в зависимости от зоны поражения.
Позвоночник
Чем выше расположена зона отека, тем более серьезны его последствия
Отек костного мозга позвоночника приводит к сдавливанию спинномозгового ствола. Это, в свою очередь, характеризуется различными, порой противоположными симптомами – от острой боли при малейшем движении до полной потери чувствительности, ведущей к параличу. Чем выше расположена зона поражения, тем более серьезны последствия отека. В некоторых случаях происходит нарушение функций органов малого таза и кишечника, которое может привести как к невозможности самостоятельного освобождения мочевого пузыря и прямой кишки, так и к неконтролируемому непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.
Бедро и колено
В результате отека костного мозга в эпифизах большеберцовой кости, т.е. в области бедренного и коленного суставов, у человека возникают общетравматические симптомы: боль, кровоподтек, ощущение распирания в кости. Нога в месте травмы отекает, ее функциональные возможности нарушаются – она уже не может служить полноценной опорой при ходьбе. Диапазон движений в суставах ограничивается: конечность трудно согнуть/разогнуть, привести или отвести в сторону.
Тазовые кости
При отеке костного мозга в костях таза наблюдается выраженный болевой синдром при ходьбе и сидении, отдающий в одну или обе нижние конечности, гиперемия (покраснение) в области тазобедренного сустава. Хорошо заметно припухание и гипертермия (местное повышение температуры).
Долго не проходящая боль, припухлость, обширные гематомы являются характерными признаками отека костного мозга при травме любой другой части скелета, имеющей в себе достаточно большой объем данной кроветворной субстанции.
Также к общим для всех случаев отека костного мозга симптомам относится изменение данных лабораторного анализа крови. Для него характерны пониженные по сравнению с нормальным уровнем показатели гемоглобина – от 120 до 150 г/л, а также признаки анемии (малокровия). Это объясняется падением функциональных качеств кроветворного органа, который, будучи больным, уже не успевает поставлять организму нужное количество новых клеток крови взамен погибших.
Диагностика
Магнитно-резонансная томография позволит определить точную локализацию очага
При отеках костного мозга бывает необходима консультация врачей сразу нескольких специальностей, в числе которых хирург-травматолог, гематолог, иммунолог, онколог, инфекционист и другие профильные специалисты.
Нередко внешняя симптоматика носит нечеткий, смазанный характер, не позволяющий установить диагноз при визуальном осмотре. В этих случаях используются методы лабораторной и инструментальной диагностики. Больному при подозрении на отек костного мозга назначают:
- рентгенографическое исследование проблемных участков костного аппарата;
- магнитно-резонансную томографию (МРТ), которая позволит определить точную локализацию очагов скопления экссудата;
- мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ). При этом механизм томографа проходит вокруг пациента по спирали, делая снимки сразу в нескольких ракурсах. МСКТ является более современным способом обследования, чем обычная компьютерная томография, и применяется для диагностики позвоночника с целью дифференциации позвоночных грыж и опухолевых новообразований от отека костного мозга этого органа;
- для исключения онкопатологий кости также проводится анализ крови на онкомаркеры;
- с аналогичной целью выполняется биопсия костной ткани и последующая передача ее на гистологическое исследование.
После рассмотрения результатов обследования медики принимают решение о характере терапии, которую следует применить в данном случае. Отсутствие своевременного и грамотного лечения при отеке костного мозга способно привести к самым серьезным осложнениям – от остеомиелита до сепсиса, которые при неблагоприятном стечении обстоятельств могут закончиться даже летальным исходом.
Терапевтические методики
В зависимости от состояния больного и стадии развития патологии применяется консервативное либо оперативное лечение отека костного мозга. На раннем этапе заболевания предпочтение отдается консервативным методам.
Медикаменты
Таблетку глотают целиком, не разжевывая, запивая необходимым количеством воды (обычно назначают по 2-4 таблетки 2-3 раза в сутки)
В состав медикаментозной терапии при отеке костного мозга входят следующие препараты:
- Анальгетики ненаркотического типа – Анальгин, Аспирин, Парацетамол.
- В случае их недостаточной эффективности для снятия острого болевого синдрома врач может выписать рецепт на синтетический опиат Трамадол (Трамал). Прием лекарства должен проходить под контролем врача в течение строго ограниченного периода времени.
- Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – Нимесулид, Диклофенак, Кеторол.
- Глюкокортикоиды для уменьшения экссудации.
- Витамины группы В, а также комбинированные препараты, в состав которых, помимо витаминов, входят анестетики – Комбилипен.
- Средства, улучшающие циркуляцию крови – Трентал, Актовегин.
При бактериальной этиологии отека костного мозга назначается курс антибиотиков. Если причиной патологии стала туберкулезная инфекция, необходимо использовать в лечении специфические противотуберкулезные средства.
Физиотерапия
После снятия острого воспаления для закрепления результата больной посещает сеансы физиотерапии. Наиболее эффективными в этом случае становятся:
- Магнитотерапия.
- Лечение лазером
- Иглоукалывание.
Эти процедуры способствуют рассасыванию экссудативной жидкости.
Хирургическое лечение
В том случае, если при помощи медикаментозного лечения и физиотерапевтических мероприятий не удается добиться купирования патологического процесса, пациенту рекомендуется хирургическое вмешательство. Своевременно проведенная операция позволяет радикально решить проблему, связанную с отеком костного мозга. В некоторых случаях – например, при ОКМ позвоночника – она является единственной возможностью исправить ситуацию.
Профилактика отеков костного мозга включает предупреждение травматизма, соблюдение умеренной двигательной активности, закаливающие процедуры и полноценное рациональное питание.
Источник