Развитию отека клетки при повреждении способствуют
a) пикнозом;+
b) кариорексисом;
c) кариолизисом;
d) аутолизом;
e) некробиозом.
171. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие
a) на рибосомы;
b) на саркоплазматический ретикулум;
c) на ядро клетки при митозе; +
d) на комплекс Гольджи;
e) на митохондрии.
172.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является
A) денатурация белковых молекул
B) усиление перекисного окисления липидов
C) блокада цитохромоксидазы +
D) ацидоз
E) разобщение процессов окисления и фосфорилирования
173. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при
A) действии радиации
B) отравлении цианидами +
C) действии высокой температуры
D) механической травме
E) действии антиоксидантов
174. Правильным является утверждение
a) внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки
b) повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки
c) повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки +
d) способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается
e) электропроводность поврежденных клеток обычно снижается
175. Развитию отека клетки при повреждении способствуют:
A) повышение концентрации внутриклеточного натрия +
B) повышение концентрации внутриклеточного калия
C) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для
Ионов +
D) угнетение анаэробного гликолиза
E) снижение гидрофильности цитоплазмы
176. Укажите механизмы повреждения клетки:
A) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования
B) повышение активности ферментов системы репарации ДНК
C) усиление свободнорадикального окисления липидов +
D) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму +
E) ацидоз +
177. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:
A) экспрессии патологических генов +
B) репрессии нормальных генов +
C) транслокации генов +
D) изменении структуры генов +
E) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
178. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:
A) уменьшение активности Na+/К+ — АТФазы +
B) увеличение внутриклеточного осмотического давления +
Cинтенсификация перекисного окисления липидов) +
D) увеличение гидрофильности цитозольных белков +
E) уменьшение активности Са++ — АТФ-азы +
179. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о
повреждении трансмембранных ионных насосов?
A) увеличение содержания внутриклеточного кальция +
B) уменьшение содержания внутриклеточного натрия
C) увеличение содержания внутриклеточного калия
D) уменьшение содержания внутриклеточного калия +
E) увеличение содержания внутриклеточного натрия +
180. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных
реакций вызывает:
A) конформационные изменения липопротеидных комплексов
мембран клеток +
B) инактивацию сульфгидрильныых групп белков +
C) подавление процессов окислительного фосфориллирования +
D) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного
обменного механизма +
E) активацию функции мембраносвязанных рецепторов
181. Показателем повреждения клетки является
A) увеличение рН цитоплазмы
B) увеличение мембранного потенциала клетки
C) увеличение внутриклеточной концентрации калия
D) увеличение внутриклеточной концентрации кальция +
E) уменьшение внутриклеточной концентрации натрия
182. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке?
A) активацией фосфолипазыы А2 +
B) инактивацией фосфолипазы С
C) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
D) увеличением содержания свободного кальмодулина
E) разобщением окисления и фосфориллирования +
183. В первую очередь нарушение клеточных мембран развивается при повреждении
a) механическом +
b) термическом
c) химическом
d) биологическом
e) физическом
184. Назовите механизмы повреждения клеточных мембран
а) активация мембранных трансфераз, б) активация транспорта глюкозы в клетку;
в) значительная активация перекисного окисления липидов; г) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз; д) осмотическое повреждение; е) адсобция крупномолекулярных белковых комплексов на мембранах
A) в, г, д, е +
B) б, в, г, д
C) а, б, д, е
D) б, в, г, е
E) а, б, в, е
185. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
A) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия
B) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция +
C) понижение внутриклеточного содержания ионов калия
D) повыыышение внутриклеточного содержания воды
E) снижение внутриклеточного рН +
186. Активации перекисного окисления липидов способствует
a) снижение активности СОД (супероксиддисмутазы) +
b) повышение активности каталазы
c) высокие концентрации альфа-токоферола
d) большие концентрации белков, содержащих SH-группы
e) снижение концентрации ионов с переменной валентностью.
187. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:
A) уменьшение гидрофобности липидов +
B) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки
C) гипергидратация клетки +
D) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция +
E) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны +
188. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку?
A) глютатионпероксидаза +
B) супероксиддисмутаза +
C) витамин Е +
D) ненасыщенные жирные кислотыы
E) ионол +
189. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение
a) проницаемости мембран+
b) поверхностного натяжения
c) электрической прочности мембран
d) калия в клетках
e) макроэргов в клетках
190. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к
a) кариорексису
b) аутолизу клетки
c) нарушению регуляции клеточного деления
d) нарушению окислительного фосфорилирования+
e) понижению мембранного потенциала клетки.
191. Повреждение мембран лизосом приводит к
a) активации тканевого дыхания
b) повышению процессов гидролиза в клетке+
c) активации синтеза белка
d) повышению мембранного потенциала
e) апоптозу
192. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к
a) выходу из клетки ионов натрия
b) поступлению в клетку ионов калия
c) выходу из клетки ионов кальция
d) выходу из клеток ферментов и гиперферментемии+
e) уменьшению окрашивания клетки красителями.
193. Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения
a) ядра;
b) рибосом;
c) митохондрий;
d) эндоплазматического ретикулума; +
e) лизосом.
194. Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки
Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов ..? ® активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования
A) кальция +
B) натрия
C) калия
D) магния
E) водорода
195. Недостающим звеном патогенеза повреждения клетки является
Повреждение мембран ® ионный дисбаланс: .. ? ® повышение осмотического давления ® гипергидратация клетки
A) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке
B) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке
C) увеличение натрия и кальция в клетке +
D) увеличение натрия, кальция, калия в клетке
196 . Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки?
A) активация перекисного окисления липидов +
B) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ
C) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода +
D) увеличение в клетке свободных радикалов +
197. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток
A) хаотичные разрывы ДНК:
B) расщепление ДНК в строго определенныых участках +
C) высвобождение и активация лизосомальных ферментов
D) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы +
E) гипергидратация клеток
198. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится
a) кариорексис
b) разрыв крист митохондрий
c) понижение активности дыхательных ферментов
d) повышение активности лизосомальных ферментов
e) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур .+
199. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:
A) двухвалентные ионы железа
B) СОД
C) витамин Д
D) витамин С +
E) витамин Е +
200. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмыы при остром повреждении клетки:
A) усиление транспорта ионов кальция в клетку
B) активация буферных систем гиалоплазмы +
C) активация факторов антиоксидантной защиты +
D) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация
E) активация ДНК-полимераз и лигаз +
Нарушения обмена веществ
201. Содержание гликогена в печени увеличивается при
A)гликогенозах +
B) сахарном диабете
C) гипоксии
D)физической нагрузке
E) голодании
202. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при
A) гипоксии
B) гепатитах
C) циррозе печени
D) гепатозах
E) гликогенозах .+
203. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования
A) a -кетоглютаровой кислоты
B) арахидоновой кислоты
C) пировиноградной кислоты +
D) b-оксимасляной кислоты
E) глутаминовой кислоты
204. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение
A) усиление гликогенеза
B) повышение гликогенолиза
C) активация липолиза
D) активация анаэробного гликолиза +
E) усиления окисления в цикле Кребса.
205. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования
A) a -кетоглютаровой кислоты
B) арахидоновой кислоты
C) молочной кислоты +
D) b-оксимасляной кислоты
E) глутаминовой кислоты
206. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение
A) усиление гликогенеза
B)повышение гликогенолиза
C)активация липолиза
D) Нарушение функции печени (цикла Кори) +
E) усиления окисления в цикле Кребса.
207. Причиной острой гипогликемии является
A)инсулинома
B) передозировка инсулина +
C) гликогенозы
D)хроническая надпочечниковая недостаточность
E) голодание
208. Причиной гипогликемии могут быть
A) Гликогенозы
Источник
ОБЩАЯ
ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ
1.
Признаками повреждения клеток могут
служить:
1.
Повышение уровня лактата в плазме крови
2.
Повышение уровня кальция в цитоплазме
3.
Повышение уровня натрия в плазме крови
4.
Появление внутриклеточных ферментов
в плазме крови
5.
Повышение уровня калия в плазме крови
2. Отеку
клетки при повреждении способствуют:
1.
Повышение концентрации внутриклеточного
натрия
2.
Повышение концентрации внутриклеточного
калия
3.
Повышение проницаемости цитоплазматической
мембраны для ионов
4.
Угнетение анаэробного гликолиза
5.
Снижение гидрофильности цитоплазмы
3. При
повреждении клетки в ее цитоплазме
повышается содержание:
1.
Калия
2.
Кальция
3.
Свободных радикалов
4.
АТФ
5.
Гидролитических ферментов
4.
Неспецифическими проявлениями повреждения
клетки являются:
1.
Повреждение генома
2.
Ацидоз
3.
Алкалоз
4.
Накопление в клетке натрия
5.
Активация лизосомальных ферментов
5. Буферная
система клетки препятствует изменению
в цитоплазме
1.
Концентрации протонов
2.
Концентрации глюкозы
3.
Концентрации перекисей
4.
Концентрации калия и натрия
5.
Концентрации триглицеридов
6. К
антиоксидантным системам относятся:
1.
Супероксидный анион радикал
2.
Супероксиддисмутаза и каталаза
3.
Гидроксильный радикал
4.
-токоферол
5.
Фосфолипиды
7.
Активация фосфолипазы в клетке при
повреждении происходит под влиянием:
1.
Снижения чувствительности рецепторов
клетки к тиреокальцитонину
2.
Снижения интенсивности свободнорадикального
окисления
3.
Увеличения концентрации ионов Са в
цитоплазме
4.
Увеличения концентрации ионов К в
цитоплазме
5.
Увеличения синтеза биогенных аминов в
клетке
8. Укажите
механизмы повреждения клеточных мембран:
1.
Интенсификация свободнорадикальных и
липоперекисных реакций
2.
Выход лизосомальных гидролаз в цитоплазму
3.
Активация транспорта глюкозы в клетку
4.
Осмотическая гипергидратация клетки
и ее структур
5.
Адсорбция белков на цитолемме
9. Укажите
неферментные факторы антиоксидантной
защиты клеток:
1.
Витамин К
2.
Глюкуронидаза
3.
Витамин А
4.
Витамин С
5.
Витамин Е
10. Укажите
вещества, обладающие свойствами
антиоксидантов
1.
Токоферолы
2.
Каталазы
3.
Миелопероксидаза
4.
Глютатионредуктаза
5.
Щелочная фосфатаза
11.
Укажите, какие из перечисленных изменений
метаболизма клетки сопровождаются
быстроразвивающимися нарушениями
барьерных свойств цитоплазматических
мембран
1.
Активация гликолиза
2.
Активация фосфолипаз
3.
Угнетение синтеза белка
4.
Активация перекисного окисления липидов
5.
Активация аденилатциклазы
12.
Укажите, какие механизмы лежат в основе
реперфузионных повреждений клетки?
1.
Активация перекисного окисления липидов
2.
Активация ферментов синтеза и транспорта
АТФ
3.
Накопление ионов калия
4.
Накопление в повреждщенных клетках
активных форм кислорода
5.
Увеличение активности фосфолипаз
13. Апоптоз
проявляется:
1.
Уменьшением объема клетки
2.
Увеличением объема клетки
3.
Конденсацией и фрагментацией хроматина
4.
Увеличением трансмембранного потенциала
5.
Уплотнением цитоплазматических мембран
без выхода содержимого
14. К
свободным радикалам относятся:
1.
Супероксид
2.
Липиды
3.
Гидроксил
4.
Оксид азота
5.
Альфа-токоферол
15.
Маркерами оксидантного повреждения
мембран клеток являются:
1.
Глюкоза и галактоза
2.
Малоновый диальдегид
3.
Супероксиддисмутаза
4.
Бета-каротин
5.
Витамин C
16. К
защитным механизмам клеток при повреждении
относятся:
1.
Антиоксидантные системы
2.
Система комплемента
3.
Кининовая система
4.
Гипертрофия
5.
Гиперплазия
17.
Укажите показатели повреждения клетки:
а)
увеличение рН в клетке
б)
снижение мембранного потенциала
в)
увеличение внеклеточной концентрации
ионов калия
г)
увеличение внутриклеточной концентрации
ионов калия
д)
увеличение внутриклеточной концентрации
ионов кальция
е)
уменьшение внутриклеточной концентрации
ионов кальция
18.
Выберите из перечисленного механизмы
повреждения клетки:
а)
повышение сопряженности окислительного
фосфорилирования;
б)
повышение активности ферментов системы
репарации ДНК;
в)
усиление свободнорадикального окисления
липидов;
г)
выход лизосомальных ферментов в
гиалоплазму;
д)
экспрессия онкогена.
19.
Укажите, чем сопровождается увеличение
содержания свободного ионизированного
кальция в клетке
а)
активацией фосфолипазы А2;
б)
инактивацией фосфолипазы С;
в)
активацией перекисного окисления
липидов;
г)
гиперполяризацией цитоплазматической
мембраны;
д)
увеличением выхода К+ из клетки;
е)
гипергидратацией клетки.
20.
Укажите признаки, характерные для
апоптоза клеток:
а)
хаотичные разрывы ДНК;
б)
расщепление ДНК в строго определенных
участках;
в)
высвобождение и активация лизосомальных
ферментов;
г)
формирование вакуолей, содержащих
фрагменты ядра и органеллы;
д)
гипергидратация клеток.
21.
Укажите последствия выраженного ацидоза
при ишемическом повреждении кардиомиоцитов:
а)
↓Са++-транспортирующей функции
саркоплазматического ретикулума;
б)
активация Nа+/К+-АТФазы;
в)
инактивация лизосомальных протеаз и
фосфолипаз;
г)
активация перекисного окисления липидов;
д)
снижение сократительной функции
миофибрилл;
е)
активация ферментов креатининкиназной
системы.
22.
В основе ишемического повреждения
клеток лежат все нижеперечисленные
механизмы, кроме:
1)
увеличение активности Са++АТФазы;
2)
уменьшение активности Na+/K+АТФазы;
3)
увеличение в клетке ионов Са++;
4)
активация ПОЛ;
5)
высвобождение лизосомальных протеаз
23.
Повреждение клетки может возникать
вследствие изменения ее генетической
программы при:
а)
экспрессии патологических генов
б)
репрессии нормальных генов
в)
транслокации генов
г)
изменении структуры генов
д)
экспрессии генов главного комплекса
гистосовместимости
24.
Измерения внутриклеточной концентрации
ионов натрия и калия в двух соседних
миокардиальных клетках дали следующие
результаты: клетка А: K+ -100 мМ, Na+ — 40 мМ,
клетка
Б: К+-155 мМ, Na+ -12 мМ. Признаки отека
обнаруживаются…
а)
в клетке А
б)
в клетке Б
25.
Укажите причины гипергидратации клетки
при повреждении:
а)
уменьшение активности Na+/К+ АТФазы
б)
уменьшение активности гликогенсинтетазы
в)
увеличение активности фосфофруктокиназы
г)
увеличение внутриклеточного осмотического
давления
д)
уменьшение активности фосфолипазы С
е)
интенсификация перекисного окисления
липидов
26.
Могут ли ионы кальция влиять на процессы
перекисного окисления липидов?
а)
да
б)
нет
27.
К механизмам повреждения клеточных
мембран относятся все нижеперечисленные,
кроме:
а)
интенсификация свободнорадикальных и
липопероксидных реакций
б)
выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму
в)
активация мембранных и внутриклеточных
фосфолипаз
г)
активация транспорта глюкозы в клетку
д)
осмотическая гипергидратация клетки
и субклеточных структур
е)
адсорбция белков на цитолемме
28.
Укажите интрацеллюлярные адаптивные
механизмы при повреждении клетки:
а)
активация гликолиза
б)
усиление транспорта ионов кальция в
клетку
в)
активация буферных систем гиалоплазмы
г)
активация факторов антиоксидантной
защиты
д)
выход лизосомальных ферментов в
гиалоплазму и активациях их
е)
активация ДНК-полимераз и лигаз
29.
Укажите, чем сопровождается увеличение
содержания свободного ионизированного
кальция в клетке
а)
увеличением выхода ионов калия из клетки
б)
инактивацией протеаз
в)
гипергидратацией клетки
г)
активацией перекисного оксления липидов
30.
Прямыми последствиями снижения рН в
поврежденной клетке являются:
а)
инактивация лизосомальных протеаз
б)
активация лизосомальных фосфолипаз и
протеаз
в)
снижение синтеза ДНК
г)
повышение проницаемости лизосомальных
мембран
д)
активация гликолиза
е)
изменение конформационных свойств
мембранных белков
Соседние файлы в папке комплект тестов
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Тесты с ответами — Патофизиология клетки
Звёздочкой (*) отмечены правильные ответы
Тест
Укажите механизмы повреждения клетки:
повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования
повышение активности ферментов системы репарации ДНК
* усиление свободнорадикального окисления липидов
* выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму
* экспрессия онкогена
Тест
Укажите показатели повреждения клетки:
увеличение рН в клетке
* снижение мембранного потенциала
* увеличение внеклеточной концентрации ионов калия
увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия
* увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция
уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция
уменьшение внутриклеточной концентрации ионов натрия
* гипергидратация клетки
* уменьшение функциональной активности клетки
Тест
Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:
* экспрессии патологических генов
* репрессии нормальных генов
* транслокации генов
* изменении структуры генов
экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
Тест по патофизиологии
Измерение концентрации свободного ионизированного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты: клетка А — 10(-4) М, клетка Б -10(-7) М. Какая клетка повреждена?
* клетка А
клетка Б
Тест
Как изменяется показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки?
* уменьшается
не изменяется
увеличивается
Тест
Внутриклеточная концентрация ионов натрия и калия в двух соседних миокардиальных клетках следующая: клетка А: К+ — l00 мM, Na+- 40 мМ, клетка Б: K+ -155 мМ, Na+ -12 мМ. В какой клетке должны обнаруживаться признаки отека?
* в клетке А
в клетке Б
Тест
Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:
* уменьшение активности Na+/K+-АТФазы
уменьшение активности гликогенсинтетазы
увеличение активности фосфофруктокиназы
* увеличение внутриклеточного осмотического давления
уменьшение активности фосфолипазы С
* интенсификация перекисного окисления липидов
* увеличение гидрофильности цитозольных белков
* уменьшение активности Са++-АТФазы
Тест
Какие ниже показатели указывают на повреждение трансмембранных ионных насосов?
* увеличение содержания внутриклеточного кальция
уменьшение содержания внутриклеточного кальция
уменьшение содержания внутриклеточного натрия
увеличение содержания внутриклеточного калия
* уменьшение содержания внутриклеточного калия
* увеличение содержания внутриклеточного натрия
Тест
Способствует ли усиление процессов перекисного окисления липидов в поврежденной клетке улучшению ее энергообеспечения?
да
* нет
Тест
Могут ли ионы кальция влиять на процессы перекисного окисления липидов?
* да
нет
Тест
Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает:
* конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки
* инактивацию сульфгидрильных групп белков
* активацию фосфолипаз
* подавление процессов окислительного фосфорилирования
* уменьшение активности Na-Ca трансмембранного обменного механизма
активацию функции мембраносвязанных рецепторов
Тест
Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:
* интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций
* выход лизосомных гидролаз в гиалоплазму
* активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз
активация транспорта глюкозы в клетку
* осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
адсорбция белков на цитолемме
* детергентное действие высших жирных кислот и гидроперекисей липидов
Тест по патофизиологии
Укажите ферменты антимутационной системы клетки:
* рестриктаза
гистаминаза
гиалуронидаза
* ДНК-полимераза
креатинфосфаткиназа
* лигаза
Тест
Укажите «неспецифические» проявления повреждения клетки:
* денатурация молекул белка
* усиление перекисного окисления липидов
* ацидоз
* лабилизация мембран лизосом
разобщение процессов окисления и фосфорилирования
* инактивация мембраносвязанных ферментов
гемолиз
Тест
Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:
двухвалентные ионы железа
глюкуронидаза
* витамин А
* витамин С
* витамин Е
Тест
Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при повреждении клетки:
* активация гликолиза
усиление транспорта ионов кальция в клетку
* активация буферных систем гиалоплазмы
* активация факторов антиоксидантной защиты
выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и активациях их
* активация ДНК-полимераз и лигаз
* гиперплазия субклеточных структур
* снижение функциональной активности клетки
гиперфункция соседних, неповрежд„нных клеток
Тест
Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:
* уменьшение гидрофобное липидов
уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки
повышение содержания в ЦПМ полиненасыщенных жирных кислот
* гипергидратация клетки
* изменение конформации рецепторных белков
* увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция
* нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны
* образование ковалентных сшивок между липидными и белковыми молекулами
Тест
Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку?
* глютатионпероксидаза
кислород
* супероксиддисмутаза
* препараты селена
витамин Д
* витамин Е
* катализа
ненасыщенные жирные кислоты
нафтохиноны
Тест по патофизиологии
Какие из перечисленных ниже веществ обладают свойствами антиоксидантов?
* токоферолы
* каталаза
миелопероксидаза
* глютатионпероксидаза
* восстановленный глютатион
щелочная фосфатаза
витамин D
* препараты селена
Тест
Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке?
* активацией фосфолипазы А2
инактивацией фосфолипазы С
* активацией перекисного окисления липидов
гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
увеличением содержания свободного кальмодулина
* увеличением выхода K+ из клетки
* гипергидратацией клетки
Тест
Укажите органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция:
лизосомы
рибосомы
ядро
* митохондрии
* саркоплазматический ретикулум
аппарат Гольджи
Тест
Какими ионами, главным образом, активируются в поврежденной клетке мембраносвязаяные фосфолипазы:
Н+
Mg++
Na+
К+
* Са++
Тест
Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
повышение внутриклеточного содержания ионов натрия
* повышение внутриклеточного содержания ионов кальция
понижение внутриклеточного содержания ионов калия
повышение внутриклеточного содержания воды
* нарушение метаболизма адениловых нуклеотидов
* снижение внутриклеточного РН
* интенсификация перекисного окисления липидов
Тест
Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединени в высоких концентрациях?
понижают проницаемость мембраны клетки
* повышают проницаемость мембраны клетки
* агрегируют в мицеллы и внедряются в мембрану
* вытесняют ионы кальция из мембраны
в виде мономеров встраиваются в гидрофобный слой мембраны
* разрушают липидный бислой мембраны клетки
Тест
Какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаюто быстро развивающимся нарушением барьерных свойств цитоплазматической мембраны?
активация гликолиза
* активация фосфолипазы
угнетение синтеза белка
* активация перекисного окисления липидов
активация аденилатциклазы
активация гуанилатцикдазы
Тест
Назовите последствия снижения активности цАМФ-зависимой протеинкиназы, фосфорилирующей кальмодулин:
активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз
* активация мембраносвязанных фосфолипаз
* повышение внутриклеточного содержания ионов кальция
снижение внутриклеточного содержания ионов кальция
повышение активности Са++-насоса цитолеммы
Тест
Назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ-лучей:
энергодефицит
* активация фосфолипаз
гидролиз вторичных мессенджеров
активация комплемента
* интенсификация перекисного окисления липидов
* нарушение генетического аппарата клетки
Тест
Какие процессы могут вызвать нарушения функции рецепторного аппарата клетки?
* активация мемраносвязанных фосфолипаз
активация кальмодулина
активация гуанилатциклазы
* чрезмерная активация аденилатциклазы
* десенситизация
* интенсификация перекисного окисления липидов
Тест по патофизиологии
Укажите компоненты комплемента,
образующие большой мембрано-атакующий литический комплекс:
С1
С2а
Сза
Сзв
С4а
С4в
* С5а
* С5в
Тест
Назовите последствия активации системы комплемента:
торможение фагоцитоза
* активация полиморфноядерных лейкоцитов
* стимуляция секреции гистамина тучными клетками
* образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране клетки
* гибель клетки-мишени
дегидратация клетки-мишени
Тест
Прямыми последствиями снижения рН в поврежденной клетке являются:
инактивация лизосомальных протеаз
* активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз
* снижение синтеза ДНК
* повышение проницаемости лизосомальных мембран
активация гликолиза
* изменение конформационных свойств мембранных белков
активация Na+/К+-АТФаз
Тест
Укажите последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов:
* угнетение Са++-транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума
активация Na+/К+-AТФазы
инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз
* активация перекисного окисления липидов
* снижение сократительной функции миофибрилл
снижение проницаемости лизосомальных мембран
активация ферментов креатинкиназной системы
* повреждение белковых компонентов клеточной мембраны
Тест
Какие изменения внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки можно отнести к компенсаторным?
* уменьшение синтеза белков
накопление продуктов катаболизма адениловых нуклеотидов
* мобилизация креатинфосфата
разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях
* усиление анаэробного гликолиза
потеря клеткой пуриновых оснований
* мобилизация гликогена
усиление метаболизма арахидоновой кислоты
Тест
Какие изменения лежат в основе ишемического повреждения клетки?
увеличение активности Са++-АТФазы
* уменьшение активности Na+/K+-ATФaзы
* увеличение в клетке ионов Са++
* активация фосфолипазы А2
* активация ПОЛ
* высвобождение лизосомальных протеаз
торможение ПОЛ
* дефицит АТФ
Тест
Укажите последствия увеличенного содержания внутриклеточного кальция при ишемическом повреждении клетки:
* активация фосфолипаз
* активация протеаз
дегидратация клетки
* гипергидратация клетки
уменьшение проницаемости мембраны митохондрий
* интенсификация перекисного окисления липидов
активация ферментов антиоксидантной системы клетки
* нарушение энергетической функции митохондрий
инактивация фосфолипазы А2
Тест
Какими ионами, главным образом, активируются в поврежденной клетке фосфолипазы и протеазы лизосом?
* Н+
Mg++
Na+
К+
Са++
Оценить статью
Источник