Прогноз отека легких при инсульте

Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.
Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)
Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович
Подробнее
Редактор страницы: Семенистый М.Н.
Подробнее
Ведущие специалисты в области нейрохирургии:
Балязин Виктор Александрович
Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии
Подробнее
Молдованов Владимир Архипович
Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа
Подробнее
Савченко Александр Федорович
Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2
Подробнее
А. А. Растворова (Москва)
Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе отека легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вызывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.
ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ
Значение нервной системы в патогенезе отека легких подтверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Сперанского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,
Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом существенное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.
Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатомические изменения в легких в острой стадии мозгового инсульта, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота отека легких при мозговом инсульте различна по данным авторов (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).
Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморрагическом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.
Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками анализа 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в условиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %). Отек легких у больных инсультом наблюдается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 наблюдался отек легких. Н. К. Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желудочки мозга, протекающих с горметоиией.
В работе представлены данные “изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.
Этиология инсульта: гипертоническая болезнь—132 больных, атеросклероз мозговых сосудов — 76 больных, аневризма мозговых сосудов — 8 больных, ревматизм — 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет — 27,. от 41 до 50 лет — 28, от 51 до 60 лет — 49, от 61 до 70 лет — 56, свыше 71 года — 53 больных.
Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные геморрагии были у 145 больных, субарахноидальные — у 3 больных. Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок — у 17 больных, у 2 больных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в желудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в. полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной геморрагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных — медиокапсулярная гематома, с захватом подкорковых ядер.
Отек легких у больных с геморрагическим инсультом развивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день заболевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола. Расстройства дыхания обтурационного типа вследствие коматозного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних дыхательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регуляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры дыхательного цикла). Недостаточная оксигенация крови, наблюдавшаяся у большинства больных в остром периоде мозгового инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений. Таким образом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функций и респираторных расстройств.
При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тромбоза церебральных сосудов, у 55 — нетромботическое, размягчение. Преобладала локализация очагов размягчения в полушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра. В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе мозга (табл. 1).
Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-
лагающими факторами развития отека легких были заболевания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, митральный порок сердца с преобладанием стеноза, инфаркт миокарда. У этих больных выявлялись нарушения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводимости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообращения с повышением давления в малом круге кровообращения и застойными явлениями в легких. У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пневмосклероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточность. Следовательно, у больных первой группы мозговой инсульт происходил на фоне тяжелого соматического заболевания. Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубляло сосудисто-мозговую недостаточность.
Во второй группе больных с ишемическим инсультом, осложненным отеком легких, развитие отека легких было обусловлено мозговым инсультом. Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшествовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического инсульта, когда были выражены симптомы поражения мозгового ствола. У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и респираторных функций.
У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсульта она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения. У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминальном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток. Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, которые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.
Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбоэмболией легочной артерии.
Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового инсульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга. Наиболее часто отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присоединяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга. В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обусловлен поражением центров вегетативной регуляции и крайним выражением вегетативных нарушений. В этой связи становится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморрагических инсультов (65%), которые в виду тяжести и особенностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.
В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникновение его преимущественно с сердечно-легочной недостаточностью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятельности.
Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-сосудистой и легочной систем.
Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологических явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет значение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосудистой недостаточностью.
Запись на прием к нейрохирургу
Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.
Как записаться на консультацию врача?
1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.
1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:
1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:
2) Вам ответит дежурный врач.
3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!
4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.
Источник
2012-09-07 15:40:13
Спрашивает Сергей:
Больной 53 года, мужчина, болеет с 2004 г. по настоящее время.
История болезни:
Жалобы на внезапно возникающие приступы судорог, с потерей сознания, отделением пены изо рта, с прикусыванием языка. Приступы имеют разную длительность. За один месяц возникают неотчетливые предвесники, которые пациент затрудняется описать, но выделяет появление цветных пятен перед глазами.
После приступа — периоды слабости, длительностью до месяца, головных болей, распирающего характера, нарушение восприятия размеров и форм пальцев кисти, пошатывания.
Отмечает боли в спине, головные боли, внезапно возникающие и проходящие при поворотах головы.
Анамнез mobi: до 44 лет не имел никаких жалоб. Приступы появились внезапно. Черепно-мозговых травм, заболеваний воспалительного характера не было. Приступы 3-4 раза в год.
Принимает Депакин Хроно 500, 1т*2р/д и Дефенин 1т * 2р/д. Однако не отмечает уменьшение количества приступов.
МРТ шейного отдела позвоночника 10.02.2009
МР-признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника. Протрузия диска С5-С6.
***************************
МРТ головного мозга с контрастным усилением (магневит 20,0), МР-ангиография 10.02.2009
На серии МР-томограмы выполненных в аксиальной, сагиттальной и коронарно плоскостях в режимах Т1, Т2 взвешенных изображений и FLAIR в проекции переднего полюса левой височной доли визуализируется кистозное образование с четкими контурами, размером 26*18*14 мм, при внутривенном усилении не накапливающее контрастное вещество. Дифференцировка белого и серого вещества сохранена. Серединные структуры мозга не смещены.
Желудочковая система мозга не расширена, симметрична: ширина третьего желудочка 4 мм, передний рог латерального желудочка 8мм, индекс желудочков 4,1. Умеренное расширение субарахнлидальных пространств конвекситальной поверхности мозга преимущественно лобнотеменной области, а также латеральных и сильвиевых щелей.
Патологический изменений со стороны хиазмы,турецкого седла, мозолистого тела, ствола мозга не выявлено. Базальные цистерны мозга не изменены.
Околоносовые пазухи и ячейки височных костей нормально развиты, достаточно пневматизированы.
Патологических сигналов в костях черепа не выявлено. Краниовертебальный переход не изменен. Видимые отделы спинного Т1 взвешенных сагиттальных изображениях без патологического утолщения. Позвонки С1-С4 не изменены.
В сосудистом режиме определяется незначительный S-образный изгиб в шейном сегменте правой ВСА, изменение других сосудов не выявлено: контуры их четкие, ровные, калибр не изменен.
Заключение: МР-признаки арахноидальной кисты левой височной области. Легкая наружная гидроцефалия. Извитость ВСА.
********************************
МРТ головного мозга. МР-ангиография сосудов головного мозга 03.02.2011
На серии МР-томограмм, произведенных в аксиальной и сагиттальной проекциях в режимах Т2 иТ1-взвешенных изображениях, а также FAST Flair в кортикальных отделах левой лобно-теменной области (в области пре- и пост центральных извилин и верхней теменной дольки справа), а также левой теменной области (в области задних отделов левой постцентральной извилины) определяется обширная зона до 70*95*35 мм, с повышенным МР-сигналом на Т2 ВИ в режиме FAST Flair.
Срединные структуры не смещены. Желудочки головного мозга III желудочек 4 мм, боковые желудочки головного- передние рога 8мм, тела 14 мм – расширены.
Расширены субрахноидальные пространства в лобно теменной областях, сильвиевы щели с обеих сторон. Определяется локальное расширение субарахноидального пространства в левой переднее-височной области размерами 30*15*15 мм.
Околоносовые пазухи: основные, верхнечелюстные, лобные, клетки решетчатого лабиринта с обеих сторон достаточной пневматизации.
В полости орбит без дополнительных образований, ретробульбарная клетчатка не изменена.
На МР- антиограммах сосудов головного мозга – ход сосудов обычный, МРС от кровотока задних соединительных артерий не визуализируется, других МР-признаков изменения кровотока не выявлено.
Заключение: изменений в кортикальных отделах левой лобно-теменной и правой теменной областей необходимо дифференцировать между воспалительным процессом и ОНМК.
Расширение желудочков головного мозга и субарахноидальных пространств. Арахноидальная киста левой переднее-височной области.
*****************************
МРТ головного мозга (в/в Томовист 20 мл) 03.02.2011
На серии МР-томограмм, произведенных в аксиальной и сагиттальной проекциях Т1-взвешенных изображениях после введения Томовиста 20 мл патологического повышения интенсивности МРС в ткани головного мозга не выявлено.
***************************
Триплексное ультразвуковое сканирование брахиоцефальных сосудов. 11.02.2011
Незначительные атеросклеротические изменения в стенках экстракраниальных артерий. Внутримозговой кровоток замедленный, симметричные признак ДЭП.
Деформация правой ПА в экстракраниальном отделе. Умеренная венозная дисфункция.
**********************
МРТ головного мозга 18.02.2011
Заключение: МР-признаки арахноидальной кисты левой височной области. Легкая наружная гидроцефалия. Минимальный двухсторонний гайморит. Правосторонний мастоидит. В сравнении с предыдущими исследованиями МРТ-без динамики.
***************************
Электроэнцефалография 11.10.2011
На ЭЭГ бодрствования регисатрируются легкие диффузные изменения (невыраженная модуляция альфа-ритма) без четко локализованного очага возможно энцефалопатического генеза. Эпилептиформных феноменов не зарегестрированно.
*******************************
МРТ головного мозга 04 апреля 2012 (центр лучевой диагностики, г. Харьков)
Заключение: очаги в гемисферах мозжечка, -вероятнее всего, врожденные ангиомы без признаков артериального кровотока, но нельзя исключить наличие мелких абсцедирующих полостных образований (так как на представленных снимках они четко не визуализировались). Ранее определяемое очаговое поражение и переход с милиарные очаги глиоза кортикальных отделов следствие, вероятнее всего, перенесенного воспалительного поражения. Умеренно выраженная наружная и внутренняя гидроцефалия. Врожденная арахноидальная киста на уровне полюса левой височной доли. Незначительные признаки мальротации правого гиппокампа. Ретроцеребеллярные врожденные арахноидальные кисты(врач Канищева И.Н.)
********************
Консультационное заключение поликлиники (академия медицинских наук Украины «институт неврологии, психиатрии и наркологии, г. Харьков)
Заключение: хронический инфекционно-аллергический арахноэнцефалит на фоне врожденной арахноидальной кисты левой височной доли с ликворно- сосудисной дисциркуляцией, эпилепниформенным синдромом, вискибуло-анакническим синдромом. (врач Бобенко С.И.)
************************
Консультация невролога (клиника «Оберег», г. Киев) 22.05.2012
Заключение: фокальные чувствительные Джексоновские эпиприступы (начинаются справой кисти) со вторичной генерализацией частотой 3-4 раза в год, вероятно как следствие перенесенной в 2004 нейроинфекции. Абсцедирующие полостные образования в гемисферах мозжечка согласно МРТ головного мозга от 04.04.2012. (врач Самосюк Н.И.)
**************************
Триплексное ультразвуковое сканирование брахиоцефальных сосудов. Аппарат XARIO TOSHIBA 27.08.2012 (Мариуполь)
Заключение: липоидоз стенок сонных артерий. УЗ признаки ДЭП. Деформация правой ПА в костном канале с удовлетворительным кровотоком по ней. Миофасциальная компрессия обеих ВЯВ с их дисфункцией и умеренной перегрузкой внутримозговых вен. (врач Чумарина Т.В.)
*********************
Компьютерная томография головного мозга (с в/в рентгенконтрастированием: Томогексол 300, 50 мл), г. Мариуполь
Заключение: КТ-признаки дополнительного образования правой гемисферы мозжечка (абсцесс?) с локальным отёком. Вышеописанные изменения в лобной доле правой гемисферы головного мозга с наибольшей степенью вероятности обусловлены воспалительным процессом (энцефалит?). Арахноидальная киста левой латеральной щели. (врач Волошина Е.В.)
*/*/*/*/*/*/*/**/*/*/*/**/***/***///*/**/*/*/**/*/*/*/***/*/**/**/**/****//*/*/**/***/*
*/*/*/*/*/*/*/**/*/*/*/**/***/***///*/**/*/*/**/*/*/*/***/*/**/**/**/****//*/*/**/***/*
*/*/*/*/*/*/*/**/*/*/*/**/***/***///*/**/*/*/**/*/*/*/***/*/**/**/**/****//*/*/**/***/*
В настоящее время состояние у больного резко ухудшилось. Появилось сильное головокружение, головная боль, шаткость при ходьбе, временами все предметы видит расплывчато.
До 2012 года ставили диагноз последствие перенесенного венозного инсульта, но в Харькове (куда он ездил на консультацию) предположили, что болезнь имеет инфекционное происхождение. В Мариуполе были сделаны попытки выявить инфекцию, но к сожалению безрезультатно. Вопросы:
— насколько серьёзны вышеперечисленные заключения? Какие прогнозы на излечение?;
— может ли кто-то установить диагноз? Если да, то посоветуйте врача;
— имеет ли смысл продолжать искать инфекцию? Если да, то есть ли на территории Украины компетентные специалисты в данной области? Посоветуйте куда и к кому обратиться;
Заранее Вам благодарны за помощь.
17 сентября 2012 года
Отвечает Качанова Виктория Геннадиевна:
Здравствуйте, Сергей. Ситуация конечно серьезная. Прогноз может быть дан только при поставленном диагнозе. А так как его нет, то прогноз затруднителен. Кроме МРТ делали ли Вы общеклинические исследования, брали ли ликвор. Если выставляется инфекционный генез заболевания, то конечно нужно искать инфекцию путем сдачи крови на ПЦР, РИФ. В Донецке могу рекомендовать обратиться к моему учители Евтушенко С.К. Информацию как связаться, найдите в интернете.
Источник