Проблема пациента при отеке легких

Отек легких – это патологическое, очень серьезное состояние, которое характеризуется выходом транссудата в легочную ткань. В результате нарушается газообмен, что приводит к серьезнейшим последствиям вплоть до летального исхода.

Неотложная помощь при отеке легких – единственное, что может повысить риски пациента на выживание и восстановление здоровья. Человеку в такой ситуации требуется немедленное участие врачей.

Сам по себе отек легких чаще всего является уже осложнением, которое сопутствует серьезным проблемам органов и систем организма, например, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и т.д.

Причины

На самом деле причин отека легких очень много – для разных заболеваний они свои. Назовем для примера несколько общих предпосылок:

кардиосклероз после инфаркта, острый инфаркт миокарда;
гипертония, аритмия;
сердечная недостаточность;
врожденные либо приобретенные пороки сердца;
хронический бронхит, крупозная пневмония, бронхиальная астма;
осложнения на фоне ОРВИ, кори, гриппа, скарлатины, коклюша и других болезней;
недоношенность у новорожденных детей;
серьезные проблемы с почками;
черепно-мозговые травмы, операции на мозге и т.д.;
вдыхание токсических веществ.

Эти и многие другие причины не являются непосредственными факторами, способствующими развитию отека легких. Но на фоне подобных состояний он может развиваться, что обязательно учитывается при госпитализации со всем вышеперечисленным.

Разновидности

Есть разные варианты отека легких:

молниеносный. Он развивается крайне быстро, за несколько минут – исход в данном случае только летальный;
острый. Симптомы нарастают в течение четырех часов, риск летального исхода очень высокий. Такой отек часто встречается при инфаркте, удушье, черепно-мозговых травмах;
подострый. Развитие симптомов чередуется то активной, то более спокойной стадиями. Встречается при печеночной недостаточности;
затяжной. Может развиваться в течение двенадцати часов, даже нескольких суток, и не иметь яркого проявления. Проявляет себя при сердечной недостаточности, а также хронических болезней легких.

Очевидно, что для каждого варианта требуются свои действия. Если пациента еще можно спасти, скорость реагирования тут будет ключевым фактором.

Симптомы

Описывать симптомы отека легких можно только общими моментами, поскольку отдельные виды патологии протекают со смазанными характеристиками. К признакам относятся такие моменты:

сильная слабость;
поверхностное, очень частое дыхание;
сухой кашель;
сухие свистящие хрипы;
выраженная одышка;
одутловатость лица и шеи;
клокочущее дыхание и влажные хрипы;
пена изо рта с розовым оттенком;
заторможенность, спутанность сознания;
поверхностное дыхание;
нитевидный пульс.

Некоторые признаки отека легких противоречат друг другу по той причине, что начинаться все может с одного состояния, а заканчиваться другим. Например, в течение нескольких минут или часов наблюдается учащенное дыхание, а затем оно ослабевает. При быстрых и наиболее опасных формах отека смерть пациента наступает от удушья (асфиксии).

Диагностика

Если симптомы отека легких не выражены, параллельно с неотложной помощью требуются дополнительные исследования:

биохимический скрининг. Это исследование показателей крови;
изучение газов крови;
ЭКГ, УЗИ сердца;
рентгенография области грудной клетки;
катетеризация легочной артерии.

Во многих случаях диагностика отека легких возможна сразу же – только по тем признакам, которые проявляются у больного визуально и без дополнительного обследования.

Лечение

Единой программы для лечения отека легких нет и не может быть. Экстренная помощь больному включает мероприятия по уменьшению венозного возврата к сердцу, подаче увлажненного кислорода. Нередко больного переводят на ИВЛ, может выполняться трахеостомия.

Также дополнительно вводятся разные препараты: анальгетики, диуретики, средства, снижающие давление в малом круге кровообращения, препараты для сердца, антибактериальные средства и многое другое. Далее лечение отека легких, если приступ снят, сводится к тому, чтобы лечить основное заболевание, вызвавшее эту патологию.

Прогнозы при отеке очень серьезные. В зависимости от причин отека легких, смертность может составлять от 20 до 90%. Чем раньше будет выявлена проблема, тем выше шансы на выздоровление. Но во многих случаях пациента может спасти только своевременное лечение тех заболеваний, которые способствуют возникновению патологии – такая профилактика отека легких, например, единственная возможность снизить риски молниеносной формы болезни, которая сама по себе уже смертельная и не поддается лечению.

Вопросы-ответы

Из-за чего происходит отек легких?

Факторов, которые способствуют развитию этой патологии, десятки. Они связаны с другими заболеваниями разных систем организма. Клинические рекомендации при отеке легких во многом обуславливаются ситуацией.

Может ли отек легких привести к смерти?

Да, риск летального исхода в случае такой патологии очень высок, а для молниеносной формы он является единственным возможным исходом событий. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной профессиональной помощи.

Как лечить отек легких?

Это делают исключительно в медицинских учреждениях, чаще всего в реанимации. Все, что нужно знать про симптомы и лечение отека легких у взрослых либо детей, знают только врачи – патологию невозможно устранить без специальных знаний и навыков.

В чем особенности отека легких у детей?

В отличие от взрослых, у детей эта патология возникает намного реже по причине других болезней. Обычно в основе лежит аллергия или контакт с токсинами. Либо же причиной могут стать врожденные аномалии разных систем организма.

Источник

Содержание:

Отек легких – это патологическое состояние, при котором происходит резкое нарушение газообмена в легких и развивается гипоксия – недостаток кислорода в органах и тканях. Легкие отекают из-за резкого повышения давления в кровеносных сосудах, недостаточного количества белка или невозможности удерживать воду в жидкой части крови, которая не содержит клеток – плазме.

Термин «отек легких» используется для обозначения целой группы симптомов, которые наблюдаются при скоплении жидкости в легких за пределами кровеносных сосудов. Альвеола – это структурная единица легкого, которая имеет форму крошечного мешочка с тонкими стенками, оплетенного сетью мелких капилляров. Здесь постоянно происходит процесс газообмена – кислород поглощается кровью, выделяется углекислота, которую потом человек выдыхает наружу. Внутренняя поверхность легких устроена таким образом, что газообмен происходит очень быстро, этому способствуют и тонкие стенки каждой из альвеол. Но из-за строения легких происходит также и быстрое накопление жидкости, если произошло повреждение альвеол или по другим причинам. По сути, отек легких – это заполнение альвеол жидкостью из кровеносного русла вместо воздуха.

Виды отеков легких

Патологию принято разделять на два вида, в зависимости от причин, ее вызвавших:

развивающийся вследствие воздействия токсинов, которые повреждают целостность стенок сосудов альвеол, что приводит к попаданию жидкости из капилляров в легкие – мембранозный отек;
развивающийся вследствие болезней, при которых происходит увеличение гидростатического внутреннего сосудистого давления, при этом плазма выходит сначала в легкие, потом в альвеолы – гидростатический отек.

Причины отека легких

Легкие отекает не сами по себе, к этому приводят серьезные заболевания, а отек – следствие их. Основные причины это:

воспаление легких (пневмония);
сепсис;
побочные эффекты приема некоторых лекарств (передозировка Фентанила, Апрессина);
радиоактивное загрязнение;
наркомания;
тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (при застое крови и левожелудочковой недостаточности — инфаркты, пороки сердца);
хронические болезни легких (бронхиальная астма и эмфизема легких);
ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии, предрасположенность к образованию тромбов, например, при диагностировании варикозного расширения вен и гипертонической болезни);
заболевания, при которых наблюдается снижение количества белка в крови (цирроз печени, болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом);
внутривенные капельницы большого объема;
травмы мозга (кровоизлияние в мозг).

Когда необходима помощь врача?

Врачебная помощь нужна в любом случае, при обнаружении первых признаков отека, независимо от того, какие причины его вызвали. В подавляющем большинстве случаев необходима срочная госпитализация.

Если у больного диагностируются заболевания сердечно-сосудистой системы и наблюдается хронический и длительный отек легких по причине сердечной недостаточности, необходимо постоянно наблюдаться у лечащего врача, выполнять все его рекомендации и регулярно проходить диагностические и лабораторные исследования.

По поводу хронического отека легких необходимо постоянное наблюдение у специалистов:

по внутренним болезням (терапевт);
по сердечно-сосудистым заболеваниям (кардиолог);
по легочным заболеваниям (пульмонолог).

Симптомы отека легких

Отек легких имеет очень характерную симптоматику, которая появляется внезапно. Развитие отека происходит очень быстро, и клиническая картина подразделяется на этапы, в зависимости от того, как быстро начальная стадия переходит в альвеолярную.

Патология делится на периоды, которые выделяются в формы болезни, в зависимости от скорости ее развития:

Острая форма, при которой признаки отека альвеол наступают в среднем через два-три-четыре часа после появления первых признаков интерстициального отека. Для острой формы характерны следующие заболевания:

Пороки митрального клапана. У больного развивается отек легких после сильного волнения или физической нагрузки.
Инфаркт миокарда.

Подострая форма, при которой симптоматика развивается в течение четырех-двенадцати часов. Отеку подвержены больные, у которых диагностированы:

острая печеночная недостаточность;
почечная недостаточность;
врожденные пороки сердца;
пороки развития магистральных сосудов;
поражения паренхимы легких (токсической или инфекционной природы).

Затяжная форма, для которой характерно длительное развитие симптомов в течение суток и более. Возникает у больных, имеющих в анамнезе:

Хроническую почечную недостаточность.
Болезни легких (хроническая форма);
Системные заболевания соединительной ткани (например, склеродермия, васкулит).

Молниеносная форма, при которой после первого появления симптоматики через пару минут наступает смерть:

при анафилактическом шоке;
обширном инфаркте миокарда.

Важно! Отек легких у хронических больных обычно развивается в ночной период, так как горизонтальное положение тела в течение длительного периода времени – провоцирующий фактор. В случае тромбоэмболии легочной артерии отек может развиться в любое время суток.

Основные признаки:

сильная одышка, даже если больной не двигается;
частое, поверхностное и шумное с клокотом дыхание;
мучительное удушье, которое усиливается в положении лежа на спине;
интенсивная сжимающая боль в груди;
учащенное сердцебиение (тахикардия);
мучительный и очень громкий хриплый кашель;
появление пенистой мокроты розового оттенка;
бледность кожи или ее посинение (цианоз);
обильный липкий пот;
сильное возбуждение;
страх смерти;
спутанность сознания и галлюцинации;
кома.

Диагностика

Диагностические мероприятия определяются в зависимости от состояния больного.

Внешний осмотр. Если больной находится в сознании, и может отвечать на вопросы адекватно, врач должен заняться сбором анамнеза. Необходим подробный расспрос для того, чтобы получить возможность установить причину развития отека.

В случае потери сознания врач обращает внимание на цвет кожного покрова, состояние пульсирующих вен шеи, дыхание, сердцебиение, наличие пота. Проводится перкуссия (простукивание) грудной клетки и аускультация (выслушивание при помощи фонендоскопа). Врач измеряет артериальное давление.

Лабораторные методы. Проводится общий анализ крови, биохимический анализ крови.

Инструментальные методы. При необходимости назначается пульсоксиметрия (определение степени насыщения крови кислородом), определение значений центрального венозного давления с помощью флеботонометра Вальдмана, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (УЗИ сердца), рентгенография органов грудной клетки.

Лечение отека легких

Отек легких – это очень серьезная патология, которая требует немедленной квалифицированной врачебной помощи. При несвоевременно принятых мерах наступает смерть, потому при первых же симптомах нужно вызвать «скорую помощь».

Процесс транспортировки в лечебное учреждение требует соблюдения обязательных мероприятий. Врачи «скорой помощи» проводят комплекс лечебных мероприятий до прибытия в больницу, исходя их состояния конкретного больного:

пациент должен находиться в полу сидячем состоянии;
проводится оксигенотерапия (кислородная маска), интубация трахеи (по показаниям), искусственная вентиляция легких;
больному дают нитроглицерин под язык;
делается морфин внутривенно, если есть сильная боль;
диуретик внутривенно.

Больничные лечебные мероприятия

Проводятся в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Обязателен постоянный контроль состояния больного: пульс, артериальное давление и дыхание.

Медикаментозная терапия. Применяются специальные медикаменты, которые вводят чаще всего через катетер. Наиболее часто используются: препараты для уменьшения пены в легких, при высоком артериальном давлении и появлении характерной для ишемии миокарда симптоматики – нитраты, с целью выведения избыточной жидкости из тканей – мочегонные средства, при низком артериальном давлении – средства, которые активизируют сокращения миокарда, при сильном болевом синдроме – наркотические анальгетики, при развитии тромбоэмболии легочной артерии – антикоагулянты, при брадикардии – средства, активирующие сердцебиение, при спазме бронхов – стероидные гормоны, при присоединенных инфекциях – антибактериальные препараты широкого спектра действия, при низком содержании белка в крови (гипопротеинемии) – плазма.

Профилактические меры

Профилактические мероприятия — это диагностика и своевременное адекватное лечение заболеваний, которые способны спровоцировать отек легких.

Для этого необходимо: проводить долгосрочную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний, избегать длительного и бесконтрольного приема медикаментов, выполнять предписания врача, вести здоровый образ жизни и исключить вредные привычки.

Существуют факторы, которые невозможно предупредить, это состояния, связанные с генерализованной инфекцией или тяжелой травмой.

Источник

Отек легких (oedema pulmonum) — патологическое состояние, обусловленное пропотеванием транссудата из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы; характеризуется резким нарушением газообмена в легких, клинически проявляющимся тяжелым удушьем и цианозом.

Признаки

Клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека. Выделяют острый отек легких, при котором картина альвеолярного отека развивается за 2—4 ч, затяжной отек легких, развивающийся в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более, а также молниеносную форму отека легких, при которой летальный исход наступает через несколько минут от начала его развития. Последняя форма наблюдается при кардиогенном отеке легких в связи с тяжелым поражением сердца (обычно при остром распространенном трансмуральном инфаркте миокарда или после физической нагрузки при крупных миксомах предсердия, резко выраженном митральном стенозе), а также при анафилактическом шоке, иногда при высокогорном отеке легких. Кардиогенный отек легких чаще имеет острое или затяжное течение.

В интерстициальной фазе кардиогенного отека легких отмечается одышка в покое, которая несколько облегчается в положении больного сидя или стоя (ортопноэ) и усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные жалуются на стеснение в груди, нехватку воздуха, иногда на головокружение (в связи с гипервентиляцией), общую слабость. Одышка может возникать остро в виде приступа сердечной астмы. Кожа лица и туловища обычно бледная, избыточно влажная; возможен небольшой цианоз языка. Аускультативно над легкими выявляется жесткое дыхание, иногда определяются сухие жужжащие хрипы (при кардиальной астме), но влажные хрипы отсутствуют. Отмечаются тахикардия, ослабление I тона сердца, акцент II тона над легочным стволом (а у больных с высоким АД — ослабление акцента II тона над аортой). Рентгенологически выявляются нечеткость структуры корней легких, понижение прозрачности и линии Керли преимущественно в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей.

В фазе альвеолярного отека, которая при остром и молниеносном течении отека легких может развиться очень быстро, иногда как бы внезапно (например, во время сна, в момент физического или эмоционального напряжения) у больного резко прогрессирует одышка, перерастающая в удушье, частота дыхания возрастает до 30—40 в 1 мин, на коже лица появляются обильные капли пота, отмечается цианоз языка, кожа приобретает сероватый оттенок (диффузный цианоз). Тяжелое дыхание прерывается кашлем; выделяется обильная пенистая, нередко розовая (кровянистая) мокрота. Больные возбуждены, испытывают страх смерти. Аускультативно вначале над нижними отделами, а затем и над всей поверхностью легких определяется масса мелкопузырчатых, а в последующем разнокалиберных влажных хрипов с преобладанием крупнопузырчатых; появляется клокотание в крупных бронхах и трахее, слышимое на расстоянии (клокочущее дыхание). Возрастает тахикардия, нередко отмечаются эмбриокардия, ритм галопа, нарастает акцент II тона над легочным стволом (даже у больных с высоким АД), иногда тоны сердца настолько приглушены, что их не удается прослушать из-за шумного дыхания. Пульс становится малым и частым: АД имеет тенденцию к снижению, а возникновение отека легких на фоне сосудистой недостаточности усугубляет ее вплоть до развития тяжелого коллапса. Рентгенологически выявляется сливающееся с тенью корней симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах легких в форме крыльев бабочки либо сливные очаговые двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, напоминающие инфильтративные затемнения легких. При массивном отеке легких отмечается распространенное затемнение легочных полей.

Клинические проявления отека легких, вызванного ингаляцией токсических веществ, а также отека легких при анафилактическом шоке в основном сходны с описанными, но отличаются быстрыми темпами развития (возможно молниеносное течение) и признаками выраженного остро развивающегося бронхоспазма (экспираторное удушье, обилие сухих хрипов в легких), который при токсическом отеке легких сочетается с приступообразным кашлем, иногда кровохарканьем.

Описание

Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда, гипертензивном кардиальном кризе, кардиомиопатиях, митральной недостаточности, аортальных пороках сердца и др.), наблюдается также при митральном стенозе, миксоме левого предсердия, при тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, других эндогенных, а также экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легких), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких), вследствие гипоксии. Реже развитие отека легких связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови. Однако и без таких предпосылок отек легких нередко развивается у больных с поражением головного мозга (в эксперименте — при определенных воздействиях на ЦНС), что указывает на возможность существенного участия в патогенезе отека легких также нервно-рефлекторных влияний.

Выделяют три основных патогенетических механизма, каждый из которых или их сочетание (в зависимости от формы патологии) может играть роль ведущего в появлении избыточной транссудации через стенки легочных капилляров или патологические накопления жидкости в интерстиции легких. К этим механизмам относят острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления (разницы между трансмуральным гидростатическим давлением крови и коллоидно-осмотическим давлением плазмы), нарушение проницаемости капиллярной стенки, дисбаланс между транссудацией в интерстиций и оттоком транссудата в лимфатическую систему легких. Последний чаще бывает следствием нарастающей транссудации, чем первичного замедления лимфооттока, но и оно может играть заметную роль в развитии отека легких на фоне предшествовавшего поражения легких, воспалительного процесса в грудной полости, при высоком венозном давлении, облитерации или сдавлении лимфатических сосудов.

Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок, обусловленное повреждением белково-полисахаридного комплекса альвеолокапиллярных мембран, участвует в патогенезе отека легких практически любой природы. Ведущее значение этот патогенетический фактор может иметь в развитии отека легких при анафилактическом шоке, уремии, печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании фосгена, двуокиси углерода и других токсических веществ, длительной искусственной вентиляции легких, а также при выраженной альвеолярной гипоксии. Последняя имеет основное значение в патогенезе высокогорного отека легких. Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть обусловлено как ростом в них гидростатического давления крови, так и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Обе эти причины приводят к развитию отека легких при парентеральном введении большого количества жидкости (особенно безбелковых и гипоосмотических растворов) без адекватного увеличения диуреза. Снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией является одной из основных причин развития отека легких у больных с белковым голоданием, в том числе при тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек (при нефротическом синдроме). К возрастанию фильтрационного давления в легочных капиллярах и развитию отека легких может привести также резкое снижение давления в плевральной полости после быстрого удаления массивного плеврального транссудата или асцитической жидкости.

В патогенезе кардиогенного отека легких ведущее значение имеет патологический рост фильтрационного давления за счет острого повышения гидростатического, а по мере фильтрации белков из крови капилляров в интерстиций легких также за счет изменений онкотического давления. Причиной повышения кровяного давления в легочных капиллярах является преобладание притока крови в них над оттоком в связи с затруднением оттока в левые камеры сердца, возникающим остро (например, вследствие острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе) или имеющим стабильный характер (например, при митральном стенозе). В последнем случае приток крови к легким у больных в покое также уменьшен благодаря защитному рефлексу Китаева (гипертония легочных артериол в ответ на гипертензию в легочных венах), и отек легких развивается только при срыве или ослаблении этого рефлекса (например, во время сна) и значительном возрастании объема кровообращения (например, при лихорадке, физической нагрузке). Развитию отека легких при сердечной недостаточности способствует также снижение диуреза, обусловленное уменьшением кровотока в почках.

Отек легких развивается вначале только в интерстиций (интерстициальная фаза), затем происходит транссудация в альвеолы (фаза альвеолярного отека легких). В связи с пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью толщина их увеличивается в 3—4 раза, что затрудняет диффузию газов, прежде всего кислорода, через альвеолокапиллярные мембраны. В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека легких из-за выраженной гипервентиляции сочетается с гипокапнией. В фазе альвеолярного отека легких образуется обильная пенистая мокрота, затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно препятствующая диффузии газов. Это приводит к гиперкапнии, а при затянувшемся отеке легких, кроме того, к декомпенсации респираторного ацидоза. Нарастающая гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран и повышением их проницаемости для белков. При этом дополнительно нарушается мочевыделительная функция почек, что усугубляет течение отека легких и может стать причиной его необратимости. Резкие нарушения метаболизма в организме в связи с гипоксией и ацидозом при некупированном отеке легких приводят к летальному исходу.

Лечение

Все больные с отеком легких подлежат срочной госпитализации после оказания возможной неотложной помощи на месте и в процессе транспортировки в стационар. При кардиогенном отеке легких больному придают сидячее или полусидячее положение (за исключением случаев сочетания отека легких с тяжелым коллапсом), накладывают турникеты на бедра (не более чем на 1 час, не пережимая артерий) для ограничения венозного притока крови к сердцу и легким (при митральном стенозе с этой целью можно произвести кровопускание в объеме 300—400 мл); проводят ингаляции кислорода через маску или носовой катетер. Неотложно внутривенно вводят 1 мл 1 % раствора морфина (если нет острой обструкции дыхательных путей) и 60—120 мг фуросемида. Выбор и порядок введения других лекарственных средств определяется причинами отека легких и особенностями клинической ситуации с учетом необходимости неотложной терапии сопряженных с отеком легких патологических состояний (ангинозный статус, аритмии сердца, чрезвычайная артериальная гипертензия и т.д.).

При ангинозном статусе у больных с острым инфарктом миокарда лечение начинают с внутривенного введения морфина либо нейролептаналгезии. Если выявлены опасные острые расстройства сердечного ритма, то, в зависимости от их характера, проводят дефибрилляцию сердца или соответствующую виду аритмии медикаментозную антиаритмическую терапию

При оказании помощи на месте больным с отеком легких, развившимся на фоне повышенного АД, сублингвально дают нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10—20 мин) или фенигидин, при гипертензивном кардиальном кризе показано применение ганглиоблокаторов либо диазоксида или других периферических вазодилататоров.

Для усиления недостаточной сократительной способности миокарда при отеке легких у больных с гипертензивным кардиальным кризом, кардиосклерозом, пороками аортального и недостаточностью митрального клапанов внутривенно медленно вводят раствор коргликона или строфантина (в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы). Учитывают, что при отеке легких, обусловленном митральным стенозом, показания к применению сердечных гликозидов отсутствуют. Весьма осторожно следует решать вопрос об их применении при отеке легких в остром периоде инфаркта миокарда, когда толерантность к сердечным гликозидам снижена, а вероятность терапевтического эффекта невелика. В этих случаях показания к применению коргликона (в меньших дозах и под контролем ЭКГ) целесообразно ограничить ситуациями, когда развитию инфаркта миокарда уже предшествовала недостаточность гипертрофированного сердца.

При отеке легких на фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации медикаментозными или промышленными ядами, острого гемолитического криза (трансфузия несовместимой крови, некоторые заболевания крови, малярия) внутривенно вводят преднизолона гемисукцината, а при бронхоспазме также раствора эуфиллина (если нет угрозы мерцания желудочков сердца).

В условиях стационара продолжают оксигенотерапию с применением пеногасителей, в частности паров этилового спирта (кислород для ингаляции пропускают через водный раствор спирта в концентрации не менее 40 %), поддерживающую терапию антигипертензивными средствами, сердечными гликозидами (при необходимости), мочегонными средствами и т.д. При тяжелом течении отека легких лечение проводят в отделении реанимации, где по показаниям может быть проведена интубация трахеи или трахеостомия для аспирации содержимого дыхательных путей и проведения искусственной вентиляции легких. При кардиогенном отеке легких капельно внутривенно вводят нитропруссид натрия (ниприд) или раствора нитроглицерина под непрерывным контролем АД, другие периферические вазодилататоры либо ганглиоблокаторы, при необходимости также маннит или другие осмотические диуретики.

Прогноз зависит от причины и тяжести отека легких. Летальность при альвеолярном отеке легких колеблется в пределах 20—50 %, а при отеке легких в остром периоде инфаркта миокарда и возникающем на фоне анафилактического шока она превышает 90 %. Раннее лечение отека легких (в интерстициальной фазе) в большинстве случаев обеспечивает благоприятный для жизни исход. У больных с часто рецидивирующим кардиогенным отеком легких (например, при митральном стенозе), особенно при затяжном течении с диапедезом эритроцитов в межуточную ткань легких, развивается склероз межальвеолярных перегородок по типу бурой индурации легких, отягчающий нарушения дыхательной функции и течение основного заболевания. Сами по себе рецидивы отека легких ухудшают витальный прогноз.

Профилактика

Профилактика состоит в возможно более раннем эффективном лечении болезней и состояний, приводящих к развитию отека легких. Так, раннее купирование остро возникших сердечных аритмий, гипертензивного кардиального криза, ангинозного статуса (при остром инфаркте миокарда) может предотвратить развитие при них отека легких. Больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендуют уменьшить разовый объем принимаемой пищи, употребление поваренной соли и воды, исключить прием пищи после 18 ч. Физическую нагрузку ограничивают уровнем, при котором у больного не возникает одышка. Необходимо контролировать достаточность поддерживающей терапии медикаментозными средствами (сердечными гликозидами, диуретиками).

Появление рецидивирующих отеков легких у больных с хронической сердечной недостаточностью усиливает показания к хирургическому ее лечению, если оно возможно (иссечение аневризмы сердца, коррекция порока сердца и др.), так как вероятность летального исхода от оперативного вмешательства в этих случаях иногда становится меньшей, чем от болезни.

Источник