Принципы патогенетической терапии отека легких
- Авторы
- Файлы
- Литература
- English
Чеснокова Н.П.
1
Понукалина Е.В.
1
Полутова Н.В.
1
Брилль Г.Е.
1
Кудин Г.Б.
1
1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
1. Гриппи М.А. Патофизиология легких. – М.: БИНОМ, 2015. – 304 с.
2. Дедов И.И. Эндокринология: учебник / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 752 с.
3. Зайчик А.Ш. Патофизиология: в 3 томах. Том 1. Общая патофизиология (с основами иммунологии): учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 4-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 656 с.
4. Зайчик А.Ш. Патологическая физиология. Том 2. Патохимия: учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 3-е изд. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. – 688 с.
5. Кэттайл В.М. Патофизиология эндокринной системы: учеб. / В.М. Кэттайл, Р.А. Арки. – СПб. – М.: «Невский Диалект» – «Изд-во БИНОМ», 2001. – 336 с.
6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 5-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 496 с.
7. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
8. Серов В.Н. Гинекологическая эндокринология / В.Н. Серов, В.Н. Прилепская, Т.В. Овсянникова. – 5-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2015. – 512 с.
9. Физиология человека / под ред. акад. РАМН Б.И. Ткаченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 496 с.
10. Нормальная физиология / под ред. В.М. Смирнова. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: «Академия», 2010. – 480 с.
11. Физиология человека / под ред. В.Ф. Киричука. – Саратов, 2009. – 343 с.
1
1
1
1
1
1
Abstract:
Keywords:
Отек легких. Отек легких – патологическое состояние полиэтиологической природы, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.
В 23% наблюдений отек легких возникает при сердечно-сосудистой недостаточности, а также при эмболии сосудов малого круга кровообращения. Отек легких может быть осложнением тяжелых инфекций и интоксикаций (корь, скарлатина, брюшной тиф, чума), обструкции воздухоносных путей, почечной и печеночной недостаточности.
В этиологии отека легких немалое место занимает ингаляционное воздействие промышленных ядов, раздражающих газов: хлора, метана, фосгена, фреона, паров аммиака, синильной, уксусной, масляной и минеральных кислот.
Отек легких нередко возникает при передозировке ряда лекарственных соединений: наркотиков, снотворных, препаратов, угнетающих сократительную функцию миокарда, холинолитиков, стимуляторов α-адренорецепторов.
Причиной развития отека легких могут быть блокаторы β-адренергических рецепторов, антихолинэстеразные средства.
Отек легких может возникать при анафилактическом шоке, быстром выведении асцитической жидкости.
Инициировать развитие отека легких могут препараты, задерживающие воду в организме (кортикостероиды, салицилаты, адреналин, производные пирозалона).
Действие вышеуказанных этиологических факторов приводит к инициации следующих разновидностей отека легких: мембранозного, гемодинамического, онкотического, лимфодинамического.
1. Мембранозный отек связан с деструкцией альвеолярно-капиллярной мембраны, повышением ее проницаемости под влиянием медиаторов воспаления и аллергии (гистамина, лейкотриенов, кининов, лизосомальных гидролаз, простагландинов, активных форм кислорода).
Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны возникает при тяжелых формах системной гипоксии, местных расстройствах кровообращения в легких в случаях тромбоза, эмболии, кровоизлияний, когда снижается продукция сурфактанта, а также при ирритантном воздействии токсических раздражающих веществ.
Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов перемещаются вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови в интерстиций легочной ткани.
2. Гемодинамический отек возникает при повышении гидродинамического давления в легочных капиллярах.
Прежде всего, необходимо остановиться на гемодинамических особенностях в системе малого круга кровообращения по сравнению с таковыми в большом кругу кровообращения.
Так, гидродинамическое давление в артериальном колене капилляров различных внутренних органов и тканях большого круга кровообращения в норме составляет 40 гПа (32 мм рт. ст.), а в легочных капиллярах – 3-14 гПА (2-11 мм рт. ст.). Таким образом, даже незначительное возрастание гидродинамического давления в сосудах легких приводит к усилению транссудации и является риском развития отека легких. Как известно, возрастание гидродинамического давления в легких может быть связано с увеличением притока крови, затруднением оттока или возрастанием внутрисосудистого сопротивления в легких.
В связи с этим легочная гипертензия может иметь гиперкинентическое (гипердинамическое), застойное или вазогенное происхождение.
В большинстве случаев в возрастании гидростатического давления играют роль все три механизма, включающиеся последовательно или одновременно.
Отек легких гипердинамического генеза развивается нередко в результате избыточной гемотрансфузии или внутривенного введения безбелковых соединений.
Перегрузка жидкостью обусловливает не только возрастание гидродинамического давления в легочных капиллярах, но и снижение коллоидно-осмотического давления в крови. Отек легких формируется при незначительном возрастании гидродинамического давления на 13-16 гПА (10-12 мм рт. ст.).
3. Онкотический отек связан с развитием гипопротеинемии. Как известно, основной силой, удерживающей жидкость в легочных капиллярах, является коллоидно-осмотическое давление крови. При уменьшении концентрации белков в крови на 47-50% развивается отек.
Следует отметить, что около 80% воды задерживается в сосудистом русле альбуминами, и уменьшение их содержания даже при стабильно-нормальном уровне общего белка является фактором риска развития отека легких.
4. Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15-20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.
Стадии развития отека легких и характер нарушения внешнего дыхания. Прогрессирующее течение отека легких характеризуется последовательным развитием трех стадий: интрамурального, интерстициального и альвеолярного отека.
1. Интрамуральная стадия характеризуется усилением гидратации альвеолярно-капиллярной мембраны и ее утолщением, что естественно приводит к ослаблению альвеолярного дыхания за счет снижения эффективного диффузного давления для кислорода и углекислоты.
2. Интерстициальная стадия связана с отеком соединительнотканных структур, а также периваскулярных, перибронхиальных пространств, межальвеолярных перегородок. Для этой стадии характерно накопление в легочной ткани биологически активных веществ клеточного и гуморального происхождения (гистамина, серотонина, гепарина, лейкотриенов, интерлейкинов), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы вследствие работы компенсаторных механизмов: повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких.
Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов «водными манжетами». После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы.
Касаясь нарушений внешнего дыхания в эту стадию, следует отметить наличие в паренхиме легких высокопороговых быстроадаптирующихся юкстакапиллярных рецепторов n. vagus, реагирующих в условиях патологии на возрастание объема интерстициальной жидкости. Возникающая с этих рецепторов афферентация при интерстициальном отеке поступает по мало- и немиелинизированным чувствительным волокнам n. vagus в бульбарный инспираторный отдел дыхательного центра, что приводит к повышению их возбудимости и развитию тахипноэ.
5. Альвеолярный отек возникает, когда истощаются дренажные способности лимфатической системы, хотя они и превышают необходимый объем оттока лимфы примерно в 15 раз.
При интерстициальном отеке возникает компрессия кровеносных и лимфатических сосудов, бронхиол, что приводит к дальнейшему возрастанию гидростатического давления и усилению ультрафильтрации плазмы через альвеолярно-капиллярную мембрану в альвеолы.
Транссудат из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, альвеолы спадаются, проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны еще более возрастает. Кроме того, транссудат поступает в альвеолы и воздухоносные пути, что усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателэктазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.
Принципы патогенетической терапии отека легких включают использование:
1) симпатолитиков, траквилизаторов, анальгетиков;
2) спазмолитиков, сосудорасширяющих препаратов;
3) диуретиков и дегидрационных средств;
4) разгрузки малого круга кровообращения (сидячее положение, горячие ножные ванны, наложение жгута на конечности);
5) пеногасителей.
Библиографическая ссылка
Чеснокова Н.П., Понукалина Е.В., Полутова Н.В., Брилль Г.Е., Кудин Г.Б. ОТЕК ЛЕГКИХ. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, ПАТОГЕНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 79-81;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=878 (дата обращения: 15.09.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
Гипертонический криз — неотложное тяжёлое состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления, проявляющееся клинически и предусматривающее немедленное снижение уровня артериального давления для предотвращения или ограничения поражения органов-мишеней.
Признаки гипертонического криза
· сильная головная боль;
· нарушение зрения (вплоть до частичного выпадения полей зрения);
· тошнота, иногда рвота;
· покраснение кожных покровов и слизистых оболочек лица;
· иногда сжимающие боли за грудиной;
· одышка;
· иногда судороги
Вопрос
Инфаркт миокарда – это поражение сердечной мышцы, вызванное острым нарушением ее кровоснабжения из-за тромбоза (закупорки) одной из артерий сердца атеросклеротической бляшкой.
Симптомы
· длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;
· боль не проходит после приема нитроглицерина;
· бледность кожи, холодный пот;
· обморочное состояние.
Первый ЭКГ признак — отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
Второй ЭКГ признак — появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
Третий ЭКГ признак — подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
Четвертый ЭКГ признак — дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта.
Пятый ЭКГ признак инфаркта миокарда — отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
| Неотложные состояния в терапии — Заболевания сердечно-сосудистой системы |
| Больным инфарктом миокарда оказывается специализированная терапевтическая помощь, которая включает следующие основные звенья: · на догоспитальном этапе—специализированные кардиологические (инфарктные) бригады станций «Скорой медицинской помощи»; · на госпитальном этапе — отделения или блоки (палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации, затем инфарктные отделения и отделения ранней реабилитации больных инфарктом миокарда и, наконец, · на санаторном этапе—санатории или отделения в составе кардиологических санаториев поздней реабилитации больных инфарктом миокарда. В начале заболевания больным инфарктом миокарда оказывают, как правило, неотложную помощь (догоспитальный и ранний госпитальный этапы), хотя и в последующем (поздний госпитальный этап) могут возникать состояния (рецидив инфаркта миокарда, осложнения), требующие проведения срочных терапевтических мероприятий. При появлении предвестников инфаркта миокарда больного необходимо срочно госпитализировать, так как адекватное лечение в продромальный (предынфарктный) период позволяет иногда предотвратить развитие инфаркта миокарда. Специализированные кардиологические бригады «Скорой помощи» оказывают на месте больному инфарктом миокарда высококвалифицированную помощь и транспортируют его в отделение (блок, палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации. Здесь обеспечивается постоянное мониторное наблюдение за больными, уточняется диагноз, оказывается высокоспециализированная помощь, проводится интенсивная регулируемая и контролируемая терапия в острый период заболевания, особенно при развитии осложнений, осуществляются реанимационные мероприятия при внезапной остановке кровообращения и клинической смерти, начинается психическая и физическая реабилитация больных. Лечение больных и реабилитация продолжаются в инфарктном отделении. В отделении реабилитации под контролем инструментальных методов исследования расширяется диапазон физической реабилитации, больного подготавливают к санаторному этапу. В реабилитационном отделении санатория завершается лечение больного острым инфарктом миокарда (хотя вторичная профилактика, т. е. лечебные мероприятия по предотвращению повторных инфарктов миокарда, продолжается) и большинство больных готовится к возвращению к трудовой деятельности. Основные принципы лечения инфаркта миокарда: 1) устранение болевого синдрома; 2) устранение несоответствия между энергетическими запросами миокарда и возможностями его кровоснабжения; 3) борьба с тромбообразованием в системе коронарных и других сосудистых бассейнов; 4) коррекция электролитного и кислотно-основного состояния; 5) предупреждение и ликвидация нарушений ритма и проводимости; 6) предотвращение распространения зоны инфаркта миокарда. Первая помощь 1.устранение болей в груди или, по меньшей мере, понижение их интенсивности; 2.ликвидация или существенное ограничение проявления острой левожелудочковой недостаточности; 3.подавление тахиаритмий, вызывающих нарушения гемодинамики и падение артериального давления; 4.уменьшение выраженности брадиаритмий, если они сопровождаются шоком или приступами Адамса — Стокса — Морганьи; профилактика сердечных аритмий и блокад; проведение реанимационных мероприятий в случаях фибрилляции желудочков, асистолии и электромеханической диссоциации; 5.ликвидация рефлекторного (болевого) коллапса, борьба с кардиогенным (сократительным) шоком; 6.ранняя и безопасная доставка больных в специализированные инфарктные отделения; оказание больным 7.максимально возможной помощи во время транспортировки. Рекомендации по транспортировке пациента с инфарктом миокарда:
3 вопрос см 2
|
Принципы лечения отека легких
1.Медикаментозная терапия должна устранить боль и психоэмоциональный фактор.
2.Уменьшить венозный приток крови к правому желудочку.
3.Уменьшить проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны.
4.Усилить сократительную способность миокарда.
5.Обеспечить борьбу с гипоксией, коррекцию КОС и электролитного баланса.
Первая помощь
- Усадить пострадавшего в полусидячее положение.
2.Удалить пену из верхних дыхательных путей. Для этих целей необходимо использовать ингаляции кислорода через 33% этанол. - Купирование острого болевого синдрома. В решении этого вопроса помощь окажут нейролептики.
- Восстановить ритм сердца.
- Скорректировать электролитный баланс.
- Нормализовать кислотно-щелочной баланс.
- Привести в норму гидростатическое давление в малом кругу кровообращения. Для этого задействуют такие наркотические анальгетики, как Омнопон, Промедол. Их действие направлено на угнетение дыхательного центра, устранение тахикардии, снижение притока крови в венах, снижение АД, уменьшение тревоги и страха смерти.
- Дать пострадавшему сосудорасширяющие медикаменты. Отличный эффект оказывает аэрозоль Нитроминт. При его использовании удаётся снизить тонус сосудов, внутригрудной объём плазмы. При задействовании препаратов нитроглицерина можно облегчить отток крови от лёгких, воздействуя на периферическое сопротивление сосудов.
Приложение венозных турникетов на нижние конечности. Такие мероприятия необходимо проводить с целью снижения ЦОК. Это способ активно используется на протяжении нескольких десятков лет. Чтобы обезводить паренхиму лёгких, применяют Лазикс в количестве 40 мл. Его водят внутривенно. Его действие достигается в течение пары минут, а длится 3 часа. Препарат способен за непродолжительное время вывести 2 л урины. При сниженном объёме крови и повышенным коллоидно-осмотическом давлении происходит переход отёчной жидкости в кровеносное русло. Понижается фильтрационное давление. Давать пострадавшему диуретики разрешается только после того, как нормализовалось АД.
- Введение сердечных гликозидов в целях повышения сократимости миокарда.
- Срочная госпитализация.
Вопрос
Сосудистая недостаточность – это явление, которое связано с патологией состояния кровеносной системы из-за ухудшения тонуса, эластичности кровеносных сосудов, а также из-за проблем с проходимостью крови по ним и непосредственно с количеством самой крови.
Причины появления
Причиной заболевания обычно служат нарушения кровообращения в венах и артериях, возникшие по разным причинам. В основном острая сосудистая недостаточность развивается из-за перенесенных черепно-мозговых и общих травм, различных сердечных заболеваний, кровопотери, при патологических состояниях, например, при острых отравлениях, тяжелых инфекциях, обширных ожогах, органических поражениях нервной системы, надпочечниковой недостаточности.
В каждом случае уже на догоспитальном этапе необходимо:
-оказать пострадавшему удобного горизонтального положения, подняв ноги под углом 30-45 °;
-обеспечить свободное дыхание, для чего расстегнуть воротник и пояс, снять тесную одежду, проветрить помещение;
-дать вдохнуть жидкость раздражает верхние дыхательные пути (спирт нашатырный, эфир, уксус), сбрызнуть лицо и грудь холодной водой, похлопать по щекам руками или смоченным в холодной воде полотенцем.
Вопрос
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон.
Пароксизмальная мерцательная аритмия представляет собой приступ тахикардии с правильным ритмом и чсс (частотой сердечных сокращений) 120-240 ударов в минуту, который, как правило, внезапно начинается и также внезапно заканчивается
Симптомы
· учащенное сердцебиение;
· боль и покалывание в области груди;
· повышенная потливость;
· слабость в мышцах;
· одышка;
· учащенное мочеиспускание;
· головокружение и обморок;
· немотивированный приступ страха.
·
Вопрос
Пароксизмальная тахикардия – это приступ резко учащенного сердцебиения с частотой сердечных сокращений от 130 до 200 и более в минуту. Обычно приступ начинается внезапно и также внезапно заканчивается.
Клиническая картина пароксизмальной тахикардии типична. Больные ощущают:
1.внезапное сердцебиение;
2.стенокардитические боли в области сердца с иррадиацией в левую руку, челюсть;
3.синдром «спастической мочи» характерен для предсердной формы пароксизма: во время приступа выделяется значительное количество мочи.
Иногда пациенты отмучают ауру — предчувствие приступа. Внезапно возникает хлопающий удар в грудь, затем нарастает сердцебиение, головокружение, слабость
Вопрос
Желудочковая пароксизмальная тахикардия(ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенияжелудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма
Экг
1. Учащение ритма до 140-220 в 1 мин.
2. Уширение и деформация комплексов QRS, напоминающие по форме блокаду ножек пучка Гиса.
3. Диссоциация в деятельности предсердий и желудочков.
Вопрос
Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов
Непосредственной причиной развития кардиогенного шока могут являться:
нарушение насосной функции сердечной мышцы;
тяжёлые аритмии;
тампонада желудочков вследствие внутрисердечного кровотечения или выпота;
эмболия легочной артерии
Симптомы кардиогенного шока
В большинстве случаев клиническая картина развития инфаркта и кардиогенного шока довольно характерна и известна населению. Как правило, возникают резкие боли в области сердца с иррадиацией в верхние конечности, шею, лопатку. Боль сопровождается чувством страха. Чрезвычайно редко, но бывают и так называемые безболевые инфаркты. Обычно применяемые больными лекарственные средства (валидол, нитроглицерин) не помогают.
В первую очередь необходимо устранить болевой синдром. Как правило, применяют анальгетики наркотического ряда. Необходимо срочно обеспечить доступ к вене, начать капельное вливание растворов (глюкоза). Для повышения артериального давления дозированно вводят вазопрессорные средства (допамин или норадреналин), гормональные препараты. При стабилизации артериального давления необходимо применять препараты, расширяющие коронарные сосуды и улучшающие микроциркуляцию (нитроглицерин, нитросорбид натрия и др.) Показаны также гепарин (1500–2000 ЕД), гидрокарбонат.
При остановке сердца проводят непрямой массаж, ИВЛ, повторное введение норадреналина, гидрокарбоната, лидокаина, при необходимости — дефибрилляцию.
Вопрос
Сердечная астма – приступы одышки и удушья, возникающие из-за застоя крови в легочных венах при нарушении работы левых отделов сердца
Симпотомы
1.Одышка.
2.Бледность кожи
Мучительный удушливый кашель
4.Синеватый (цианотичный) оттенок кожи вокруг губ и на фалангах пальцев
Возбуждение, страх смерти
Обильный холодный пот
Набухание шейных вен
11 вопрос симптомы см выше+
Первая помощь
Доврачебная помощь при сердечной астме:
· Удобно усадить больного. Ноги при этом должны быть спущены с кровати, так как в лежачем положении увеличивается приток крови к легким.
· Горячая ножная ванна обеспечит приток крови к ногам и уменьшит переполнение легочных сосудов.
· Наложить жгут на нижние конечности на 15 см ниже паховой складки. Его накладывают поверх одежды на 20-30 минут. Таким образом, значительный объем крови задерживается в конечностях. Это позволяет уменьшить количество циркулирующей крови и разгрузить малый круг кровообращения.
Лечение сердечной астмы начинают при появлении первых симптомов приступа. Меры направлены на снятие нервного напряжения, облегчение работы сердца, устранение возбуждения дыхательного центра, предотвращение отека легких
Вопрос
Стенокардия (от др.-греч. στενός — «узкий, тесный; слабый» + др.-греч. καρδία — «сердце»), (устаревшее грудная жаба(лат. angina pectoris)) — клинический синдром, характеризуемый ощущением или чувством дискомфорта за грудиной. Боль появляется внезапно при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, после приёма пищи, обычно иррадиирует в область левого плеча, шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область и продолжается не более 10—15 мин.
Основной симптом стенокардии – боль, у которой есть характерные черты:
1. она приступообразная;
2. по характеру – давящая, сжимающая;
3. локализуется в верхней или средней части грудины;
4. боль отдает в левую руку;
5. боль нарастает постепенно и быстро прекращается после приема нитроглицерина или устранения причины, ее вызвавшей.
Первая мед.помощь
Первая помощь при стенокардии:
Источник