Принципы лечения токсического отека легких

Принципы лечения токсического отека легких thumbnail

Принципы лечения
вытекают из патогенеза развития
интоксикации:

  1. ликвидация
    кислородного голодания путем нормализации
    кровообращения и дыхания;

  2. разгрузка малого
    круга и уменьшения повышенной
    проницаемости сосудов;

  3. устранение
    воспалительных изменений в легких и
    метаболических нарушений;

  4. нормализация
    основных процессов в нейровегетативных
    рефлекторных дугах:

  5. легкие —
    ЦНС- легкие.

1.
Устранение
кислородного голодания

достигается путем нормализации
кровообращения и дыхания. Ингаляция
кислорода позволяет устранить артериальную
гипоксемию, но не влияет существенно
на насыщение венозной крови. Из этого
следует, необходимо проводить и другие
мероприятия по ликвидации кислородного
голодания.

Восстановление
проходимости дыхательных путей
достигается путем аспирации жидкости
и уменьшения пенообразования. При
коматозном состоянии больного кислород
увлажняется парами
20-30 % раствора
спирта, если же сознание сохранено
— 96%
раствором спирта или спиртовой раствор
антифомсилана. Эта процедура позволяет
уменьшить пенообразование в бронхиолах,
откуда невозможно полностью аспирировать
отечный транссудат.

При сером типе
гипоксии важное значение имеют мероприятия
по устранению циркуляторных расстройств.
С этой целью применяются кратковременные
ингаляции
7 % карбогена,
внутривенно вводится строфантин или
олиторизид в
40 % растворе
глюкозы. Таким путем только в редких
случаях не удается ликвидировать застой
крови в кругу кровообращения. Оправдана
внутриартериальная трансфузия 10 %
бессолевого раствора полиглюкина под
небольшим давлением (100-110мм рт. ст.).
Ингаляция чистого кислорода, вызывает
дополнительные раздражение легочной
ткани. Так как кислород всасывается
полностью, то при выдохе из-за отсутствия
азота, происходит слипание альвеол,
следует оценить как патологическое
явление. Поэтому применяются
кислородно-воздушные смеси
(1:1) циклами
по 40-45 минут и с паузами по
10-15 минут
для накопления эндогенной углекислоты.
Такая кислородотерапия осуществляется
до тех пор, пока сохраняются признаки
гипоксии и констатируется наличие
отечной жидкости в дыхательных путях.

Следует помнить
также об опасности внутривенных
трансфузий крови и других жидкостей с
целью повысить давление при отеке
легких. При любых
патологических
состояниях, связанных с застоем крови
в малом кругу кровообращения введение
адреналина может стать толчком к
возникновению или усилению имеющегося
отека легких.

2.
Разгрузка
малого круга и уменьшение сосудистой
проницаемости

при токсическом отеке легких проводится
лишь при нормальном и стабильном уровне
артериального давления. Простейшим
мероприятием является наложение жгутов
на вены конечности. Назначение мочегонных
способствует разгрузке малого круга.
Кровопускание в количестве 200-300 мл
существенно улучшает состояние больного.
Но
всякае кровопотеря усиливет
приток межклеточной жидкости в кровяное
русло. По
этому
неизбежны рецидивы отека.

С целью укрепления
альвеолярно-капиллярных мембран
проводится следующая фармакотерапия:

— глюкокортикоиды
– вызывают блок фосфолипазы, купируют
образование лейкотриенов, простагландинов,
фактора активации тромбоцитов;

— антигистаминные
средства – предупреждают выработку
гиалуроновой кислоты;

— препараты кальция,
поданные в избытке, предотвращают
вытеснение гистамином ионов кальция
из комплекса с глюкопротеидами;

— аскорбиновая
кислота снижает процессы пероксидации
биомолекул в клетках, особенно эффективна
при поражении хлором и двуокисью азота.

3.
Борьба, с
нарушением водно-минерального обмена

и ацидозом будет препятствовать
развитию воспалительных изменений в
легочной ткани.

Борьба, с ацидозом
с помощью натриевых солей гидрокарбоната
или молочной кислоты не оправдана, так
как ионы натрия задерживают воду в
тканях. Более целесообразно введение
концентрированных растворов глюкозы
с инсулином. Глюкоза препятствует выходу
Н-ионов из клеток тканей и устраняет
метаболический ацидоз. На каждые
5 г глюкозы
вводится
1 единица
инсулина. Антибиотики, сульфаниламиды,
глюкокортикоиды препятствуют возникновению
вто­ричной токсической пневмонии и
ослабляют интенсивность отека.

4.
Нормализация
основных процессов в нервной системе

достига­ется вдыханием противодымной
смеси под маской противогаза. Введение
ненаркотических анальгетических средств
в медицинских пунктах и стационарах
проводится в достаточно больших дозах,
чтобы предупредить возбуждение дыхания.
Новокаиновые блокады вагосимпатических
нервных пучков на шее (двусторонняя),
верхних шейных симпатических узлов,
осуществленные в скрытый период,
предупредят или ослабят развитие отека
легких.

Объем медицинской
помощи при поражении ОВ удушающего
действия.

Первая медицинская
помощь

(самопомощь и взаимопомощь, помощь,
оказываемая санитара­ми и санитарными
инструкторами):

— надевание
противогаза или замена неисправного;

— вынос (выход) из
зараженной зоны;

— укрытие от
холода;

— искусственное
дыхание при рефлекторном апноэ.

Доврачебная
помощь
(МПБ);

— сердечные
средства по показаниям (кофеин, этимизол,
кордиамин);

— кислородная
терапия;

— согревание.

Первая врачебная
помощь

(ОМедР) при отеке легких:

— удаление жидкости
и пены из носоглотки;

—применение
кислорода с пеногасителями (спирт);

— кровопускание
(250-300 мл)
до развития или в начальной фазе отека
легких;

— введение хлорида
или глюконата кальция;

— сердечно-сосудистые
средства, антибиотики.

Квалифицированная
медицинская помощь

(ОМедР, ОМО, МОСН, госпиталя):

— кислород с
пеногасителями (спирт, антифомсилан);

— кровопускание
(противопоказано при «сером» типе
кислородного голодания и выраженном
отеке легких)
;

— применение
осмодиуретиков;

введение препаратов
кальция, стероидных гормо­нов;

сердечно-сосудистые
средства, высокомолекуляр­ные
кровезаменители;

— антибактериальные
препараты. Дальнейшее лечение в
госпитальных базах —симптоматическая
терапия (после купирования отека легких).

Читайте также:  Отеки при метастазах в головной мозг

Особенности
организации лечебно-эвакуационных
мероприятий в очаге создаваемом ОВ
удушающего действия.

В очаге, создаваемом
фосгеном у 30% пораженных будет наблюдаться
тяжелая степень поражения, у 30% пораженных
– поражения средней тяжести, у 40% — легкая
степень поражения.

Лечебно-эвакуационные
мероприятия в нестойком очаге ОВ
замедленного действия заключаются в
следующем: — наиболее важной задачей
при организации помощи в очаге удушающих
ОВ является быстрая эвакуация пораженных
с тем расчетом, чтобы они прибыли на
стационарное лечение в госпитали до
развития тяжелого отека легких. В виду
нестойкости очага, снятие противогаза
с пораженных возможно по выходу из
очага. Личный состав медицинской службы
при оказании помощи пораженным в таком
очаге работает без средств защиты кожи
(средств защиты органов дыхания).

  • последовательное
    на протяжении нескольких часов (до 24
    часов при поражении фосгеном) появление
    признаков поражения;

  • срок гибели
    пораженных 1-2 суток;

  • по выходу из очага
    пораженные не представляют опасности
    для окружающих;

  • рассматривать
    каждого пораженного ОВ этой группы вне
    зависимости от его состояния как
    носилочного больного (обеспечивать на
    всех этапах согревание и щадящую
    транспортировку);

  • производить
    эвакуацию в скрытом периоде поражения;

  • при отеке легких
    с резкими нарушениями дыхания и падения
    тонуса сердечно-сосудистой системы
    считать не транспортабельными.

Прогноз.

При поражении ОВ
удушающего действия прогноз устанавливается
с большой осторожностью. Поражение, на
первый взгляд кажущееся легким, в
дальнейшем может принять крайне тяжелое
течение. Поражение, протекающее с бурно
выраженными симптомами и вначале
квалифицируемое как тяжелое, в некоторых
случаях может сравнительно быстро
закончиться выздоровлением.

При прогнозе всегда
следует иметь в виду возможность
сосудистого коллапса, распространенного
отека легких, обширной эмфиземы, тромбоза
или эмболии, осложнений со стороны почек
и особенно часто
присоединения
вторичной инфекции, обусловливающей
развитие бронхопневмонии. Осложнения
могут наступить внезапно даже в периоде
начинающегося улучшения. Решение об
инвалидности и трудоспособности
принимается в каждом случае индивидуально.

Начальник учебной
части военной кафедры

полковник
м/с С.М. Логвиненко

14

Соседние файлы в папке токсикология лекции

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Токсический отек легких

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Общие сведения

Токсический отек легких — тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени — токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Токсический отек легких

Токсический отек легких

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов — газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах — развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

Читайте также:  Раны на голове с отеком

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успо­каивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Источник

Принципы лечения вытекают из патогенеза развития интоксикации:

1) ликвидация кислородного голодания путем нормализации кровообра щения и дыхания;

Читайте также:  Укол в нос при отеке

2) разгрузка малого круга и уменьшения повышенной проницаемости сосудов;

3) устранение воспалительных изменений в легких и метаболических нарушений;

4) нормализация основных нервных процессов в нейровегетативных рефлекторных дугах: легкие — ЦНС- легкие.

Рассмотрим более подробно реализацию этих принципов лечения.

1. Устранение кислородного голодания достигается путем нормализа ции кровообращения и дыхания. Опытами В.Д. Белогорского (1932) показано, что уже в скрытом периоде (через 2 часа после отравления собак дифосгеном) содержание кислорода в венозной крови падает на 40%, а при полном развитии отека — до 4% к исходному уровню. Ингаляция кислорода позволяет устранить артериальную гипоксемию, но не влияет существенно на насыщение венозной крови. Из этого следует, что необходимо проводить и другие мероприятия по ликвидации кислородного голодания.

Восстановление проходимости дыхательных путей достигается путем аспирации жидкости и уменьшения пенообразования. При коматозном состоянии больного кислород увлажняется парами 20-30 % раствора спирта, если же сознание сохранено — 90% раствором. Эта процедура позволяет уменьшить пенообразование в бронхиолах, откуда невозможно полностью аспирировать отечный транссудат.

При сером типе гипоксии жизненно важное, значение имеют мероприятия по устранению циркуляторных расстройств. С этой целые применяются кратковременные ингаляции 7% карбогена, внутривенно вводится строфантин или олиторизид в 40% растворе глюкозы. Таким путем только в редких случаях не удается ликвидировать застой крови в малом кругу кровообраще ния. Оправдана внутриартериальная трансфузия 10% бессолевого раствора полиглюкина под небольшим давлением (100-110 мм рт. ст.). Ингаляция чистого кислорода, вызывает дополнительное раздражение легочной ткани. Так как кислород всасывается полностью, то при выдохе из-за отсутствия азота, происходит слипание альвеол, что следует оценить как патологическое явление. Поэтому применяются кислородно-воздушные смеси (1:1) циклами по 40-45 минут и с паузами по 10-15 минут для накопления эндогенной углекислоты. Такая кислородотерапия осуществляется до тех пор, пока сохраняются признаки гипоксии и констатируется наличие отечной жидкости в дыхательных путях.

Следует помнить также об опасности внутривенных трансфузий крови и других жидкостей с целью повысить давление при отеке легких. При любых патологических состояниях, связанных с застоем крови в малом кругу кровообращения введение адреналина может стать толчком к возникновению или усилению имеющегося отека легких.

2. Разгрузка малого круга и уменьшение сосудистой проницаемости при токсическом отеке легких проводится лишь при нормальном и стабильном уровне артериального давления. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на вены конечности. Назначение мочегонных способствует разгрузке малого круга. Кровопускание в количестве 200-300 мл существенно улучшает состояние больного. Но всякая кровопотеря усиливает приток межклеточной жидкости в кровеносное русло. Поэтому неизбежны рецидивы отека.

«Внутривенное кровопускание» в паренхиматозные органы с помощью осторожного введения ганглиоблокирующих препаратов (2% раствор бензогексония по 0,5 мл подкожно и др.) является более физиологичным, но требует строгого соблюдения постельного режима, из-за опасности ортостатического коллапса.

Из средств, уменьшающих сосудистую проницаемость, наиболее эффективным является витамин Р (цитрин, рутин), затем аскорбиновая кислота и глюконат кальция. Последний, однако, применяют только в скрытом периоде, гак как на высоте развития отека легких он усиливает функцию свертывающей системы крови.

3. Борьба, с нарушением водно-минерального обмена и ацидозом будет препятствовать развитию воспалительных изменений в легочной ткани.

Не следует оставлять без внимания профилактический эффект гексаметилентетрамина (уротропина), который был получен Б.М. Поребским (1940) при затравке собак дифосгеном. Как известно, уротропин уменьшает явления отека, воспаления, ацидоза, но главное, он вступает в непосредственную связь с фосгеном и дифосгеном, что объясняет профилактический эффект. Людвиг и Лос (1965) рекомендуют применять его в лечебных целях на ранних, стадиях поражения.

Борьба, с ацидозом с помощью натриевых солей гидрокарбоната или молочной кислоты не оправдана, так как ионы натрия задерживают воду в тканях. Более целесообразно введение концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Глюкоза препятствует выходу Н-ионов из клеток тканей и устраняет метаболический ацидоз. На каждые 5 г глюкозы вводится 1 единица инсулина. Опыты, проведенные в нашей лаборатории А.М. Окуловым (1951), показали, если при отеке легких глюкоза вводится без инсулина, то градиент ее концентрации в отечной жидкости будет выше, чем в крови, что может усилить отек. Антибиотики, сульфаниламиды, глюкокортикоиды препятствуют возникновению вторичной токсической пневмонии и ослабляют интенсивность отека.

4. Нормализация основных процессов в нервной системе достигается вдыханием противодымной смеси под маской противогаза. Введение аналгетических и наркотических средств в медицинских пунктах и стационарах проводится в достаточно больших дозах, чтобы предупредить возбуждение дыхания. Новокаиновые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее (двусторонняя), верхних шейных симпатических узлов, осуществленные в скрытый период, предупредят или ослабят развитие отека легких.

Источник