Причины отека легких у лошади

Анастасия Евсеенко, ООО «Эквимедика»

Патологии сердечно-сосудистой системы встречаются у лошадей сравнительно редко. Это связано с тем, что обычно жеребята с врождённым пороком сердца гибнут ещё до своего рождения. Намного чаще встречаются заболевания дыхательной системы. Однако тем важнее помнить, что случаются исключения из правил.

Мерин, 15 лет, англо-тракененской породы. Содержание конюшенное, нёс нагрузки хобби-класса (в среднем 1–1,5 часа в день) плюс прогулки в леваде. У нынешних владельцев около 6 лет. Явных жалоб никогда не было, упитанность чуть ниже средней. В анамнезе эпизод стрептококковой инфекции около 6 месяцев назад.

Владелец лошади стал отмечать отсутствие энтузиазма при работе, кашель и незначительные белые слизистые истечения из носа. При осмотре в покое все показатели — в пределах физиологической нормы, при аускультации трахеи и лёгких — увеличение жёсткости дыхания (бронхиальное дыхание), особенно с левой стороны грудной клетки. Лошадь оставлена под наблюдением.

Через 5 дней — без изменений. Проведён курс лечения комбинированным противомикробным препаратом, содержащим сульфаметоксазол и триметоприм (Бисептол) длительностью 8 дней.

Через 14 дней с момента первых жалоб (по окончании курса Бисептола) явных улучшений в состоянии пациента не отмечалось, общее состояние лошади удовлетворительное, ЧСС — 44 уд./мин., скорость наполнения капилляров (СНК) — 2, ЧД увеличена, при аускультации лёгких — жёсткое дыхание. В связи с этим было принято решение о проведении курса глюкокортикостероидов и селективного бета-2-адреномиметика кленбутерола (Бронхопульмин) продолжительностью 14 дней.

После чего (спустя 28 дней с момента первых жалоб) лошадь была переведена на ингаляционные препараты, содержащие сальбутамол (бета-2-адреномиметик) и беклометазон (глюкокортикостероид) сначала через день, а потом и ежедневные, т.к. положительный эффект от применения был, но непродолжительное время.

Через 2 месяца с момента первых жалоб во время шага под седлом появился тремор, тахипноэ (ЧД — до 36/мин.), ЧСС — 60/мин., достаточно обильные слизистые истечения из носа. Кроме того, при аускультации лёгких обнаружены хрипы, при аускультации сердца — посторонние шумы.

Было проведено ЭхоКГ- и ЭКГ-обследования, биохимическое и общее клиническое исследование крови. Сильных отклонений лабораторные исследования не показали. На ЭхоКГ было выявлено увеличение размеров полостей и сердца в целом, сильное увеличение диаметра лёгочной артерии по сравнению с диаметром корня аорты (см. табл. 1 с измерениями) и регургитационный поток на аортальном клапане.
 

ЭхоКГ-обследование. Правый парастернальный доступ. Выходной тракт левого желудочка в сочетании с цветовым доплеровским картированием потока. Поток регургитации на клапане аорты, увеличение диаметра легочной артерии.

Таблица 1. Некоторые величины эхокардиографических показателей

На ЭКГ изменений ритма выявлено не было. ЭКГ записывалась с первого отведения, левый электрод помещался слева на уровне и чуть позади локтевого отростка, правый электрод — на вершину правой лопаточной ости рядом с холкой, третий электрод (заземление) помещался справа в районе коленной складки. ЧСС оставалась на уровне 60/мин.

В результате проведённого обследования был поставлен диагноз «лёгочная гипертензия, недостаточность аортального клапана и миокардиальная дисфункция на фоне дилатации». Из этого следует вывод, что такие клинические проявления, как тахипноэ, кашель, одышка, вялость и выделения из носа, были результатом отёка лёгких, вызванного лёгочной гипертензией, усиливающейся во время физических и психоэмоциональных нагрузок.
 

ЭКГ-обследование через 2 месяца с момента первых жалоб. ЧСС — 60. Нарушений ритма нет.

ЭКГ обследование через 5 месяца с момента первых жалоб. ЧСС — 78–80. Фибрилляция предсердий с нарушением желудочкового ритма.

В данном случае лёгочная гипертензия может быть как первичным заболеванием, в котором не удаётся выявить этиологию, так и вторичным по отношению к ХОБЛ или повреждению клапана аорты. Однако хочется отметить, что недостаточность аортального клапана возникла, скорее всего, позднее в результате повышенной нагрузки при гипертензии и/или как следствие перенесённой стрептококковой инфекции, т.к. на первом этапе обследования аускультативно никаких изменений не выявлялось.

Лошади назначен фуросемид в дозе 220 мг в/м 2 раза в сутки и аспаркам (на 7 дней) для предотвращения гипокалиемии (т.к. биохимическое исследование крови выявило низкий уровень калия). Через 4 дня после проводимой терапии ЧСС колебалась на уровне 54–56/мин., ЧД — 14–18/мин., общее состояние улучшилось, истечения прекратились. Кроме того, к назначениям был добавлен эналаприл (240 мг), доза фуросемида снижена до 160 мг в/м 2 раза в сутки.

Спустя 10 дней после начала лечения инъекции фуросемида заменили на пероральную форму в поддерживающей дозе 200 мг 2 раза в сутки. Эналаприл был заменён на хинаприл (доза 120 мг/сутки). Смена препарата основана на результатах зарубежных исследований, которые показали низкую биодоступность эналаприла при пероральном применении. Кроме того, в рацион ввели электролитную подкормку. Общее состояние лошади удовлетворительное, ЧСС — 54–58/мин., ЧД — 20/мин., СНК — 2.

Через 5 месяцев с момента первых клинических симптомов (3 месяца с начала адекватного лечения) началась фибрилляция предсердий, вызванная, по-видимому, увеличением их площади в результате хронической объёмной перегрузки.

Внешне состояние лошади сильно не изменилось. На электрокардиограмме выявлена фибрилляция предсердий с нарушением желудочкового ритма, ЧСС — 78–80/мин.

Через 7 месяцев после первых клинических проявлений (2 месяца с момента возникновения фибрилляции предсердий) стали появляться признаки застойной сердечной недостаточности: отёки на ногах, подгрудке и препуции. В течении недели они распространились и на вентральную стенку живота, несмотря на увеличение дозы фуросемида (400 мг 2 раза в сутки внутрь). ЧСС — около 86/мин., ЧД повышена, слизистые бледные. Наблюдается угнетение и нежелание передвигаться, аппетит снижен. На ЭхоКГ выявлено усиление аортальной регургитации, регургитация на клапане лёгочной артерии, митральном и трикуспидальном клапанах.

После дополнительного в/м введения фуросемида (160 мг) в течение нескольких дней удалось добиться уменьшения отёков и незначительного улучшения общего состояния животного. В дальнейшем рассматривается применение дигоксина при невозможности контролировать состояние лошади с использованием диуретиков и блокатров АПФ. На данный момент он не применялся ввиду возможных побочных эффектов.

В заключение необходимо отметить, что, несмотря на то, что агрессивное медикаментозное лечение до некоторой степени позволяет улучшить качество жизни животного и, возможно, продлить её, оно всегда экономически нецелесообразно. Лошади с таким диагнозом не в состоянии нести никаких физических нагрузок, кроме того, лечение обходится недёшево, при этом не оказывая существенного влияния на результат. Поэтому, безусловно, большинство подобных случаев оканчивается эвтаназией. Возможно, именно поэтому мы до сих пор практически безоружны перед лицом различных сердечных патологий у лошадей.

Биохимическое исследование сыворотки крови на различных этапах диагностики и лечения

Автор выражает благодарность владельцу лошади
за неоценимый вклад в изучение данного вопроса.

Список литературы

1. Boon, June A. Veterinary echocardiography/ June A. Boon — 2nd ed.

2. Cardiology of the horse. Second edition. Edited by Celia M. Marr, Mark Bowen.

3. Кардиология. Под ред. Б. Гриффина и Э. Тополя. Пер. с анг. — М.: «Практика», 2008. — 1248 с.

4. Ноттенбелт Д., Паскоу Р. Атлас болезней лошадей. Пер. с англ. — М.: Софион, 2008. — 433с., 1026 ил.

5. Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство / Элисдэйр Райдинг. Пер. с англ. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 280с.

6. Робинсон Э. Болезни лошадей. Современные методы лечения. Пер. с англ. — М.: ООО «Аквариум-Принт», 2007. — 1008 с.

7. Харкевич Д. А. Фармакология: Учебник. — 8-е изд., перераб., доп. и испр. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 736 с.

СВМ № 2/2014

Гиперемия и отек легких — Hyperaemia et oedema pulmonum

Гиперемия и отек легких — Hyperaemia et oedema pulmonum — заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатнческий отек легких. Чаще болеют лошади, реже — собаки и овцы и в единичных случаях- животные других видов.

Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких возникают обычнопри напряженном и частом дыхании во время скачек у спортивных лошадей, во время длительной охоты у собак, при вдыхании животными горячего воздуха, действии сильно раздражающих газов, сильном возбуждении. Коллатеральная активная гиперемия может развиться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.
Пассивная гиперемия и гипостатнческий отек легких регистрируют при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, интоксикациях, болезнях почек, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных. Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).

Предрасполагающие факторы: длительные перегрузки в работе и тренинге.

Симптомы. Клинические симптомы у больных активной гиперемией и отеком легких развиваются очень быстро и бурно. В течение нескольких часов появляются возбуждение, буйство, страх. Дыхание становится напряженным и учащенным, хорошо заметна одышка, сопровождающаяся глухим влажным кашлем. Для облегчения дыхания животные стоят в позе с широко расставленными в стороны передними конечностями, ноздри у них расширены, влажные хрипы слышны на расстоянии, во время выдоха и откашливания из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации прослушиваются в трахее, бронхах и легких влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое везикулярное. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека тимпанический, в дальнейшем притуплённый. В случаях благоприятного течения болезни, если быстро устранены этиологические факторы и проведено энергичное лечение, симптомы гиперемии и отека легких могут исчезнуть в течение нескольких часов. При неблагоприятном течении, когда отек легких прогрессирует, четко проявляются симптомы асфиксии и сердечно-сосудистой
недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность слизистых, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение яремных вен, может развиться атональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких клинические признаки нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней, при этом выражены они слабее.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают в нижних отделах легочного поля обширные участки затенения В дифференциальном диагнозе исключают крупозную пневмонию, остро протекающие инфекционные болезни и интоксикации.

Лечение. Устраняют этиологические факторы болезни, животных переводят) в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах вводят гипертоннческие растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы (рец. 73-75). При развитии отека легких рекомендуют умеренные кровопускания (0,5% крови от массы тела однократно). При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, эфир и др. (рец. 3, 18, 19, 76).

В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом клинического состояния животного подкожное введение кислорода (лошади до 8-10 л), новокаиновая блокада нижнешейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100 мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади, рец. 78), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, атропин — рец. 65, 66, 118, 119), мочегонные, слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками или сульфаниламидами (рец. 52- 54).

73. Жеребенку
Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% — 10,0 D. in ampullis
S. Внутривенно на 1 введение.

74. Лошади
Rp.: Sol. Glucosi 40% -300,0 Sol. Novocaini 0,25% -50,0 M. f. solutio steril.
D. S. Внутривенно на 1 введение после кровопускания.

75. Корове
Rp.: Sol. Natrii chloridi 10% — 100,0  Sterilisetur
D. S. Внутривенно на 1 введение.

76. Лошади
Rp.: Aetheris medicinalis 5,0
Sol. Camphorae oleosae in ampul. 10% — 10,0 M. D. S. Подкожно на 1 введение.

77. Собаке
Rp.: Sol. Atropini sulfatis 0,1% _ 1,0 D. t. d. N 2 in ampullis S. Подкожно no 1 ампуле утром и вечером.

78. Лошади
Rp.: Sol. Novocaini 1% — 100,0 Steriliseturl
D. S. Внутривенно на 1 введение.

Профилактика направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранение от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов.