Причина отеков у лошадей

Причина отеков у лошадей thumbnail

Слоновость. Лимфангиэктазия конечностей лошади.

mix copy copy.jpgАвтор: Анна ИВАНОВА

Отёки конечностей — обычное явление у лошадей. Причины их разнообразны, начиная от застоя жидкости у лошадей, лишённых возможности двигаться и заканчивая различными травмами. Кроме того, существует еще ряд заболеваний, характеризующийся сильными отеками ног лошади. Одно из них – слоновость или лимфангиэктазия – расширение поверхностных лимфатических сосудов конечностей, сопровождающееся выделением лимфы на поверхность кожи (лимфорагии).

Но вернемся к отекам. Прежде чем «хвататься за голову» и искать у своего четвероного питомца признаки лимфангиэктазии, давайте разберемся с характером отека и, соответственно, попробуем определить его причину. Ведь характер отёка, как и причина его возникновения, могут быть различными.

Характеристика отеков

Застойные отёки обычно холодные на ощупь, то есть протекающие без повышения температуры тела в месте самого отека. Также они безболезненны. При надавливании образуется долго сохраняющаяся ямка. Такие отёки достаточно быстро спадают при движениях и не являются следствием повреждения конечностей. При грамотном подходе к тренингу эта проблема достаточно легко решается.

Воспалительный отёк характеризуется повышенной температурой, болезненностью, часто хромотой и более чёткой локализацией, в зависимости от повреждённой структуры.

Отёк вследствие проникновения инфекции также является болезненным, почти всегда вызывает хромоту, охватывает обширные участки конечности, сравнивая анатомические очертания структур. Точное место повреждения локализовать затруднительно.

Лимфатический отёк похож на воспалительный, особенно в стадии обострения. Он также характеризуется болезненностью всего затронутого участка, часто сопровождается хромотой. Отличает его, пожалуй, только большее сохранение очертаний конечности с равномерным утолщением всей области. Так происходит вследствие того, что отёк развивается именно в поверхностных и глубоких структурах кожи, сохраняя форму лежащих глубже структур. В этом случае речь идет как раз о лимфангиэктазии.

Причины лимфангиэктазии

Причиной этого заболевания в большинстве случаев является нарушение оттока лимфы из периферических лимфатических сосудов, которое может происходить вследствие:

• повреждения и рубцовых изменений глубоких лимфатических сосудов, вследствие травмы;

• закупорки более крупных сосудов метастазами или сгустками гноя;

• недостаточности клапанного аппарата лимфатических сосудов;

• аномалий в структуре и функции кожи;

•- стеройд-зависимой атрофии кожи и подкожной жировой клетчатки.

В группе риска находятся возрастные животные, хотя встречаются и врождённые аномалии лимфатической системы.

Симптоматика

20150213_104819 copy.jpgНа ранних стадиях заболевания на поверхности кожи появляются мягкие, легко сдавливаемые пузырьки диаметром от 2 до 10 мм. Они легко повреждаются и при их разрыве происходит истечение лимфы на поверхность кожи. При умеренном повреждении эта стадия обычно проходит незаметно, так как под шерстью лошади пузырьки и увеличенные сосуды не видны. Внимание обычно привлекает плотный тестоватый лимфатический отёк, не имеющий чётких границ, одной или нескольких (чаще тазовых) конечностей. Отёк образуется вследствие того, что в расширенных лимфатических сосудах клапаны перестают работать правильно и лимфа стекает в обратном направлении. В результате, избыток лимфатической жидкости выходит в интерстициальное (межклеточное) пространство и образует припухлость.

При движениях такой отёк спадает неохотно и не полностью, может сопровождаться хромотой. На месте разрыва пузырьков образуются шрамы, постепенно занимающие всё большую площадь поверхности кожи. Может также наблюдаться гиперкератоз (шелушение и огрубение кожи), особенно в местах кожных складок и сгибательно-разгибательных участках. Происходит нарушение питания тканей. Клетки становятся ломкими, легко травмируются. При разрыве пузырьков велик риск осложнения лимфангиэктазии бактериальной инфекцией, так как образующиеся на коже ранки являются воротами инфекции.

Признаками присоединения инфекции могут быть:

• усиление отёка или распространение его на вышележащие отделы конечностей;

• усиление или возникновение хромоты;

• повышение температуры тела, сопровождающееся отказом от корма.

Течение заболевания

Патогенез (схема протекания) лимфангиэктазии неизвестен. В связи с этим трудно профилактировать поражение конечностей. Известно лишь, что лимфангиэктазия может возникать также в кишечнике, коже век, лёгких и других органах. Часто обострение или возникновение заболевания конечностей бывает связано с ограничением движений животного. Поэтому необходимо внимательно относиться к возникающим, казалось бы без причины, отёкам.

Также в группе риска находятся животные, перенёсшие серьёзную травму конечностей с возможным повреждением лимфатических сосудов.

Лимфатический отёк является доброкачественным образованием, но поражённые области становятся зоной риска для возникновения лимфангиосаркомы (агрессивное злокачественное новообразование, значительно ухудшающее прогноз исхода болезни).  Своевременное обращение к врачу поможет скорее облегчить страдания животного.

Животные с лимфангиэктазией нуждаются в регулярном осмотре ветеринарного врача, так как течение заболевания трудно предсказуемо.

20150213_104724_2 copy.jpgЛечение

Лечение данного заболевания представляет сложный, иногда малоэффективный процесс. Оно сводится к симптоматической помощи при возникновении признаков воспаления и боли.

Важно поддерживать чистоту повреждённой поверхности кожи для предотвращения проникновения инфекции. Для этого применяют ежедневные обработки антисептическими растворами (хлоргексидин, сульфадиазин серебра), особенно при появлении лимфы на поверхности кожи. Хорошие результаты даёт плотное бинтование с чистым ватником. Так чаще всего эти меры помогают сдерживать отёк.

Если всё-таки произошло инфекционное заражение, то необходимо использовать антибиотики (цефалоспорины). Для уменьшения боли и снижения температуры используют нестеройдные противовоспалительные препараты (финадин, аинил). Также при значительном увеличении отёков в период обострения в составе комплексной терапии применяются диуретики (мочегонные средства).

Главным условием уменьшения частоты обострений данного заболевания является практически круглосуточный активный моцион. При отсутствии хромоты тренинг таких лошадей должен быть регулярным и равномерным. Всё свободное от тренинга время лошадь должна проводить  по возможности на выпасе или в леваде.

 

    

Источник

Болезни лошадей, наш печальный опыт

Что делать, если заболевает лошадь? При этом вы сталкиваетесь с проблемой, что обычные рядовые ветеринары могут лечит любых зверушек с попеременным успехом, но совершенно не умеют лечить лошадей. Конечно, если вам повезло и ваш любимец — победитель каких-нибудь международных соревнований, и у вас есть личный врач-ипполог. Но, к сожалению, для простых, но не менее любимых, рабочих лошадей это удовольствие не доступное, не столько даже вопрос цены, а сколько вопрос полного отсутствия такого человека в радиусе 300 км. Ну и плюс пофигизм конечно, всеобщая «гангрена» нашего общества.

Читайте также:  Отек на переносице причины

Одним словом, если вдруг у вашего коня произошел сильный отек ноги, и по всем признакам — это слоновость или лимфостаз, и вы ищете выход и пытаететесь помочь животному — вам пригодится эта статья, возможно, вы спасете жизнь своему любимцу.
Причина отеков у лошадей

В моем случе информация пришла слишком поздно. Отек пргрессировал ежеминутно, состояние животного было ужасным, и самое главное — я не знала, что делать. А вот этого пережить не могу. Ведь всегда должен быть выход! Как оказалось — не всегда.

Так вот, если вам невольно приходится вникать в тему болезни лошадей — здесь вы найдете информацию по поводу отека, а точнее, лимфостаза (слоновости) у лошадей.

Прежде всего укажу источник — куда имеет смысл обратиться, в случае болезни лошади:

>> Форум врачей — иппологов, специалистов конной индустрии, владельцев и любителей лошадей >>

>> — здесь наш печальный опыт >>

А это сайт, на котором можно найти полезную информацию воспитании и взимоотношении с лошадьми. Реально увлеченные неравнодушные люди, любящие лошадей и все, что с этим связано.

>> сайт «Старый друг» >>

Привожу ответ Марины полностью, а может кому-то это станет полезным.

Здравствуйте.
Диагноз в вашем случаее — лимфостаз (или слоновость).Причину возникновения слоновости не знает никто. Вернее , теорий много (травматическое происхождение, паразитарное и т.д.). Ее у людей-то практически не лечат, что говорить о животных.
Во-первых нужно понять одно простое правило: нельзя лечить симптомы, нужно лечить организм в целом.
Судя по описанию и фото — стадия вторая.
Значит так.
Если приступ — сильный отек, поднимается температура к 39, повышенное сердцебиение (это говорит о сильной боли), отказ от еды, в тяжелых случаях — прорыв шкуры и истечение лимфы — в таких случаях колоть фенилбутазон в/в по 10 мл ежедневно в течении 3-5 дней (смотреть по состоянию, это противовоспалительное). Первые 3 дня не трогать, не выводить, давать только сено, воду, сваренный лен (для пищеварения). Отек будет увеличиваться — не пугайтесь. Потом потихонечку добавлять пайку, когда спадет температура. Обычно это 3-5 дней.
Обзаведитесь риванолом — антисептический порошок. Растворите его в воде, чтобы вода была слегка желтого цвета, храните в холодильнике, если прорвет шкуру и потечет лимфа — обмывайте р-ром риванола 3-4 раза в сутки — (лимфа разъедает шкуру)- чтобы не было септического заражения.
Через 5 дней после приступа (после спадания температуры) применять следующую схему:
1. Лимфодренаж. В случае лошади — это движение. Много шага и рысь по состоянию (при условии, что лошадь не хромает). Галоп на первое время исключить. Если лошадь переносит верховые нагрузки и у вас есть возможность много долго шагать в полях — это наилучший вариант.
2. Водные процедуры — или шаг по воде в речке, или если нет такой возможности — отливание ног из шланга холодной водой под напором (гидромассаж).
3. Исключить прободение шкуры на больной ноге — это ворота для инфекции.
4. Лекарственные препараты.
Местно — троксерутин, троксевазин, лиотон и прочие потивовоспалительные. Можно гомеопатию в мазях — трамель, цель, эскулюс. Хорошо бы определить точку разрыва лимфатического сосуда — и мазать туда (тут вам ветеринар может помочь)
Инъекции — траумель +цель (в 1 шприц обе ампулы) в/м через день по 5 мл. (ну если в человеческой аптеке, там получиться по 4,4 мл, т.к. ампулы — по 2,2 каждая, это нормально). 1 недели, потом через два дня на третий — 2 недели.
Внутрь — капли гомеопатические: лимфомиозот и эскулюс, (чередуя через день), ежедневно по 20 кап на сахар утром и вечером в течении месяца. Следить за щитовидкой — лимфомиозот на нее плохо влияет.
Можно давать урологические сборы — мочегонный компонент в них хорошо сгоняет отеки. Но нужно следить за водно-солевым балансом — давать электролиты. Не переусердствуйте.
Вода и сено должны быть в постоянном доступе. Выгул, а лучше выпас! Концентраты по возможности снять или давать меньше.
После всего этого курса необходимо подавать сорбент — в случае лошадей — это цамакс. Месячный курс. Потом курс витаминов и микроэлементов, т.к. цамакс вымывает все — и вредное и полезное.
Во время этого лечения нужно следить за алергической реакцией — не все лошади хорошо переносят гомеопатию.

Самое главное — движение и отливание водой. как только лошадь сможет ходить — шагать, начиная понемногу, доводя прогулки до часа. ПОсле этого можно начинать рысь.
Это не лечиться, но приступы можно минимизировать — у моего коня была ремиссия 3 года. Конь прыгал, выступал (ему тогда 18-19 лет было). Прошлогодний приступ был следствием моей ошибки. Теперь я понимаю в чем причина. Ни рентген, ни УЗИ не покажут ничего. Хромоты как таковой при этом заболевании нет, нога греется только в момент приступа, когда произошел разрыв — поэтому холод и фенилбутазон (против воспаления).
Бинтовать не советую — пережимать лимфатические сосуды не следует, это косметическая процедура и замазывание симптоматики.
Разгонять отек можно массажем — снизу вверх и никак иначе — сначала легкими движениями, потом пожестче (когда лошадь стабилизируется, и отек не будет болезненным) — самое главное не давать застаиваться лимфе — лимфодренаж основа жини таких зверей — движение максимально. Если произойдет застой (это годами прогрессирует)- подкожная ткань прорастет фиброзной тканью, и отек невозможно будет разогнать, это уже слоновость третьей стадии. По сути инвалидность, лошадь не сможет двигаться полноценно…

Попробуйте то, что я вам написала.
Желательно сдать полный комплекс анализов — клиническую кровь, клиническую мочу, биохимию крови. Нужно понять, что с сердцем, печенью, почками,
Ветеринарные врачи это не лечат и с этим не сталкиваются, они дают только общие рекомендации.
Самое главное — дать организму возможномсть наладить саморегуляцию. Т. е. жить максимально так, как предназначено природой.
Удачи!

Мы делали совсем не так, ветеринар подозревал инфекционное заражение, вгоняли лошадиные дозы антибиотиков и стероидов, совершенно не заботились о дезинфекции ранок на шкуре, через которые вытекала лимфа, никак не догадывались, что причина в нарушении лимфотока. Одним словом, Серого мы потеряли. Надеюсь, что у вас все получится и наших ошибок вы не повторите. Такое развитие событий уже не единственное в нашей местности, та же истории случилась с кобылой у соседа. И везде абсолютное непонимание сути процесса у ветиринаров, совершенно неправильное лечение, которое приводит к гибели животного. В нашем случае, через отверстия в шкуре проникли микробы, пошло заражение крови и общая интоксикация, которую уже пребороть конь не смог.

Читайте также:  Отек уха и щеки причины

Обсудить тему на форуме

(Visited 2 305 times, 1 visits today)

loading…

Источник

Анастасия Евсеенко, ООО «Эквимедика»

Патологии сердечно-сосудистой системы встречаются у лошадей сравнительно редко. Это связано с тем, что обычно жеребята с врождённым пороком сердца гибнут ещё до своего рождения. Намного чаще встречаются заболевания дыхательной системы. Однако тем важнее помнить, что случаются исключения из правил.

Мерин, 15 лет, англо-тракененской породы. Содержание конюшенное, нёс нагрузки хобби-класса (в среднем 1–1,5 часа в день) плюс прогулки в леваде. У нынешних владельцев около 6 лет. Явных жалоб никогда не было, упитанность чуть ниже средней. В анамнезе эпизод стрептококковой инфекции около 6 месяцев назад.

Владелец лошади стал отмечать отсутствие энтузиазма при работе, кашель и незначительные белые слизистые истечения из носа. При осмотре в покое все показатели — в пределах физиологической нормы, при аускультации трахеи и лёгких — увеличение жёсткости дыхания (бронхиальное дыхание), особенно с левой стороны грудной клетки. Лошадь оставлена под наблюдением.

Через 5 дней — без изменений. Проведён курс лечения комбинированным противомикробным препаратом, содержащим сульфаметоксазол и триметоприм (Бисептол) длительностью 8 дней.

Через 14 дней с момента первых жалоб (по окончании курса Бисептола) явных улучшений в состоянии пациента не отмечалось, общее состояние лошади удовлетворительное, ЧСС — 44 уд./мин., скорость наполнения капилляров (СНК) — 2, ЧД увеличена, при аускультации лёгких — жёсткое дыхание. В связи с этим было принято решение о проведении курса глюкокортикостероидов и селективного бета-2-адреномиметика кленбутерола (Бронхопульмин) продолжительностью 14 дней.

После чего (спустя 28 дней с момента первых жалоб) лошадь была переведена на ингаляционные препараты, содержащие сальбутамол (бета-2-адреномиметик) и беклометазон (глюкокортикостероид) сначала через день, а потом и ежедневные, т.к. положительный эффект от применения был, но непродолжительное время.

Через 2 месяца с момента первых жалоб во время шага под седлом появился тремор, тахипноэ (ЧД — до 36/мин.), ЧСС — 60/мин., достаточно обильные слизистые истечения из носа. Кроме того, при аускультации лёгких обнаружены хрипы, при аускультации сердца — посторонние шумы.

Было проведено ЭхоКГ- и ЭКГ-обследования, биохимическое и общее клиническое исследование крови. Сильных отклонений лабораторные исследования не показали. На ЭхоКГ было выявлено увеличение размеров полостей и сердца в целом, сильное увеличение диаметра лёгочной артерии по сравнению с диаметром корня аорты (см. табл. 1 с измерениями) и регургитационный поток на аортальном клапане.
 

Причина отеков у лошадей

ЭхоКГ-обследование. Правый парастернальный доступ. Выходной тракт левого желудочка в сочетании с цветовым доплеровским картированием потока. Поток регургитации на клапане аорты, увеличение диаметра легочной артерии.

Таблица 1. Некоторые величины эхокардиографических показателей

Измерения сердца

Нормы

Через 2 мес.
после
появления
клинических
признаков

Через 7 мес.
после
появления
клинических
признаков

МЖП д (право, М,
короткая ось)

2,3–3,5

2,12

2,32

МЖП с (право, М,
короткая ось)

3,2–5,2

4,24

3,67

ВДЛЖд (право, М,
короткая ось)

9,8–13,14

18,52

18,14

ВДЛЖс (право, М,
короткая ось)

5,8–8,8

11,19

11,77

ССЛЖ д (право, М,
короткая ось)

1,8–3,2

2,89

2,03

ССЛЖ с (право, М,
короткая ось)

3,0–4,7

4,63

4,24

Аорта

 

6,71

 

Лёгочная артерия

 

7,37

 

ВДЛП (лево, 2D,
короткая ось)

 

18,52

 

На ЭКГ изменений ритма выявлено не было. ЭКГ записывалась с первого отведения, левый электрод помещался слева на уровне и чуть позади локтевого отростка, правый электрод — на вершину правой лопаточной ости рядом с холкой, третий электрод (заземление) помещался справа в районе коленной складки. ЧСС оставалась на уровне 60/мин.

В результате проведённого обследования был поставлен диагноз «лёгочная гипертензия, недостаточность аортального клапана и миокардиальная дисфункция на фоне дилатации». Из этого следует вывод, что такие клинические проявления, как тахипноэ, кашель, одышка, вялость и выделения из носа, были результатом отёка лёгких, вызванного лёгочной гипертензией, усиливающейся во время физических и психоэмоциональных нагрузок.
 

Читайте также:  Причина отека голеностопного сустава без боли причина
Причина отеков у лошадей

ЭКГ-обследование через 2 месяца с момента первых жалоб. ЧСС — 60. Нарушений ритма нет.

Причина отеков у лошадей

ЭКГ обследование через 5 месяца с момента первых жалоб. ЧСС — 78–80. Фибрилляция предсердий с нарушением желудочкового ритма.

В данном случае лёгочная гипертензия может быть как первичным заболеванием, в котором не удаётся выявить этиологию, так и вторичным по отношению к ХОБЛ или повреждению клапана аорты. Однако хочется отметить, что недостаточность аортального клапана возникла, скорее всего, позднее в результате повышенной нагрузки при гипертензии и/или как следствие перенесённой стрептококковой инфекции, т.к. на первом этапе обследования аускультативно никаких изменений не выявлялось.

Лошади назначен фуросемид в дозе 220 мг в/м 2 раза в сутки и аспаркам (на 7 дней) для предотвращения гипокалиемии (т.к. биохимическое исследование крови выявило низкий уровень калия). Через 4 дня после проводимой терапии ЧСС колебалась на уровне 54–56/мин., ЧД — 14–18/мин., общее состояние улучшилось, истечения прекратились. Кроме того, к назначениям был добавлен эналаприл (240 мг), доза фуросемида снижена до 160 мг в/м 2 раза в сутки.

Спустя 10 дней после начала лечения инъекции фуросемида заменили на пероральную форму в поддерживающей дозе 200 мг 2 раза в сутки. Эналаприл был заменён на хинаприл (доза 120 мг/сутки). Смена препарата основана на результатах зарубежных исследований, которые показали низкую биодоступность эналаприла при пероральном применении. Кроме того, в рацион ввели электролитную подкормку. Общее состояние лошади удовлетворительное, ЧСС — 54–58/мин., ЧД — 20/мин., СНК — 2.

Через 5 месяцев с момента первых клинических симптомов (3 месяца с начала адекватного лечения) началась фибрилляция предсердий, вызванная, по-видимому, увеличением их площади в результате хронической объёмной перегрузки.

Внешне состояние лошади сильно не изменилось. На электрокардиограмме выявлена фибрилляция предсердий с нарушением желудочкового ритма, ЧСС — 78–80/мин.

Через 7 месяцев после первых клинических проявлений (2 месяца с момента возникновения фибрилляции предсердий) стали появляться признаки застойной сердечной недостаточности: отёки на ногах, подгрудке и препуции. В течении недели они распространились и на вентральную стенку живота, несмотря на увеличение дозы фуросемида (400 мг 2 раза в сутки внутрь). ЧСС — около 86/мин., ЧД повышена, слизистые бледные. Наблюдается угнетение и нежелание передвигаться, аппетит снижен. На ЭхоКГ выявлено усиление аортальной регургитации, регургитация на клапане лёгочной артерии, митральном и трикуспидальном клапанах.

После дополнительного в/м введения фуросемида (160 мг) в течение нескольких дней удалось добиться уменьшения отёков и незначительного улучшения общего состояния животного. В дальнейшем рассматривается применение дигоксина при невозможности контролировать состояние лошади с использованием диуретиков и блокатров АПФ. На данный момент он не применялся ввиду возможных побочных эффектов.

В заключение необходимо отметить, что, несмотря на то, что агрессивное медикаментозное лечение до некоторой степени позволяет улучшить качество жизни животного и, возможно, продлить её, оно всегда экономически нецелесообразно. Лошади с таким диагнозом не в состоянии нести никаких физических нагрузок, кроме того, лечение обходится недёшево, при этом не оказывая существенного влияния на результат. Поэтому, безусловно, большинство подобных случаев оканчивается эвтаназией. Возможно, именно поэтому мы до сих пор практически безоружны перед лицом различных сердечных патологий у лошадей.

Биохимическое исследование сыворотки крови на различных этапах диагностики и лечения

 

Показатели

Норма

Первые
клини-
ческие
признаки

Через
2 мес.

Через
4 мес.

Через
7 мес.

1

Общий белок (г/л)

55–75

58,3

52,5

61,9

54,7

2

Альбумины (г/л)

27–40

32,7

29,79

36,8

31,3

3

АЛТ (Ед/л)

до 20

    

4

АСТ (Ед/л)

150–400

171,6

229,9

271,2

243

5

Глюкоза (ммол/л)

3,5–6,5

4,9

4,78

5,1

4,9

6

Об. билирубин
(мкмоль/л)

10–45 (до 60)

33,1

42,77

27,6

22,8

7

Пр. билирубин
(мкмоль/л)

4–12

4,6

7,84

7

7,3

8

Мочевина (ммоль/л)

4–8

4,4

3,7

5

4,4

9

Креатинин (мкмоль/л)

60–145

136

90,96

134,7

125,5

10

Холестерин
(ммоль/л)

2,3–4,0

2

2,1

2,5

2,7

11

Триглицериды
(ммоль/л)

0,10–0,56

    

12

КФК (Ед/л)

100–300

71

118

157

109

13

ЛДГ (Ед/л)

75–500

223,4

409,9

332,4

223

14

ГГТ (Ед/л)

10–40

9,7

11

 

22,7

15

Кальций (ммоль/л)

2,6-3,9

3,08

2,63

3,1

3,17

16

Фосфор (ммоль/л)

1,1-1,9

1,12

0,76

0,86

1,22

17

Натрий (ммоль/л)

135-145

135,7

130,5

141,4

133

18

Калий (ммоль/л)

3,5-4,5

4

3,03

3,23

4,5

19

Хлор (ммоль/л)

94-107

101

 

102,3

 

20

Железо (мкмоль/л)

14-42

    

21

Магний (мкмоль/л)

0,6-0,9

  

0,75

 

22

Щелочная
фосф. (Ед/л)

90-250

81,2

143,9

171,9

59

23

Фибриноген (г/л)

1-5

 

1,81

  

24

С-реакт. белок (г/л)

    

Автор выражает благодарность владельцу лошади
за неоценимый вклад в изучение данного вопроса.

Список литературы

1. Boon, June A. Veterinary echocardiography/ June A. Boon — 2nd ed.

2. Cardiology of the horse. Second edition. Edited by Celia M. Marr, Mark Bowen.

3. Кардиология. Под ред. Б. Гриффина и Э. Тополя. Пер. с анг. — М.: «Практика», 2008. — 1248 с.

4. Ноттенбелт Д., Паскоу Р. Атлас болезней лошадей. Пер. с англ. — М.: Софион, 2008. — 433с., 1026 ил.

5. Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство / Элисдэйр Райдинг. Пер. с англ. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 280с.

6. Робинсон Э. Болезни лошадей. Современные методы лечения. Пер. с англ. — М.: ООО «Аквариум-Принт», 2007. — 1008 с.

7. Харкевич Д. А. Фармакология: Учебник. — 8-е изд., перераб., доп. и испр. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 736 с.

СВМ № 2/2014

Источник