При некрозе отек остается

Распад опухоли — это закономерное следствие слишком активного роста ракового узла по периферии или осложнение избыточно высокой реакции распространённого злокачественного процесса на химиотерапию.

Не каждому пациенту доводится столкнуться с тяжелой проблемой распада ракового процесса, но при любой интенсивности клинических проявлений инициируемое распадом злокачественной опухоли состояние непосредственно угрожает жизни и радикально меняет терапевтическую стратегию.

Распад опухоли: что это такое?

Распад — это разрушение злокачественного новообразования, казалось бы, что именно к распаду необходимо стремиться в процессе противоопухолевой терапии. В действительности при химиотерапии происходит уничтожение раковых клеток, только убийство органичное и не массовое, а единичных клеток и небольших клеточных колоний — без гибели большого массива ткани с выбросами в кровь из распадающихся клеток токсичного содержимого.

Под действием химиотерапии клетки рака приходят не к распаду, а к процессу апоптоза — программной смерти. Останки раковых клеток активно утилизируются фагоцитами и уносятся прочь от материнского образования, а на месте погибших возникает нормальная рубцовая ткань, очень часто визуально не определяющаяся.

Регрессия злокачественного новообразования в форме апоптоза происходит медленно, если наблюдать за новообразованием с перерывами в несколько дней, то заметно, как по периферии раковый узел замещается совершенно нормальной тканью и сжимается в размере.

При распаде раковый конгломерат не замещается здоровыми клетками соединительной ткани, мертвые клеточные пласты формируются в очаг некроза, отграничивающийся от остальной раковой опухоли мощным воспалительным валом. Внутри злокачественного новообразования некроз не способен организоваться и заместиться рубцом, он только увеличивается, захватывая новые участки ракового узла, походя разрушая опухолевую сосудистую сеть. Из мертвого очага в кровь поступают продукты клеточного гниения, вызывая интоксикацию.

При некоторых злокачественных болезнях крови или лимфатической ткани на фоне химиотерапии тоже возникает распад, но без формирования зоны некроза, при этом массово погибающие раковые клетки выбрасывают в кровь свое содержимое, которое не успевает утилизироваться фагоцитами, «забивает» почки и заносится в сосуды других органов.

Массированный выброс клеточного субстрата становится причиной тяжелейшей интоксикации, способной привести к смерти.

Причины распада злокачественной опухоли

Инициируют распад ракового образования всего только две причины: сама жизнедеятельность клеток злокачественной опухоли и химиотерапия.

Первая причина спонтанного — самопроизвольного распада характерна для солидных новообразований, то есть рака, сарком, злокачественных опухолей головного мозга и меланомы. Вторая причина распада типична для онкогематологических заболеваний — лейкозов и лимфом, при онкологических процессах встречается чрезвычайно редко.

С течением времени центральная часть злокачественного новообразования любой морфологической принадлежности начинает испытывать трудности с доставкой питательных веществ. Происходит это из-за того, что раковые клетки размножаются быстрее, чем формируется «кормящая» их сосудистая сеть. Голодающие клеточные пласты погибают, что проявляется распадом с образованием зоны некроза, отграниченной от живой опухолевой ткани, с постепенным формированием полости, в которой протекают процессы медленного гниения.

Если некротическая полость находится близко к коже, то может прорваться наружу в виде распадающегося «гнойника» и образованием незаживающей язвы, к примеру, молочной железы. В легком при рентгене внутри ракового узла с распадом будет видна тёмная «дырка» с отдельно расположенным внутри островковым кусочком некротической ткани — секвестром.

Второй вариант распада, типичный для онкогематологических заболеваний, можно констатировать по клиническим симптомам тяжелейшей интоксикации с осложнениями — тумор-лизис-синдрому (СОЛ) и биохимическим анализам крови, где резко повышена концентрация мочевой кислоты, калия и фосфора, но существенно снижен кальций. Конкретная побудительная причина для развития СОЛ — обширное злокачественное поражение с очень высокой чувствительностью к химиотерапии.

При онкологических процессах — раках, саркомах, меланоме реакция на цитостатики преимущественно умеренная и не столь стремительная, поэтому СОЛ принципиально возможен только в исключительных случаях мелкоклеточного, недифференцированного или анаплазированного злокачественного процесса.

Симптомы распада злокачественной опухоли

Клиническим итогом спонтанного распада раковой опухоли становится хроническая интоксикация, нередко сочетающаяся с симптомами генерализованного воспаления вследствие образования гнойного очага. Симптомы разнообразны, но у большинства отмечается прогрессивно нарастающая слабость, повышение температуры от субфебрильной до лихорадки, сердцебиение и даже аритмии, изменение сознания — оглушенность, нарушение аппетита и быстрая потеря веса.

Локальные проявления спонтанного разрушения раковой опухоли определяются её локализацией:

• рак молочной железы, меланома и карцинома кожи, опухоли ротовой полости — гнойная, обильно секретирующая открытая язва с грубыми подрытыми краями, часто источающая гнилостный запах;
• распадающаяся карцинома легкого — при прободении некротической полости в крупный бронх возникает приступообразный кашель с гнойной мокротой, нередко с прожилками крови, иногда случается обильное легочное кровотечение;
• разрушение новообразования органов желудочно-кишечного тракта — развитие локального перитонита при прободении ракового конгломерата в брюшную полость, кровотечение с чёрным стулом и рвотой кофейной гущей;
• распадающаяся карцинома матки — интенсивные боли внизу живота, нарушение мочеиспускания и дефекации при образование гнойных свищей.

Синдром опухолевого лизиса при лейкозах и лимфомах потенциально смертельное состояние, приводящее:

• в первую, очередь к осаждению кристаллов мочевой кислоты в почечных канальцах с выключением функции и острой почечной недостаточностью;
• дополнительно повреждает почки быстрое закисление крови — лактатацидоз;
• снижение уровня кальция и повышение фосфатов инициирует судорожный синдром, дополняемый неврологическими проявлениями вследствие выброса цитокинов;
• повышения калия негативно отражается на сердечной деятельности;
• выброс биологически-активных веществ из клеток приводит к повышению проницаемости мелких кровеносных сосудов, что снижает уровень белков и натрия крови, уменьшает объем циркулирующей плазмы, клинические проявляется падением давления и усугублением поражения почек;
• обширные и глубокие нарушения метаболизма во всех системах органов с исходом в полиорганную недостаточность.

Лечение распада опухоли

Для эффективного лечения распадающегося опухолевого конгломерата необходимо восстановление внутриопухолевого питания посредством быстрого формирования новой сосудистой сети, что совершенно невозможно. Поэтому при спонтанном распаде прибегают к симптоматической терапии, в том числе паллиативным хирургическим — «санитарным» вмешательствам.

Формально при распадающейся опухоли невозможна радикальная операция, зачастую заболевание считается неоперабельным, но химиотерапия и облучение исключаются из программы, потому что способны усугубить некроз. Отчаянное положение пациента и вероятность массированного кровотечения из изъеденного раком крупного сосуда оправдывает выполнение паллиативной операции, основная цель которой — удаление очага хронического воспаления и интоксикации.

Синдром лизиса опухоли лечится многочасовыми капельными вливаниями при усиленном диурезе — выведении мочи, связыванием мочевой кислоты специальными лекарствами. Одновременно поддерживается работа сердечно-сосудистой системы, купируется интоксикация и воспаление. При развитии острой почечной недостаточности проводится гемодиализ.

Синдром лизиса опухоли сложно лечить, но можно предотвратить или хотя бы уменьшить его проявления. Профилактика начинается за несколько дней до курса химиотерапии и продолжается не менее трёх суток после завершения цикла. Кроме специальных препаратов, выводящих мочевую кислоту, назначаются продолжительные капельницы, вводятся недостающие микроэлементы, а избыточные выводятся или связываются другими лекарствами.

Профилактика лизиса опухоли стала стандартом лечения онкогематологических больных, чего нельзя сказать об онкологических пациентах с распадающимися злокачественными процессами, которым очень сложно найти хирурга, готового выполнить паллиативную операцию. Во вмешательстве по санитарным показаниям отказывают из-за сложности выхаживания тяжелого больного после обширного хирургического вмешательства. В нашей клинике никому не отказывают в помощи.

Список литературы

1. Cairo M.S., Bishop M. /Tumour lysis syndrome: New therapeutic strategies and classification// Brit. J Haematol// 2004; 127.
2. Howard S.C., Jones D.P., Pui C-H. /The Tumor Lysis Syndrome// N Engl J Med.; 2011;364(19).
3. Jeha S. /Tumor lysis syndrome// Semin Hematol 2001; 38
4. Sarno J./ Prevention and Management of Tumor Lysis Syndrome in Adults With Malignancy// J Adv Pract Oncol.; 2013; 4(2).
5. Wossmann W., Schrappe M., Meyer U. et al./ Incidence of tumor lysis syndrome in children with advanced stage Burkitt’s lymphoma/leukemia before and after introduction of prophylactic use of urate oxidase//Ann Hematol, 2003.

Тазобедренный сустав – один из самых важных в опорно-двигательной системе. Удерживая вес всего тела, сустав выдерживает огромные перегрузки.

Он представлен шаровидной формой и позволяет использовать все оси движения: аддукцию и абдукцию (сагиттальная ось), сгибание и разгибание (фронтальная ось), пронацию и супинацию (вертикальная ось). Из-за своей подвижности сустав часто повреждается.

Строение тазобедренного сустава

Одним из наиболее опасных повреждений является аваскулярный некроз головки бедренной кости (АНГБК). Он представляет собой следствие грубого нарушения локальной микроциркуляции с развитием ишемии и некротизацией компонентов костного мозга головки бедренной кости. ДДИ становятся следствием перенесенных операций на тазобедренном суставе, травм в анамнезе, перенесенного остеомиелита бедренной кости, развитием эпифизарной и/или спондилоэпифизарной дисплазии.

Перечислим несколько причин расстройства сосудистого русла, ведущих к некрозу:

• повторные инфаркты на фоне тромбоза артерий;
• длительная недостаточность артериального кровоснабжения сустава;
• венозный стаз;
• сочетанное нарушение артериально-венозной сети.

В качестве факторов, провоцирующих такую ситуацию, указываются: врожденная гипоплазия сосудов тазобедренного сустава, нарушение нейрогуморальных механизмов регуляции, недостаточная васкуляризация головки бедра, связанная с анатомической и функциональной незрелостью сосудистой сети.

Нарушение питания костных компонентов тазобедренного сустава — распространения причина появления некротических изменений.

Симптомы и отличия от коксартроза

Симптоматика АНГБК определяется этапностью патологии. Начало отмечается бессимптомностью или незначительными болями без видимой причины. При этом сохраняется нормальный объем движения в суставе, болевые ощущения отмечаются при ротации бедра внутрь.

Прогрессирование болезни выражено приступообразными, тяжелыми болями. Такой симптом может свидетельствовать о наличии коллапса или перелома головки бедра, присущих завершающему этапу дегенеративных изменений. Они ведут к снижению объема движения и наличию постоянного болевого синдрома, крепитации и нестабильности головки бедренной кости.

Клиническая симптоматика АНГБК схожа с классической картиной коксартроза:

• боль в паху, которая проходит по переднебоковой поверхности бедра и иррадиирует в коленный сустав. Нагрузка эти ощущения только усиливает, с переходом боли в поясничную область. Они беспокоят человека всегда, даже ночами;
• объем движений в пораженном суставе заметно ограничен. Таким людям нужна помощь в самообслуживании;
• выраженная хромота со стороны больной ноги при ходьбе;
• быстропрогрессирующая гипотрофия мышечного каркаса бедра пораженной стороны;
• укорочение бедра.

Риск развития асептического некроза вследствие травмы

Одной из основных причин развития АНГБК являются переломы головки или шейки бедренной кости. Наибольший риск несет трансэпифизарный перелом (нарушение кровоснабжения проксимального фрагмента до 97,6%), субэпифизарный перелом (нарушение кровоснабжения проксимальных отделов головки до 97,4%), субкапитальный перелом (нарушение кровоснабжения до 92%).

Выделяют несколько разновидностей переломов:

Тип 1: абдукционный, субкапитальный, неполный перелом без смещения. Происходит он вследствие действия отводящих натяжений. Шейка и диафиз бедра при переломе направлены в сторону головки. Костные фрагменты крепко вклинены, и линия поверхности перелома приближена к горизонтальной. Нарушение кровоснабжения минимальные (до 10,2%). Прогноз на выздоровление хороший.

Тип 2: аддукционный, субкапитальный, полный перелом без смещения. Перелом расположен в вертикальной плоскости, проходит через шейку бедра. Трабекулы и нижний корковый слой разорваны, без смещения. Микроциркуляция нарушена на 23,6%. Прогноз благоприятный.

Тип 3: аддукционный перелом с неполным смещением костных структур. Он характерен варусной деформацией шейки бедра, но фрагменты остаются соединенными за счет задне-нижнего блока. Дистальный костный фрагмент – в положении наружной ротации и отведения с углом, открытым кпереди. Имеется оскольчатый перелом задней поверхности шейки. Трабекулы и нижний кортикальный слой разорваны. Нарушение васкуляризации достигает 42,8%. Риск развития асептического некроза.

Тип 4: аддукционный перелом с полным смещением. Головка лишается всех связей с синовиальной оболочкой капсулы, в результате чего фрагмент становится свободным. Нарушение кровоснабжения максимальное (54,4%). Риск образования асептического некроза повышенный.

Резюмируем: в случае потенциальной травмы тазобедренного сустава – необходимо обратиться в ближайший травмпункт и сделать рентгенограмму. Ранняя диагностика способна спасти сустав от разрушения и сохранить высокое качество жизни!

Диагностика

Ассоциация по изучению кровоснабжения костной ткани (Association Research Circulation Osseous) выделяет 4 стадии:

1. Изменения в суставе на рентгенограмме отсутствуют.
2. Демаркационный склероз головки бедренной кости без коллапса.
3. На рентгеновских снимках заметен коллапс: IIIA – коллапс < 3 мм; IIIB – коллапс > 3 мм.
4. Дегенеративные изменения сустава.

Стадии АНГКБ по ARCO 

Однако в России больше распространена классификация по пяти стадиям:

1. рентгенологические признаки отсутствуют. На гистологическом препарате видны признаки некроза губчатого вещества головки и структур костного мозга. Клинически выражается ноющей болью и скованностью в суставе, нарастающей мышечной слабостью.
2. множественные импрессионные переломы. На фоне некроза происходит множество микроскопических переломов. На рентгенограмме видно гомогенное затемнение бедренной кости, снижена ее высота, поверхности головки местами в виде уплотненных фасеток, суставная щель расширена. Данные МРТ исследования определяют некротический дефект в головке.
3. образование секвестра. Суставная головка уплощена и имеет вид бесструктурных изолированных фрагментов с разной формой и размерами. Шейка кости укорачивается и утолщается, суставная щель расширяется еще больше.
4. репаративная. Восстанавливается губчатое вещество головки бедренной кости. На рентгене секвестроподобных зон не заметно, тень головки обрисовывается, но с закругленными кистовидными просветлениями.
5. вторичный деформирующий артроз. Начинает прослеживаться костная структура бедренной кости, в значительной степени измененная, конгруэнтность суставных поверхностей нарушена.

Важно: коллапс головки бедренной кости происходит за невероятно короткий промежуток времени – 5 месяцев.

Исследование кровообращения головки бедренной кости

Применяют лазерную доплеровскую флоуметрию и микросенсорные преобразователи внутрикостного давления. Гистологическое исследование позволяет диагностировать болезнь, дифференцировать ее с другими патологиями и определять патогенетические пути развития процесса.

При прогрессировании заболевания структура кости подвергается изменению. В субхондриальной зоне и зоне некроза повышается активность остеокластов, а в зоне склероза наоборот растет активность остеобластов.

При АНГБК лабораторные показатели, такие как протромбиновое время, АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), бывают в норме. Однако в сравнении пациентов при нетравматическом некрозе и здоровых добровольцев выявлены значимые отклонения концентрации факторов свертывания в плазме крови.

У людей с АНГБК снижен уровень грелина, повышен уровень фактора Виллебранда, ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), С-реактивного белка, что свидетельствует о вовлечении этих факторов в механизм патогенеза.

Использование определенных лабораторных показателей, как маркеров, для диагностики АНГБК, является перспективным методом.

Лечение

Для каждой стадии по ARCO определена продолжительность течения каждого из них. Для I степени и II степени — до 6 месяцев, III – 3-6 месяцев и мгновенным переходом в IV стадию.

Раннее начало лечения, пока из симптомов выявляется только незначительный дискомфорт в околосуставной области с иррадиацией в область паха и коленный сустав – чрезвычайно важно.

Задачи в период лечения:

1. Для пациентов, в анамнезе которых были травмы, интоксикации, находящиеся в группе риска (прием глюкокортикоидов, цитостатиков), использовать диагностический алгоритм АНГБК на ранних стадиях. Он включает ранние клинические проявления, информационный анализ кардиосигналов по системе «Скринфакс», МРТ/КТ, рентгенографию, лабораторные анализы маркеров метаболизма костной ткани, сцинтиграфию, рентгеновскую/ультразвуковую денситометрию.
2. При помощи безоперационного метода лечения добиться улучшения обменных процессов в очаге поражения, регенерации элементов бедренной кости и восстановить функцию самого сустава.

С учетом того, что АНГБК – мультифакторная патология, необходимо использовать комплексный подход в диагностике, лечении и реабилитации, направленные на восстановление:

• оптимального функционирования всех систем и органов;
• микроциркуляторгого русла и показателей гемокоагуляции;
• нейрорегуляторных факторов;
• иммунных реакций;
• миодискоординатных процессов и биомеханики суставов.

Лечение стадий 1-2

Представляется наиболее эффективным для благоприятного прогноза. Самое главное условие успешного лечения – строгое соблюдение режима. Следует отказаться от вредных привычек (алкоголь и курение), избегать перегрузки и переохлаждения пораженного сустава.

Терапия направлена по нескольким направлениям: прием медикаментов, физиотерапия и ЛФК.

Препараты. При асептическом некрозе назначаются следующие группы лекарственных средств:

1. Ингибиторы костной резорбции (бисфосфонаты). Они замедляют разрушение костной ткани, мешают сдавлению и деформации головки бедренной кости.
2. Препараты кальция и витамина D. В виде активных форм они облегчают образование костных структур и их минерализацию. Доза подбирается индивидуально.
3. Дополнительные источники минералов и фосфатов (оссеин-гидроксиапатит).
4. Так как при АНГБК изменяются факторы свертывания крови, обязательно назначаются антиагрегантные препараты (курантил, дипиридамол, ксантинол).
5. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Обладают обезболивающим и противовоспалительным эффектом. Наиболее часто назначают препараты – ибупрофен, кетопрофен, диклофенак и их аналоги.
6. Миорелаксанты для снятия мышечного напряжения вокруг сустава.
7. Поливитаминные комплексы, хондропротекторы.

Физиотерапия. Основная задача – простимулировать кровоток в тканях и запустить/ускорить регенераторные процессы.

• а) гипербарическая оксигенация. Пациента помещают в барокамеру, где на него действует воздух, обогащенный кислородом, в условиях повышенного давления. Такая процедура улучшает кислородное питание поврежденного участка.
• б) ударно-волновая терапия (УВТ). Представляет собой действие звуковой волны. Производится точечно, непременно на место повреждения. Она эффективно воздействует на патологические ткани, мешающие заживлению больных суставов (кристаллы кальция или спайки). УВТ улучшает кровоснабжение обрабатываемой области и тем усиливает репаративный эффект.
• в) миостимуляция. Позволяет восстановить мышечный тонус при развивающейся гипотрофии, что часто встречается при АНГБК. Стимуляция снимает спазм окружающих сустав мышечных волокон и ускоряет локальный кровоток.

Лечебная физкультура

Начальный этап – разгрузка пораженного сустава. В этом случае пациенту подбираются костыли, ходьба на которых может занять до года.

Если после терапии болевые ощущения уменьшились, и маркеры костного обмена нормализовались – через 2-3 месяца костыли отменяют. Но не стоит торопиться. Разгрузка сустава позволит снять боль и предупредить дальнейшее разрушение головки бедренной кости. Щадящий режим ускоряет заживление, оно проходит быстрее и легче.

С другой стороны, пациенту необходимо ЛФК. Специальный набор упражнений позволит уменьшить боль и отечность сустава, увеличить его подвижность. Физические упражнения разработают не только сустав, но и окружающие его мышцы, предупреждая развитие гипотрофии.

Пациентам с ожирением рекомендуется сочетать упражнения со специально подобранной диетой. Такое сочетание позволит добиться лучших результатов.

Особенно следует подчеркнуть важность лечебной физкультуры на этапе реабилитации. Она поможет не только разработать прооперированный/замененный сустав, но и не допустить его нестабильность.

Лечение 3-4 стадий некроза

Если сустав уже перешел в эти стадии, то процесс разрушения головки бедра уже начался. ЛФК и физиотерапия остаются в том же ключе, что и при начальных стадиях, а медикаментозная терапия претерпевает изменения. Это связано с выраженным болевым синдромом, который пациенты уже не в силах терпеть. Назначают более сильные обезболивающие (диклофенак, трамадол).

Лечебное воздействие дополняют внутрисуставными инъекциями гиалуроновой кислоты и введение богатой тромбоцитами плазмы.

Гиалуроновая кислота – важный компонент синовиальной жидкости. Подобные инъекции улучшают амортизацию конгруэнтных поверхностей, облегчают их скольжение относительно друг друга.

PRP-терапия (введение богатой тромбоцитами плазмы) активизирует процессы заживления. Это молодое, но перспективное направление. Под действием тромбоцитов усиливается выработка коллагена (основной «строительный материал» хрящевой, соединительной и костной ткани). Происходит интеграция остеобластов, помогающих строить новую ткань, улучшается микроциркуляция за счет образования новых сосудов.

Важно: несмотря на широту возможностей современной медицины, консервативной лечение эффективно только на ранних стадиях. При первых признаках разрушения головки сустав восстановлению не подлежит.

В этой ситуации будет приниматься решение о хирургическом вмешательстве. Основные сочетания групп оперативных методик [14]:

• межвертельная корригирующая остеотомия;
• моделирование головки бедренной кости, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
• моделирование головки бедренной кости с аутопластикой, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
• субхондральная аутопластика головки бедренной кости, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
• сегментарная аутопластика головки бедренной кости, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией;
• реконструкция тазовых компонентов, а именно: остеотомия таза по Хиари, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией, надвертлужная ацетабулопластика, в том числе с межвертельной корригирующей остеотомией.

Ни одна операция не гарантирует полноценного выздоровления. Они уменьшают деструктивные процессы внутри сустава и снижают риск развития вторичного коксартроза.

Если не лечить

Асептический некроз головки тазобедренного сустава – тяжелая патология, которая сама не разрешится. Если оставить ситуацию без должного внимания, заболевание может привести к инвалидизации. В одном случае может развиться вторичный коксартроз, требующий замены сустава на протез (эндопротезирование тазобедренного сустава). Во время операции удаляется головка тазобедренного сустава вместе с частью бедренной кости и на их место ставится протез.

Замена сустава позволяет рассчитывать на благоприятный прогноз. Протез позволяет полностью восстановить утраченные функции.

Другим исходом заболевания может стать анкилоз – полная неподвижность в суставе. Происходит полная дегенерация хрящевого покрова суставных поверхностей с разрастанием соединительной фиброзной или костной ткани.

Инвалидность

АНГКБ сказывается на всех сферах жизни: здоровье, работоспособности, социализации. При длительном сроке заболевания на разных этапах консервативного лечения, пациенты были вынуждены сменить деятельность с повышенной физической активностью. Они выбирают профессии, не требующие длительного пребывания на «ногах», переездов и рядом с местом жительства.

Группа инвалидности таким людям определяется при проведении медико-социальной экспертизы в соответствии с Приложением к Приказу Минздрава РФ от 27.01.77 No 33 к Постановлению Минтруда и социального развития РФ от 27.01.1977 No 1: «Классификации и временные критерии, используемые при осуществлении медико-социальной экспертизы».

Инвалидность присваивается на основании выраженности заболевания и снижении качества жизни. Изменение уровня инвалидности осуществлялось только в случае хирургического вмешательства.

Иными словами, наибольшей эффективностью в лечении асептического некроза обладает хирургическое вмешательство. Несмотря на внушительность консервативных методов лечения, доказанная эффективность сомнительна.

Заключение

1. АНГБК – тяжелое дегенеративно-дистрофическое заболевание с быстрым прогрессированием симптоматики.
2. Консервативная терапия эффективна только на ранних этапах заболевания.
3. Наиболее распространенный способ лечения — хирургический.
4. Несерьезное отношение к сложившейся ситуации может привести человека к глубокой инвалидности.