Презентация на тему отеки легких
Инфоурок
›
Другое
›Презентации›Презентация на тему: «отек легких»
Описание презентации по отдельным слайдам:
1 слайд
Описание слайда:
ОТЕК ЛЕГКИХ Презентацию выполнена студентка 641 группы Багакашвили Изабела преподаватель: Филиппова Н.В. Аркадакский филиал государственного автономного профессионального образовательного учреждения Саратовской области «Балашовский медицинский колледж»
2 слайд
Описание слайда:
ОТЕК ЛЕГКИХ Выход жидкости из сосудов малого круга кровообращения в интерстициальное пространство или альвеолы легких, обусловленный как кардиальными так и не кардиальными причинами.
3 слайд
Описание слайда:
ОТЕК ЛЕГКИХ Патологическое состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает нормальное количество. Ненормальное скопление жидкости и солей в экстрацеллюлярном пространстве легкого.
4 слайд
Описание слайда:
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ ЧЕЛОВЕКА И ВОДНЫЕ ПРОСТРАНСТВА
5 слайд
Описание слайда:
Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам 4 анатомических пр-ва Сосудистое Интерстициальное Альвеолярное Лимфатическое
6 слайд
Описание слайда:
Факторы, предохраняющие легкие от отека Развитая лимфатическая система Низкая проницаемость легочных капилляров для жидкости Очень низкая диффузионная способность капиллярной стенки для белков Очень низкая проходимость эпителиального барьера для электролитов
7 слайд
Описание слайда:
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ НЕКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ трансфузионная гиперволемия; гипопротеинемия < 25 г/л (только при наличии других предрасполагающих факторов); почечная, печеночная недостаточность; шок анафилактический, септический; острый панкреатит, жировая эмболия; тяжелая травма грудной клетки; ТЭЛА, геморрагический шок; тяжелая пневмония, инородное тело ВДП; утопление; отравление газами; ЧМТ, ОНМК.
8 слайд
Описание слайда:
Классификация отека легких ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ (ГИДРОСТАТИЧЕСКИЙ) ОТЕК ЛЕГКИХ повышение легочного капиллярного давления (25-30 мм рт. ст. и выше) снижение онкотического давления плазмы или сочетание обеих механизмов ОТЕК, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ обусловлен острым обширным повреждением эндотелия легочных микрососудов
9 слайд
Описание слайда:
Причины повышения гидростатического давления в легочных капиллярах (по R.K.Albert, 1986) ПОВЫШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ поражение аортального клапана артериальная гипертензия поражение коронарных артерий кардиомиопатии повышенная нагрузка на сердечную мышцу (тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы, тяжелые анемии) аритмии гиперволемия вследствие вливания большого количества жидкости сдавливающий перикардит ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ поражения митрального клапана миксома левого предсердия ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНЫХ ВЕНАХ повреждение легочных вен, приводящее к их окклюзии фиброзирующий медиастенит врожденные сердечно-сосудистые аномалии НЕЙРОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ЧМТ судороги острые сосудистые поражения головного мозга
10 слайд
Описание слайда:
Причины отека легких, обусловленного повышением проницаемости АКМ Инфекция (бактериальная, вирусная) Ингаляция раздражителей Попадание в кровь эндогенных или экзогенных биологически активных в-в (гистамина, бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов) Экзогенные физические факторы (травма, лучевой пульмонит) Нарушение свойств крови (ДВС) Гипериммунные реакции Тяжелые нарушения кровообращения (например, острый геморрагический панкреатит)
11 слайд
Описание слайда:
СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ I СТАДИЯ – чрезмерное усиление нормального физиологического выхода жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство, которая впоследствии возвращается в сосудистое пространство через легочную лимфатическую систему. Основная задача – предотвращение накопления воды в интерстициальном пространстве. II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК – толстая часть альвеолярных стенок набухает, однако большая часть отечной жидкости проходит в интерстициальные пространства под плеврой и вокруг бронховаскулярных пучков. III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК – «затопление» альвеол жидкостью. напрямую из окружающего альвеолы интерстициального пространства в связи с высоким давлением в нем, прорывающим альвеолярные мембраны опосредованно, из перибронхиальных и периваскулярных пространств в в неповрежденные альвеолы
12 слайд
Описание слайда:
Клиническая картина кардиогенного отека легких Нарастающая выраженная одышка Ортопноэ Цианоз Кожа: сероватого оттенка, холодная, холодный пот Хрипы (слышимые на расстоянии) Иногда красная пенистая мокрота Тахикардия, снижение артериального давления вплоть до шока Вначале часто спастическое дыхание (сердечная астма)
13 слайд
Описание слайда:
Рентгенографические признаки отека легких Усиленный сосудистый рисунок Нечеткие контуры сосудов Увеличение размеров сердечной тени Появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля) Появление линий Керли В (короткие, располагаются по периферии) Инфильтрация в перибронхиальных отделах Появление силуэта “летучей мыши” или “бабочки” Выпот в плевральную полость Появление ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид)
14 слайд
Описание слайда:
ПЕРВООЧЕРЕДНЫЕ МЕРЫ ТЕРАПИИ Ингаляция кислорода (поддержание paO2 на уровне 60 мм рт. ст. и выше). При сопутствующей гиперкапнии или неэффективности других методов подачи кислорода применяют ИВЛ. Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию крови в венозном русле. Полный покой, устранение боли и возбуждения.
15 слайд
Описание слайда:
Медикаментозное лечение Морфин уменьшает возбуждение и, кроме того, расширяет вены большого и малого круга кровообращения. Морфина сульфат вводят в/в, 2-5 мг за несколько минут, при необходимости повторно, каждые 10—25 мин, до достижения эффекта. Фуросемид в/в оказывает мощное прямое сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких через несколько минут после введения, еще до начала мочегонного действия. Начальную дозу 20—40 мг вводят в/в струйно в течение нескольких минут. Нитроглицерин — преимущественно венозный вазодилататор, он усиливает действие фуросемида.
16 слайд
Описание слайда:
Медикаментозное лечение Нитропруссид натрия — широко используют при отеке легких в качестве дополнительного средства, особенно при острой митральной недостаточности и артериальной гипертонии Подбирая дозу, ориентируются на результаты исследования параметров гемодинамики. Инотропные средства, такие, как добутамин или ингибиторы фосфодиэстеразы, применяют в случаях, когда отек легких сопровождается артериальной гипотонией и шоком. Эти средства используют после проведения первоочередных лечебных мероприятий.
17 слайд
Описание слайда:
Механические способы уменьшения застоя в легких Их нельзя рассматривать как альтернативу медикаментозного лечения. Применяют, когда нужно добиться быстрого, но кратковременного улучшения. На три конечности накладывают резиновые жгуты или манжеты тонометра, не препятствующие артериальному кровотоку, но ограничивающие венозный возврат (давление в манжетах должно быть выше диастолического, но ниже систолического); каждые 15—20 мин один из жгутов перемещают на свободную конечность.
18 слайд
Описание слайда:
Механические способы уменьшения застоя в легких Когда иными способами ОЦК снизить трудно (например, при почечной недостаточности), иногда проводят кровопускание (250—500 мл). Более эффективными в сравнении с кровопусканием средствами являются экстренный гемодиализ и ультрафильтрация.
Выберите книгу со скидкой:
БОЛЕЕ 58 000 КНИГ И ШИРОКИЙ ВЫБОР КАНЦТОВАРОВ! ИНФОЛАВКА
Инфолавка — книжный магазин для педагогов и родителей от проекта «Инфоурок»
Курс профессиональной переподготовки
Педагог-библиотекарь
Курс профессиональной переподготовки
Специалист в области охраны труда
Курс повышения квалификации
Найдите материал к любому уроку,
указав свой предмет (категорию), класс, учебник и тему:
также Вы можете выбрать тип материала:
Общая информация
Номер материала:
ДБ-121217
Вам будут интересны эти курсы:
Оставьте свой комментарий
Источник
1.
Военно-медицинская академия
им. С.М. Кирова
Кафедра (рентгенологии и
радиологии с курсом
ультразвуковой диагностики)
ОТЁК ЛЁГКИХ.
Подготовила
клинический ординатор
Домрачева А. А.
Санкт-Петербург 2016
2. Отёк лёгких
— патологическое состояние, возникающее в результате
накопления в лёгочной ткани избыточного
количества внесосудистой жидкости
3. Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам
4 анатомических
пространства
1.
2.
3.
4.
Сосудистое
Интерстициальное
Альвеолярное
Лимфатическое
4. ОБМЕН ЖИДКОСТИ В ЛЁГКИХ
Уравнение Эрнста Старлинга (1866-1927)
Qf=Pmv-Пmv
Qf – скорость фильтрации жидкости
Pmv – микроваскулярное гидростатическое давление
Пmv – микроваскулярное онкотическое (коллоидное осмотическое) давление.
создаваемое белками плазмы осмотическое давление
предупреждает формирование отёка путем
уравновешивания гидростатического давления в сосудах.
снижение концентрации белков плазмы приводит к
развитию отёка.
5. Причины отека легких:
• Повышение гидростатического давления в
легочных капиллярах;
• Повреждение стенок легочных капилляров;
• Снижение онкотического (осмотического)
давления крови;
• Замедление или прекращение лимфооттока.
*(Последние два фактора самостоятельного значения не имеют)
6. Классификация
Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых
внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается , что ведет к выходу жидкой
части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через
лимфатические пути.
Мембраногенный отёк лёгких
развивается в случаях первичного повышения
проницаемости капилляров лёгких вследствие различных синдромов.
В зависимости от того, в каких анатомических структурах скапливается внесосудистая жидкость
рентгенологически различают:
— интерстициальный отёк;
— альвеолярный отёк.
7. Гидростатический отёк
Факторы, повышающие уровень внутрикапиллярного
давления:
1. Механическое препятствие на пути
оттока крови;
2. Функциональная неполноценность
мышцы левого желудочка;
3. Перегрузка малого круга
кровообращения избыточным объёмом
жидкости.
8. СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЁГКИХ
I СТАДИЯ Повышение гидростатического давления крови в лёгочных
капиллярах
объём жидкости, проникающий из них в
интерстициальное пространство увеличивается;
II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЁК – Венозные и лимфатические
сосуды не в состоянии удалить избыточную жидкость
развивается
отёк
внесосудистая жидкость изначально накапливается в
интерстициальном пространстве;
III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЁК – «затопление» альвеол жидкостью
напрямую из окружающего
альвеолы интерстициального пространства
в связи с высоким давлением в нём.
9. Рентгенологическая картина интерстициального отёка лёгких
• Диффузное снижение прозрачности легочных
полей (симптом «матового стекла»);
• Перибронхиальные муфты и нечёткость
контуров сосудов;
• Расширение, уплотнение и потеря чёткости
изображения корней лёгких;
• Значительное расширение размеров сердца (в
большинстве случаев).
10. Характерные, но не постоянные симптомы интерстициального отёка лёгких:
• Перераспределение сосудистого рисунка в
верхние доли лёгких;
• Линии Керли (тип А, тип В);
• Утолщение междолевой плевры;
• Гидроторакс;
• Появление силуэта «летучей мыши» или
«бабочки»;
• Выпот в плевральную полость.
11. Интерстициальный отёк лёгких
12. Альвеолярный отёк лёгких
— характеризуется появлением участков
безвоздушной лёгочной ткани различной формы
и размеров, от небольших инфильтратов с нечеткими
контурами до уплотнения значительной части лёгкого.
Характерно: локализация безвоздушных
участков лёгочной ткани вне зависимости от
долевого и сегментарного строения лёгкого.
13. Типичные рентгенологические признаки (кардиогенного) альвеолярного отёка
• Инфильтратоподобные тени средней интенсивности в
центральных и задних отделах лёгких с двух сторон;
• Перераспределение лёгочного кровотока (цефализация);
• Значительное расширение, уплотнение и нечеткость очертания
корней лёгких;
• Линии Керли, перибронхиальные муфты, плевральный выпот;
• Быстрая динамика как при прогрессировании, так и при обратном
развитии процесса (часы — 1-2 суток);
• Расширение размеров средостения.
14. Альвеолярный отёк лёгких
15. Мембраногенный отёк лёгкого (отёк при повреждении капилляров)
• В результате повреждения стенок капилляров (прежде всего их
базальной мембраны) в легочную ткань поступает экссудат с
высоким содержанием белков и форменных элементов
крови.
• В наиболее тяжелых случаях развивается геморрагический отек
легких, представляющий собой кровоизлияние в легкие.
• Такой патогенетический вариант определяется как отек при
повреждении капилляров. Он является важной составной частью
самостоятельного патологического процесса – респираторного
дистресс-синдрома взрослых (РДСВ)
16. Мембраногенный отёк лёгкого (отёк при повреждении капилляров)
Возникает вследствие:
• Респираторный дистресс- синдром
взрослых (РДСВ) (сепсис, травма грудной клетки, пневмония и др.)
• Аспирационный синдром (заброс в дыхательные пути
содержимого желудка, воды и др.)
• Ингаляционный синдром (токсические газы, дым, пары ртути
и др.)
• Интоксикационный синдром (бактериальные
эндотоксины, почечная недостаточность и др.)
17. Стадии РДСВ
Стадия
Время
Причины
Rg-картина
1
В течение
первого часа
Интерстициальный
отек
Легочный рисунок
усилен, нечеткий. Корни
и бронхи неструктурные
2
2-24 часа
Развитие
альвеолярного отека
Диффузное затенение,
затем сливное затенение
воздушных пространств
3
2-7 суток
Клеточная
пролиферация,
альвеолярный отек
Линейные и
ретикулярные
изменения. Очаговые и
неоднородные затенения
4
> 7 суток
Начальный фиброз
Признаки фиброза
легкого
18. Стадии РДСВ
19. Отличительные рентгенологические признаки отёка лёгких при повреждении капилляров
• Отсутствие признаков венозной лёгочной гипертензии;
• Одновременное развитие интерстициального и
альвеолярного отёка;
• Отсутствие жидкости в плевральной полости,
септальных линий, перибронхиальных и
периваскульярных муфт;
• Периферическое распределение отёчной жидкости;
• Синдром «воздушной бронхографии».
20. Отёк лёгких при РДСВ
21. Алгоритм дифференциальной диагностики
22. Тактика лечения отёка лёгких
Лечение отёка лёгких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом
показателей оксигенации и гемодинамики
1. Ингаляция кислорода (или ИВЛ)
2. Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию
крови в венозном русле;
3. Устранение боли и возбуждения, полный покой (морфин 2-5 мг за несколько
минут);
4. Диуретики (фуросемид 20-40 мг –мощное прямое сосудорасширяющее действие
на вены еще до мочегонного эффекта);
5. Нитраты (нитроглицерин, нитропруссид натрия — доза подбирается по
показаниям гемодинамики);
6. Инотропные средства (добутамин, если отёк лёгких сопровождается
гипотонией или шоком).
23. Благодарю за внимание
Источник
Презентация на тему: Отек легких Выполнила ординатор 1 -го года Демиденко Ангелина
ОТЕК ЛЕГКИХ Выход жидкости из сосудов малого круга кровообращения в интерстициальное пространство или альвеолы легких, обусловленный как кардиальными так и не кардиальными причинами. Является следствием нарушения физиологического баланса между количеством жидкости, поступающей в легкие и покидающей их.
Классификация По этиологии: ● Кардиогенный (острая ЛЖ-недостаточность) ● Токсический (респираторный дистресс синдром взрослых) По фазе течения: ● Интерстициальный
По времени развития: ❏ острый — развивается в течение 2 – 4 часов; ❏ затяжной – развивается в течение нескольких часов, длится сутки и более; ❏ молниеносный — внезапное начало, летальный исход наступает через несколько минут.
Причины кардиогенного отека легких ❏ Острый инфаркт миокарда ❏ Декомпенсация ХСН ❏ Резкое увеличение ОПСС (гипертонический криз) ❏ Прогрессирующая недостаточность митрального клапана ❏ Нарушение ритма сердца (тахиаритмии)
Некардиальные причины отека легких ❏Пневмония — бактериальная, вирусная, паразитарная ❏Сепсис ❏Почечная, печеночная недостаточность ❏Шок анафилактический, септический ❏Острый панкреатит, жировая эмболия ❏ТЭЛА, геморрагический шок ❏Ингаляция токсических веществ (фосген, озон, хлор, двуокись азота)
Клинические признаки отека легких ❏ Нарастающая выраженная одышка. ❏ Ортопноэ ❏ Бледность кожных покровов. Акроцианоз. Цианоз губ. ❏ Кожа холодная, обильное потоотделение. ❏ Дистанционные хрипы.
Инструментальная диагностика ❏ ЭКГ ❏ ЭХО-КГ ❏ Рентгенологическое обследование ❏ КТ (метод выбора)
Рентгенологические признаки отека легких Патогномоничные признаки: ✓Линии Керли (утолщение междольковых перегородок) ✓Нечеткий сосудистый рисунок ✓Перибронхиальные муфты ❏Очаги и фокусы уплотнения легочной ткани с нечеткими контурами, сливающиеся между собой (облаковидные инфильтраты) ❏Увеличение размеров сердечной тени ❏Выпот в плевральную полость
Острый кардиогенный отек легких
Острый кардиогенный отек легких
Острый кардиогенный отек легких (положительная динамика)
Подострый гемодинамический отек легких ❏ Явления венозного застоя в легких ❏ Пропотевание жидкости в интерстициальное пространство легких ❏ При декомпенсации развивается альвеолярный отек легких ❏ Двусторонний выпот в плевральной полости
Признаки венозного застоя в легких ❏Диффузное понижение прозрачности легких. ❏Расширение и потеря структурности корней легких. ❏Усиление легочного рисунка: увеличение количества и диаметра видимых сосудов в верхних долях легких и расширение просвета сосудов в нижних долях. ❏Сосудистый рисунок прослеживается вплоть до кортикальных отделов легких.
Признаки венозного застоя в легких
Линии Керли Длинные (тип А) – 2 -6 см. Они не ветвятся, расходятся диагонально от ворот легких к периферии. Обусловлены растяжением анастомозов между периферическими и центральными лимфатическими сосудами. Линии типа А никогда не возникают в одиночестве, а всегда сочетаются с другими разновидностями тяжистости Керли. Короткие (тип B) – менее 1 см. Расположены в периферических отделах легкого. Отражают застой крови междольковых перегородок. Тяжи перпендикулярны между собой и часто проецируются на реберно-диафрагмальные синусы. Тонкие (тип С) – очень тонкие, но длинные. Встречаются наиболее редко. На протяжении всей легочной паренхимы образуют сетчатую исчерченность.
Линии Керли
Альвеолярный отек легких
Дифференциальная диагностика Интерстициальная пневмония — Тень сердца не расширена — Выпот в плевральную полость отсутствует. Раковый лимфангиит — Опухоль в анамнезе — Лимфаденопатия — Обычно локальный
Спасибо за внимание!
Источник