Презентации отек дифференциальная диагностика презентация
1. Дифференциальная диагностика отечного синдрома.
АО « Медицинский Университет Астана»
Утуленовой Н.А
629 ОВП
2. Отек:
• называют увеличение объема конечности, вызванное
нарастанием количества интерстициальной жидкости.
Важным следствием отека является видимое изменение
размеров (диаметра), а в ряде случаев и анатомических
очертаний конечности. Указанные изменения могут как
наблюдаться на отдельных сегментах (окололодыжечная
зона, голень, бедро), так и захватывать всю конечность
целиком.
3. Классификация отеков:
• 1. Отеки при нефротическом синдроме, который могут
вызвать:
• — гломерулонефрит;
• — амилоидоз почек;
• — диабетический гломерулосклероз;
• — нефропатия беременных;
• — ревматоидный полиартрит;
• — сывороточная болезнь;
• — системная красная волчанка;
• — лимфолейкоз;
• — лимфогранулематоз.
4.
• 2. Отеки при недостаточности кровообращения (НК),
развившейся в результате:
• — пороков сердца;
• — кардиосклероза;
• — декомпенсированного легочного сердца.
• 3. Ортостатические отеки .
• 4. Отеки беременных .
• 5. Отеки при заболеваниях крупных суставов :
• — деформирующий остеоартроз;
• — инфекционные артриты;
• — реактивные артриты.
5.
6. Отеки при венозной патологии:
— острый тромбоз глубоких вен;
— хроническая венозная недостаточность (ХВН).
7. Лимфатические отеки (лимфедема).
8. Смешанные отеки.
Принципиально важным с точки зрения морфофункциональной
значимости отека является их разделение на высокобелковые и
низкобелковые. К первым относят венозные и лимфатические отеки, к
последним — все остальные. Критерием служит превышение порога
концентрации протеинов в интерстициальной жидкости до 10 г/л.
Высокое содержание белков приводит к повышению онкотического
давления и ретенции жидкости в межклеточном пространстве. В
результате ликвидация высокобелкового отека требует значительных
лечебных усилий в отличие от других отеков, которые регрессируют по
достижении компенсации основного заболевания. Другим
отрицательным последствием высокобелковых отеков является
неизбежное развитие фиброза поверхностных тканей при отсутствии
адекватного и своевременного лечения. Трансформация фибриногена
в фибрин является основой развития липодерматосклероза и
дальнейшего прогрессирования отечного синдрома при заболеваниях
вен и лимфедеме.
6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОТЕКОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
• Отеки при нефротическом синдроме носят симметричный характер, поражая обе
нижние конечности. Увеличение объема отмечают в нижней трети голени и
окололодыжечной зоне. В некоторых случаях развивается отек тыла стопы, что
может вызвать сложности в дифференциации с лимфедемой (см. далее). Кожные
покровы нижней конечности бледны. «Почечный» отек имеет незначительную
суточную динамику — после ночного отдыха уменьшение объема конечности
почти незаметно.
• Обычно отек при нефротическом синдроме появляется одновременно с другими
клиническими и лабораторными признаками (диспротеинемия, протеинурия),
которые позволяют точно определить причину заболевания, или после их
манифестации. У многих пациентов с нефротическим синдромом отмечают отеки
лица (facies nephritica) и поясничной области.
• В редких случаях отечный синдром является первым признаком патологии почек. В
этой клинической ситуации от врача требуются особое внимание и тщательная
оценка симптоматики с целью исключения других заболеваний, вызывающих
схожий отек.
• Отеки при заболеваниях сердца связаны с декомпенсацией сердечной
деятельности и развитием застойных явлений в большом круге кровообращения.
Отечный синдром «сердечного» происхождения характеризуется симметричным
поражением обеих нижних конечностей. Отек появляется уже при НК I стадии. В
этих случаях объем конечностей может уменьшаться после отдыха пациента в
горизонтальном положении. При тяжелых нарушениях гемодинамики (НК II–III)
отек стабилен, не изменяется в течение суток и зависит исключительно от
успешности терапии, направленной на ликвидацию сердечной недостаточности.
7.
• Кожные покровы в отечной зоне розоватого оттенка. Вначале отек
мягкий, при надавливании пальцем на ткани легко образуется
глубокая ямка. В запущенных случаях, при длительно не
корригируемой НК, отек приобретает плотный характер, появляется
впечатление «налитости» конечностей, кожные покровы становятся
блестящими.
• Как правило, установление точного диагноза не вызывает
затруднений, поскольку клиническая симптоматика основного
заболевания ярко выражена. Диагностические проблемы могут
возникнуть, если пациенты предъявляют жалобы на болевые
ощущения в конечностях, что может натолкнуть на мысль о
тромботическом поражении глубоких вен.
• Ортостатические отеки появляются при длительном пребывании в
вынужденном положении стоя или сидя. Нарастание объема
межклеточной жидкости происходит в результате «выключения» из
активной работы мышечно-венозной помпы голени в неподвижном
ортостазе. Наиболее часто подобные отеки возникают у лиц,
совершающих многочасовые перелеты и переезды (синдром
путешественников), работающих за компьютером в течение
длительного времени (синдром хакера) или сидящих неподвижно на
протяжении нескольких часов (синдром тренера). Ортостатические
отеки часто развиваются у пожилых и стариков с ограниченными в
силу возрастных и соматических причин возможностями
передвижения.
8.
• Визуальные особенности отека в
данных ситуациях неспецифичны.
Увеличиваются в объеме нижняя
треть голеней и
окололодыжечная зона. Характер
отека мягкий. У лиц молодого
возраста, адаптивные
возможности сосудистой системы
которых высоки, выраженность
отека невелика. В старческом
возрасте нередко регистрируется
значительный отек (рис. 2),
сглаживающий контуры
конечностей и
распространяющийся на тыл
стопы (симптом «ножек кресла»).
9.
• Отеки (флебопатия) беременных возникают после 23–25-й
недели и являются естественным следствием физиологических
процессов — замедления венозного кровотока в результате
сдавления нижней полой и подвздошных вен растущей маткой,
снижения венозного тонуса и увеличения объема
циркулирующей крови.
• Отекают всегда обе конечности, увеличение их в объеме, как
правило, практически одинаково. Отек локализуется в нижней
трети голеней, не сопровождается болями, пациентки обычно
испытывают лишь слабую или умеренную тяжесть в ногах.
После отдыха в горизонтальном положении отек исчезает.
Диагноз флебопатии как причины отечного синдрома
окончательно устанавливают, исключив нефропатию
беременных и заболевания венозной системы.
10.
• Отечный синдром при заболеваниях суставов имеет
весьма специфичную картину. В отличие от всех остальных
вариантов отека конечностей «суставной» носит локальный
характер. Он появляется в зоне пораженного сустава (рис.
3), не распространяясь в дистальном или проксимальном
направлении. Манифестация отека четко связана с
появлением других симптомов — болей в суставе,
значительно усиливающихся при его сгибании и
разгибании, ограничения объема активных и пассивных
движений. Многие пациенты отмечают так называемые
стартовые проблемы — скованность сустава утром после
ночного отдыха, проходящую после 10–20 мин движения.
Регресс отека наблюдается по мере купирования
воспалительных явлений, при следующем же остром
эпизоде отечный синдром появляется вновь.
11.
• У некоторых пациентов с гонартрозом возможны отечность или
пастозность голени и надлодыжечной области. Механизм появления
этого симптома связан со сдавлением сосудов медиального
лимфатического коллектора при выраженном отеке подкожной
клетчатки в зоне коленного сустава.
• Отеки венозного происхождения. При остром тромбозе глубоких вен
отек является основным, наиболее ярким признаком. Он развивается
внезапно, часто среди полного здоровья, и поражает обычно лишь
одну конечность. В течение нескольких часов, реже дней отек
нарастает, полностью охватывая голень и/или бедро в зависимости от
распространенности тромботического процесса и сопровождаясь
распирающими болями в глубине мышечного массива. Для венозного
тромбоза характерны отсутствие отека стопы и полное сохранение
анатомических очертаний конечности (рис. 4). Это происходит
благодаря преимущественному равномерному увеличению объема
мышечной ткани, а не подкожной клетчатки. Суточные изменения
отечного синдрома в первые дни и недели заболевания почти
незаметны. Лишь спустя несколько месяцев, после формирования
ХВН, появляется временная динамика отека, характерная уже для
этого патологического состояния.
12.
13.
• Не следует ассоциировать тромбоз глубоких вен и выраженный
варикозный синдром или трофические расстройства на голени.
Эти симптомы говорят о хроническом поражении венозной
системы.
• Отеки при ХВН имеют несколько различающиеся особенности
развития при поражении глубоких (посттромбофлебитическая
болезнь) и поверхностных вен (варикозная болезнь). В первом
случае отек появляется в период острого венозного тромбоза,
несколько уменьшается спустя 10–12 мес., однако очень редко
исчезает полностью. При этом сохраняется хорошо различимая
визуально разница в объеме между пораженной и здоровой
конечностями. Это особенно наглядно проявляется при
илеофеморальной локализации предшествующего тромбоза,
когда формируется выраженный отек бедра. Варикозное
расширение поверхностных вен и трофические расстройства
при посттромбофлебитической болезни развиваются через 5–7
лет после манифестации отека. Часто при выраженной
пигментации кожи на голени варикозный синдром отсутствует
(рис. 5).
14.
15.
• Типичный отек при ХВН носит преходящий характер и связан с
нарастанием количества интерстициальной жидкости в подкожной
клетчатке. Объем дистальных отделов (нижняя треть голени,
окололодыжечная зона) конечности увеличивается во второй
половине дня, однако отек полностью исчезает после ночного отдыха у
большинства пациентов. Отек обычно умеренно выражен, и при
надавливании пальцем на отечные ткани следа в виде ямки не
остается. Лишь в очень запущенных случаях варикозной болезни и у
пациентов с посттромбофлебитическим поражением венозного русла
отек может достигать значительной степени выраженности. При этом
утром сохраняется заметная разница объемов больной и здоровой
конечности. Характерным для ХВН является возникновение отека
вместе с субъективными признаками хронического венозного застоя –
болями, тяжестью и утомляемостью в икроножных мышцах,
имеющими схожую суточную динамику.
• Лимфатические отеки. Диагностика отечного синдрома, вызванного
нарушениями пропускной способности лимфатического русла,
пожалуй, наименее сложна, в особенности если речь идет о типичных
случаях заболевания.
16.
• Среди объективных симптомов
лимфедемы нижних конечностей
следует отметить характерный отек
тыла стопы, по форме напоминающий
подушку (рис. 7). Патогномоничным
для лимфатического отека является
признак Стеммера — кожу на тыле II
пальца стопы невозможно собрать в
складку. При отечном синдроме,
вызванном другими причинами, этот
симптом не встречается.
Источник
Отек как увеличение внесосудистого (интерстициального) компонента внеклеточной жидкости. Патофизиологические причины отеков, их признаки, последствия. Внезапный отек одной из нижних конечностей. Лимфатические и статические отеки. Тромбоз подмышечной вены.
Подобные документы
Характер заболевания, степень нарушений кровоснабжения тканей и клиника артерий нижних конечностей. Ишемия мышечной ткани. Три степени перемежающейся хромоты. Ишемический некроз тканей с образованием трофической язвы, сухой или влажной гангрены.
реферат, добавлен 15.03.2009
Определение пневмонии и ее основные причины. Схематическая структура вируса гриппа. Клиническая картина пневмонии. Клинические особенности у пожилых людей. Основные осложнения пневмонии: воспаления плевры, отек легких, абсцесс легкого и нарушения дыхания.
презентация, добавлен 08.10.2013
Состояния, ассоциирующиеся с клиническими проявлениями легочного отека. Уравнение Стерлинга для количественного определения движения жидкости через легочные микроваскулярные мембраны. Диагностика и лечение отека легкого и дистресс-синдрома взрослых.
доклад, добавлен 04.05.2009
Травматизм животных как наиболее распространенная группа заболеваний из незаразных болезней животных. Переломы конечностей животных и их классификация: диагноз, этиология, патогенез, клинические признаки, лечение травм. Профилактика травматизма животных.
курсовая работа, добавлен 27.01.2008
Этиология, патогенез и основные клинические признаки хронического гастродуоденита в стадии обострения; жалобы и симптомы. Общее и дополнительное обследование больного, дифференциальный и заключительный диагноз. Схема лечения заболевания, рекомендации.
история болезни, добавлен 01.04.2012
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Анамнез, диагноз, данные лабораторных, инструментальных методов исследований. Лечение методом экстракорпоральной гемокоррекции в Клинике гравитационной хирургии крови, показания, рекомендации.
история болезни, добавлен 24.11.2010
Посттромбофлебитический синдром как разновидность хронической венозной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Причины развития, виды операций.
презентация, добавлен 26.04.2014
Боли левой стопы, усиливающиеся в ночное время. Ангиография аорто-подвздошного сегмента и артерий нижних конечностей. Ультразвуковая допплерография артерий. Аорто-бифеморальное шунтирование. Пульсация магистральных артерий на левой нижней конечности.
история болезни, добавлен 26.03.2012
Проекция подмышечного сосудисто-нервного пучка плечевого пояса и свободной конечности. Клетчатка субпекторального пространства. Пути распространения гнойных процессов в плечевом суставе. Подфасциальные образования и лимфатические узлы подмышечной ямке.
курсовая работа, добавлен 02.03.2014
Варикозная болезнь нижних конечностей, стадия декомпенсации с трофическими расстройствами справа. Операция Троянова-Тренделенбурга. Постановка клинического диагноза. Опредение функциональго состояния органов и ситем органов. Прогнозирование риска.
история болезни, добавлен 09.11.2008
- главная
- рубрики
- по алфавиту
- вернуться в начало страницы
- вернуться к подобным работам
Источник
Воспалительный отек -Инфекции; -Аллергические поражения; -Иммуно-передаваемые заболевания; -Эндокринные заболевания; -Заболевания слёзных органов Невоспалительный отек -Генерализованная задержка жидкости; -Обструкция вен; -Травма; -Лимфодема; -Инфильтративные поражения; -Врожденный птоз -Приобретенный птоз (нейропатический, миопатический, механический, травматический, псевдоптоз).
Слайд 2 из презентации «Дифференциальная диагностика отека век»
Размеры: 720 х 540 пикселей, формат: .jpg.
Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке,
щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как…».
Скачать всю презентацию «Дифференциальная диагностика отека век.ppt» можно
в zip-архиве размером 217 КБ.
Болезни сердца
краткое содержание других презентаций о болезнях сердца
«Профилактика сердечных заболеваний» — Рассматриваются факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Для широкого круга читателей. Какие симптомы сопутствуют болезни? Что надо знать о разновидностях гипертонии? Для врачей общей практики. Что такое сердечно-сосудистые заболевания? Каковы негативные факторы воздействия на организм?
«Врожденный порок сердца» — Оперативное лечение в возрасте от 3 до 12 лет. Анатомия сердца. Анатомия сердца при дефекте межжелудочковой перегородки. Тетрада Фалло. Причины, клинические проявления, особенности. Препараты калия. Выписка из истории болезни. Сестринское вмешательство. Клиника ДМПП. Анатомия сердца при стенозе легочной артерии.
«Порок сердца» — Терминология и классификация пороков сердца. Недостаточность митрального клапана (Insufficientia valvulae mitralis). Митральный стеноз (Stenosis ostii mitrale sinstra). Приобретенные пороки сердца (Vicium Cordis). ЖАЛОБЫ: возникают рано. 1.Отдышка. 4.Кровохарканье. 2.Боли в сердце. 5.Отеки. 3.Кашель.
«Первая помощь при остановке сердца» — Основные этапы смерти. Практикум. Правила выполнения искусственного дыхания. Первая помощь при остановке сердца. Сочетание непрямого массажа сердца и ИВЛ. Причины внезапного прекращения сердечной деятельности. Признаки диагностики клинической смерти. Что происходит с сердцем во время массажа. Первая помощь.
«Пороки сердца» — Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких). Стеноз Врожденные Ревматизм Старческая дегенерация. Инфекционный эндокардит (продолжение). Прямые признаки Косвенные признаки. Хроническая сердечная недостаточность Нарушения ритма (мерцательная аритмия). Симптом “пистолетного выстрела” (тон при выслушивании над бедренными сосудами).
«Лучевая диагностика» — Актуальные вопросы рентгенологии. Паразитарные заболевания сердечной сорочки. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПЕРИКАРДА 1.Воспалительные заболевания сердечной сорочки (перикардиты) А.ПЕРИКАРДИТЫ, ВЫЗВАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ НА ОРГАНИЗМ ИНФЕКЦИОННОГО ВОЗБУДИТЕЛЯ 1. Неспецифические бактериальные перикардиты, при ранениях и травмах. 2. Туберкулезный перикардит 3. Ревматический перикардит 4. Специфические перикардиты при инфекционных заболеваниях 5. Перикардиты, вызванные иными возбудителями:вирусные и риккетсозные, или вызванные простейшими. 6. Грибковые Б. АСЕПТИЧЕСКИЕ ПЕРИКАРДИТЫ 1. Аллергические перикардиты 2. Перикардиты при ситемных заболеваниях соединительной ткани. 3. Перикардиты, вызываемые непосредственым повреждением: травматический, эпистенокардитический. 4. Аутоиммунные перикардиты 5.Перикардиты при болезнях крови и лучевой болезни. 6.Перикардиты при злокачественных опухолях 7. Перикардиты при болезнях с глубокими обменными нарушениями: уремический, подагрический.
Всего в теме
«Болезни сердца»
9 презентаций
Источник
- Скачать презентацию (0.25 Мб)
- 31 загрузок
- 4.0 оценка
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Рецензии
Добавить свою рецензию
Аннотация к презентации
Презентация для школьников на тему «Дифференциальная диагностика отека век » по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.
Формат
pptx (powerpoint)
Количество слайдов
19
Слова
Конспект
Отсутствует
Содержание
Слайд 1
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОТЕКА ВЕК
Выполнили студентки 513 группы
специальности «лечебное дело»
Ширякова О.ИСлайд 2
Воспалительный отек
-Инфекции;
-Аллергические поражения;
-Иммуно-передаваемые заболевания;
-Эндокринные заболевания;
-Заболевания слёзных органовНевоспалительный отек
-Генерализованная задержка жидкости;
-Обструкция вен;
-Травма;
-Лимфодема;
-Инфильтративные поражения;
-Врожденный птоз
-Приобретенный птоз (нейропатический,
миопатический, механический,
травматический, псевдоптоз)Слайд 3
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТЕК
Слайд 4
Абсцесс или флегмона век – ограниченное или разлитое инфильтративно-гнойное воспаление тканей века. Оно может возникнуть при непосредственном попадании инфекции во время повреждения века, перейти с окружающих структур (синуситы, флегмона орбиты, ячмень, язвенный блефарит) или стать следствием метастатического заноса инфекции из других очагов (при пневмонии, сепсисе и т. д.). Наиболее частыми возбудителями бывают грамм положительные кокки или анаэробы.
Слайд 5
Ячмень (hordeolum externum) – острое гнойное воспаление сальной железы у корня ресницы или волосяного мешочка ресницы. В области одного или обоих век появляются ограниченное покраснение и припухлость. Возбудители – гноеродные микроорганизмы, чаще стафилококк Довольно часто встречаются множественные инфильтраты. Через 2–3 дня припухлость приобретает желтый цвет, затем образуется гнойная пустула, вокруг нее отмечаются реактивная гиперемия и отечность. Болезненность несколько уменьшается. На 3–4 й день от начала процесса пустула вскрывается, из нее выделяется гной,в месте ячменя образуется нежный рубчик.
Слайд 6
Острый мейбомит (hordeolum internum) – воспалительный процесс на внутренней стороне век, а не на наружной, как при ячмене.
Заболевание обусловлено воспалением желез хряща век. Следовательно, инфильтрация, отечность, гиперемия, а в последующем и гной рассасывают или организуются.Слайд 7
Халазион (chalazion)– хронический вяло протекающий и почти безболезненный воспалительный процесс с преобладанием пролиферации и гиперплазии в области железы хряща век. В некоторых случаях он развивается после острого мейбомита. В толще хряща века образуется плотная округлая, хорошо пальпируемая «опухоль» размером от спичечной головки до крупной горошины.
Слайд 9
Блефариты – двустороннее воспаление краев век, преимущественно хроническое. В зависимости от локализации и симптомов блефариты подразделяют на передний краевой и задний краевой. Передний краевой блефарит – местное проявление патологии кожи, его вызывают инфекционные агенты, а задний краевой блефарит – следствие дисфункции мейбомиевых желез.
Слайд 11
Заболевания слезных органов
Острый дакриоаденит – воспаление слезной железы; возникает осложнение общих инфекций (грипп, ангина, скарлатина, брюшной тиф, пневмония, эпидемический паротит и др.).
Каналикулит – воспаление слезных канальцев; возникает в результате заболеваний век, конъюнктивы и слезного мешка. Возбудителями могут быть гноеродные бактерии, патогенные грибы (аспергиллы, пенициллы, трихофитоны, актиномицеты) и вирусы (вирус простого герпеса).Слайд 12
Аллергический коньюнктивит частая причина воспалительного отека век. Это возникает при высвобождении вазоактивных медиаторов из сенсибилизированных тучных клеток, находящихся в тканях век. Основные симптомы аллергического коньюнктвита это жжение глаз, слезотечение и фотофобия (с корнеальными поражениями). Коньюнктива отечна, но нет папиллярной гипертрофии коньюнктивальных лимфатических узлов, что отличает ее от других типов коньюнктивитов. Он часто развивается в ассоциации с аллергическим ринитом. Повышенные уровни IgE обнаруживаются в слезах, а окраска по Гимза коньюнктивальных соскобов выявляет наличие интактных эозинофилов или эозинофильных гранул.
Слайд 13
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНЬЮКТИВИТ
Слайд 14
Наследственный ангионейротический отек — это аутосомально доминантное поражение при котором отсутствует или имеется функциональный дефицит ингибитор С1 эстеразы. Заболевание обычно начинается в детстве. У пациента развиваются приступы отека почти на любом участке тела, включая лицо и веки. Отек начинается постепенно и самоограничивается сохраняясь 24-72 часа. Как отсроченное начало, так и отсутствие зуда помогает отличить наследственную ангиоодему от уртикарии. Наследственное поражение также характеризуется поражением внутренних органов, включая жизнеугрожающий отек гортани, абдоминальные приступы. Диагноз предполагается при определении пониженных уровней С4 и подтверждается функциональным отсутствием активности ингибитора С1.
Слайд 15
Блефарохалаз синдром редкое поражение, характеризующееся повторными приступами отека верхнего века с началом в возрасте до 20 лет . Поражаются оба века. Обычно это безболезненный отек верхних век, который само-ограничивается, сохраняясь 3-4 дня, но рецидивы довольно часты. Повторные растяжения кожи век делают ее тонкой, растяжение мышцы поднимателя века вызывает ее ослабление и нарушает место прикрепления, что проявляется птозом. В начале орбитальная перегородка истончается, что вызывает пролапс орбитальной жировой массы и веки выбухают, но позднее жир атрофируется и глаза западают. Этот синдром относится к совместному проявлению блефарохалазиса и отека верхнего века при различных проявлениях зоба.
Слайд 17
НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТЕК
Обструкция приточных вен дренирующих лицо является потенциальной причиной отека век. Основной дренаж век осуществляется верхней офтальмической веной, которая анастомозирует с фациальной веной. Ни в одной из вен нет клапанов и поэтому они ранимы к ретроградной передаче повышенного венозного давления, определение его причины может быть признаком заболевания орбиты или генерализованной задержки жидкости.
Лимфедема связана с первичным нарушением развития или вторичной обструкцией лимфатических сосудов (например опухолью)Слайд 18
Генерализированная задержкажидкости.Генерализованное повышение экстрацеллюлярного объема может развиваться в результате снижения концентрации протеинов в плазме (как при нефротическом синдроме, недостаточности печени), задержки экстрацеллюлярного натрия (как при гломерулонефрите) и повышения внутрисосудистого гидростатического давления (как при застойном заболевании сердца). Из-за рыхлости строения их подкожных тканей веки могут отекать диспропорционально по отношению к другим областям тела.
Злокачественные опухоли. Лейкемические клетки, особенно миелобластические и монобластические, могут располагаться в веках, где они вызывают геморрагические нарушения окраски и отеки. Внутри орбиты лейкемические клетки могут инфильтрировать окулярные мышцы и жир, вызывая птоз и ограничения подвижности глаз.Слайд 19
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
Посмотреть все слайды
Предложить улучшение Сообщить об ошибке
Спасибо, что оценили презентацию.
Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.
Добавить отзыв о сайте
Источник