Претибиальный отек что это такое
Претибиальной областью называется передняя поверхность голени. Именно в этой зоне обнаруживают отек кожи, или претибиальную микседему. Она является одним из проявлений повышенной функции щитовидной железы – тиреотоксикоза. Подробнее о причинах развития претибиальной микседемы, ее проявлениях, диагностике и лечении читайте далее в нашей статье.
Причины развития претибиальной микседемы
Это осложнение возникает из-за аутоиммунного процесса в кожном покрове. Оно вызвано образованием антител против собственных клеток щитовидной железы, что чаще всего бывает при диффузном токсическом зобе – болезни Базедова-Грейвса. Гораздо реже его находят при тиреоидите: аутоиммунном Хашимото, послеродовом, подостром.
Среди заболевших преобладают женщины в возрасте от 45 лет. Для них характерно наличие аллергических реакций, непереносимость ряда медикаментов и пищевых продуктов.
К провоцирующим факторам отнесены:
- оперативное удаление щитовидной железы по поводу зоба;
- лучевая терапия;
- применение тиреостатических препаратов, подавляющих синтез гормонов – Мерказолил, Эспа-карб;
- травмы;
- переохлаждение.
В коже голени имеются клетки – фибробласты, у которых на мембране есть такие же белки, как и в щитовидной железе. Они реагируют на действия тиреотропного гормона гипофиза. При образовании антител против собственных тканей щитовидки иммунные комплексы откладываются в железе и коже. В результате межклеточное пространство накапливает гиалуроновую кислоту, задерживающую воду.
Отек тканей при микседеме настолько сильный, что приводит к сдавлению путей оттока крови и лимфатической жидкости. Это может вызывать признаки слоновости нижних конечностей, ограничение движений в суставах, нарушения питания кожи с образованием язв.
Рекомендуем прочитать статью о симптомах и лечении гипотиреоза. Из нее вы узнаете о причинах появления, симптомах гипотиреоза у мужчин и женщин, а также об осложнениях, диагностике и лечении болезни.
А здесь подробнее о лечении эндокринной офтальмопатии.
Отеки и другие симптомы патологии
Щитовидные гормоны изменяют состояние кожи. При тиреотоксикозе имеются особые кожные проявления болезни:
- ускоренное отложение пигмента в области век (круги под глазами), отечность окологлазничных тканей;
- гладкость, бархатистость и повышенная влажность;
- кожа горячая на ощупь;
- тонкие и слабые жирные волосы, склонные к повышенному выпадению;
- отслоение ногтевых пластин от ложа – онихолизис;
- утолщение концевых фаланг пальцев;
- покраснение ладоней;
- пятнистый цвет кожи, пигментированные (темные) пятна.
Претибиальная микседема относится к типичным проявлениям усиленного синтеза гормонов щитовидной железой. Ее еще называют специфической тиреоидной дермопатией. Выраженный отек располагается на одной или обоих голенях, но также его можно обнаружить и в области предплечий. К местным изменениям кожи голеней относятся:
- утолщение, кожа напряжена, не берется в складку;
- при надавливании нет ямки, что отличает микседему от всех остальных отеков;
- шероховатость поверхности из-за усиленного ороговения;
- красный цвет с синеватым оттенком;
- увеличение размеров волосяных фолликулов, кожа становится похожей на корку апельсина, волосы выпадают;
- зуд, появление трещин из-за расчесов;
- формируются узлы, бляшки, которые в дальнейшем сливаются.
На фото претибиальная микседема
Все эти проявления сочетаются с общими признаками гипертиреоза:
- учащенный ритм сердечных сокращений;
- появление боли и дискомфорта в области сердца;
- мышечная слабость, быстрая утомляемость;
- постоянное ощущение беспокойства, нервозность, повышенная эмоциональность, плаксивость;
- дрожание рук;
- бессонница;
- усиленный аппетит;
- снижение веса тела;
- высокое артериальное давление (систолическое, верхнее);
- потливость, непереносимость жары.
Глазные симптомы нередко сопутствуют претибиальной микседеме, так как у них общий механизм развития. У больных расширяется глазная щель и выпячиваются глаза. Роговица высушивается, возникает боль и резь в глазах. Из-за сдавления отечными тканями глазных нервов может возникнуть слепота.
Диагностика больного
Диагноз ставится на основании наличия тиреотоксикоза аутоиммунного происхождения:
- типичные симптомы;
- увеличенная щитовидная железа;
- на УЗИ есть диффузный зоб, узлы или тиреоидит;
- тиреотропный гормон гипофиза снижен, тироксин и трийодтиронин выше нормы;
- обнаружены антитела к компонентам клеток щитовидной железы.
УЗИ щитовидной железы
Учитывают местные проявления претибиальной микседемы. При затруднении постановки диагноза проводится биопсия.
Диагноз подтверждается такими изменениями:
- усиленное ороговение;
- отечность и разрежение волокон соединительной ткани, снижение их растяжимости, мелкие надрывы;
- крупные отложения веществ, притягивающих воду;
- сосуды кожи расширены, вокруг них есть воспалительная реакция.
Претибиальная микседема фото до и после лечения
Лечение претибиальной микседемы
При наличии гипертиреоза необходимо достижение эутиреоидного состояния. Это означает, что тироксин и тиреотропин должны прийти к норме. Для этого могут быть использованы медикаменты, операция, лучевое лечение.
В том случае, если претибиальная микседема возникла уже после радикальных воздействий, рекомендуется адекватная заместительная терапия левотироксином.
В питании необходимо снизить количество соли и сахара, острых и жирных продуктов. Для местного лечения рекомендуют:
- обкалывание или электрофорез с Лидазой, Дексаметазоном;
- введение Гидрокортизона при помощи ультразвука (фонофорез);
- компрессы с Димексидом и суспензией гидрокортизона;
- мази с кортикостероидами – Целестодерм, Локоид.
При тяжелой степени претибиального отека показан внутренний прием Преднизолона, Дексаметазона. Эти препараты (или их аналоги) быстро снимают воспаление, подавляют активность образования антител, тормозят накопление жидкости в тканях.
Рекомендуем прочитать статью об отеках и щитовидной железе. Из нее вы узнаете о причинах отеков при заболеваниях щитовидной железы, симптомах отеков щитовидной железы и как их снять.
А здесь подробнее о диффузно-токсическом зобе.
Претибиальная микседема представляет собой локальную отечность тканей. Чаще всего расположена на передней поверхности голеней. Является специфическим проявлением тиреотоксикоза. Сопровождается изменениями кожи, зудом, общими симптомами повышенной гормональной активности.
Для постановки диагноза учитывают внешние проявления и наличие заболеваний щитовидной железы. Для лечения применяются местные препараты с кортикостероидными гормонами, ферменты. Необходима правильная терапия основного заболевания.
Полезное видео
Смотрите на видео о диагностике и лечении микседемы:
Источник
Претибиальная микседема (ПМ, miksedemapraetibiale от лат. рrae — перед, спереди, tibia — большеберцовая кость) — тиреоидная дермопатия, редко встречающееся заболевание, выражающееся в изменении кожи тиреоидного характера [1, 2]. По мнению некоторых авторов [3, 4], в основе лежит дистериоз — нарушение функции щитовидной железы как в сторону повышения, так и в сторону понижения. Однако большинство авторов [5, 6] считают, что при гипотиреозе развивается диффузная или локальная микседема, в то время как претибиальная микседема — на фоне гипертиреоза. При этом ПМ является кожным проявлением диффузного токсического зоба (ДТЗ) наряду с явлениями тиреотоксикоза, гипертрофии щитовидной железы, офтальмопатии (экзофтальм) и акропахии (симптом барабанных палочек). Каждый из этих компонентов может развиваться независимо друг от друга или вообще отсутствовать. ПМ относится к муцинозам — гетерогенной группе заболеваний, характеризующихся отложением муцина в дерме. Механизм развития ПМ до конца не изучен, но данные исследований свидетельствуют о том, что гормоны щитовидной железы оказывают влияние на синтез и катаболизм мукополисахаридов и коллагена фибробластами кожи [7]. Предположен аутоиммунный патогенез ПМ [8]. Полагают, что при гипертиреозе появляющиеся в крови цитокины или факторы роста стимулируют пролиферацию фибробластов, которые в свою очередь продуцируют накапливающиеся в коже гликозаминогликаны. Встречается у 1—10% больных с ДТЗ [9]. Заболевание развивается в основном у женщин старше 40—50 лет [10]. Впервые П.М. описали RicMer (1927), Keining (1928) [11].
При гистологическом исследовании выявляют муциновые инфильтраты, разделяющие коллагеновые волокна и накопление кислых мукополисахаридов, задерживающих воду и соли [12].
ПМ проявляется локально и характеризуется формированием плотных узлов и бляшек, часто развивающихся на передних поверхностях конечностей, особенно нижних, и имеет симметричный характер [13]. Степень выраженности кожного процесса бывает различной, дерматоз часто не диагностируют или расценивают как другую патологию: хроническую экзему, лимфостаз, амилоидный лихен и другие.
Приводим клинический случай ПМ из нашей практики.
Пациентка З., 76 лет, направлена на кафедру дерматовенерологии Волгоградского медицинского университета с жалобами на выраженный отек, трещины в области нижних конечностей, чувство жжения, боли, невозможность надевать какую-либо обувь. Предварительный диагноз: амилоидоз кожи.
Из анамнеза известно, что женщина считает себя больной около 2 лет: появились жалобы на постепенное утолщение кожи голеней и стоп, болезненные трещины. Неоднократно обращалась к дерматовенерологу, хирургу по месту жительства. Выставлялись различные диагнозы: хроническая экзема, лимфостаз. Назначалась общая противовоспалительная терапия (десенсибилизирующие средства, ангиопротекторы, глюкокортикостероиды) и местное лечение (топические глюкокортикостероиды, смягчающие средства), без эффекта.
Объективно: кожа голеней и стоп уплотнена, в складку не собирается, при пальпации безболезненна, при надавливании ямки не остается. Цвет очага бледно-розовый без четких границ. Отмечается диффузная лихенификация кожи голеней и стоп. На фоне поражения имеются выраженные глубокие поперечные складки и трещины с увеличением объема конечностей (рис. 1).
Рис. 1. Пациентка З., до лечения.
Гистологическое исследование кожи (№ 557 от 14.05.15): в эпидермисе — выраженный гиперкератоз, умеренная атрофия эпидермиса со сглаживанием дермальных сосочков, расширение сосудов верхней части дермы с незначительной периваскулярной лимфоидной инфильтрацией. Коллагеновые пучки частично разволокнены, между волокнами голубоватые отложения муцина (рис. 2).
Рис. 2. Гистологическое исследование биоптата кожи передней поверхности голени. Окраска гематоксилином и эозином (ув. К10×18×10/0,25 160).
Пациентка обследована: при исследовании общих, биохимических анализов крови и мочи патологии не выявлено. Гормоны щитовидной железы: свободный Т4 — 26,0 пмоль/л (норма 9—22,0 пмоль/л), тиреотропный гормон (ТТГ) менее 0,0025 мЕд/л (норма — 0,4—4,0 мЕд/л), антитела к рецепторам ТТГ более 40 Ед/л.
При УЗИ выявлены диффузные изменения щитовидной железы, гиперваскуляция ткани.
Осмотр окулистом: при компьютерной томографии орбит выявлена картина нейроэндокринного экзофтальма.
На основании лабораторных исследований, клинической и гистологической картины выставлен предварительный диагноз — претибиальная микседема. Пациентка направлена на консультацию к эндокринологу.
Заключение эндокринолога: диффузно-токсический зоб I ст. (ВОЗ), форма средней степени тяжести, медикаментозный эутиреоз. Аутоиммунная офтальмопатия II степени, активная фаза, форма тяжелая.
Проведено лечение: тирозол 5 мг в сутки, метипред 500 мг на 200 мл физиологического раствора № 6, затем преднизолон 60 мг в сутки с последующим снижением. Параллельно назначены окклюзионные повязки со смягчающими противовоспалительными средствами: 2% салициловая мазь, на трещины — метилурациловая мазь.
При повторном осмотре после 2 мес лечения инфильтрация кожи значительно уменьшилась, пациентка смогла носить обувь (рис. 3).
Рис. 3. Пациентка З., после лечения.
Правильно установленный диагноз позволил выявить заболевание щитовидной железы, а адекватная терапия привела к улучшению кожного процесса.
Конфликт интересов отсутствует.
Источник
Микседема – это эндокринное заболевание, развивающееся при снижении или полном прекращении поступления в кровь тиреоидных гормонов. Является крайней, клинически выраженной формой гипотиреоза. Характеризуется слизистым отеком кожи и подкожной клетчатки, наиболее заметным на лице и шее. Отечность проявляется распуханием подбородка и области вокруг глаз, изменением голоса, малоразборчивой речью, сужением носовых ходов, кашлем, одышкой. Диагноз устанавливается по результатам осмотра, анализа крови на Т4, Т3 и ТТГ, УЗИ и радиоизотопного исследования щитовидной железы (ЩЖ). Лечение основано на гормонозаместительной терапии.
Общие сведения
Синонимичные названия микседемы – слизистый отек, микседематозный отек. Поскольку болезнь вызвана гипотиреозом, ее распространенность выше в регионах с йододефицитом. Среди разных возрастных групп эпидемиология также неравномерна, микседеме наиболее подвержены женщины в период климактерической перестройки организма. Частота заболеваемости у этой категории населения в 5-10 раз выше, чем в общей популяции. Среди пациентов с болезнями ЩЖ у женщин микседема диагностируется в 2-2,5% случаев, у мужчин – в 0,2% случаев. У детей патология может быть врожденной или приобретенной, сопровождается задержкой умственного и физического развития.
Микседема
Причины микседемы
Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:
- Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
- Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
- Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
- Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.
Патогенез
При длительном дефиците йодированных гормонов замедляется синтез белков, усиливаются процессы их распада. В межклеточном пространстве скапливаются альбумины, гиалуроновая кислота и другие мукополисахариды, обладающие гидрофильностью и задерживающие воду в тканях. Большое количество жидкости связывается с тканевым коллоидом, образуется муцин – слизеподобное соединение. Его накопление внешне проявляется утолщением тканей – отеками. При избытке муцина во внутренних органах их размеры увеличиваются, нарушается микроциркуляция крови, в тканях развиваются дистрофические процессы. На фоне сниженного уровня Т4 и Т3 повышается активность антидиуретического гормона, что усугубляет отечность, поскольку гормон усиливает процесс реабсорбции неконцентрированной мочи в протоках почек, тем самым уменьшая объем вторичной мочи и удерживая жидкость внутри организма.
Симптомы микседемы
Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.
Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.
В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.
Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.
Осложнения
Тяжелое течение микседемы способно привести к развитию микседематозной комы. В группе повышенного риска находятся старики и пожилые люди, пациенты с длительно текущим гипотиреозом, перенесшие острые инфекции, подвергшиеся переохлаждению или интоксикации. Коматозное состояние проявляется резкой гипотермией, замедлением дыхания и пульса, внезапной артериальной гипотонией, острой кишечной непроходимостью и задержкой мочи, помрачением сознания, сердечной недостаточностью. Смертельный исход наступает в 80% случаев.
Диагностика
Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:
- Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
- Исследование гормонов в крови. Патогномоничный признак гипотиреоза – низкий уровень общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Повышенная концентрация тиреотропного гормона указывает на первичный гипотиреоз, пониженная – на вторичный гипотиреоз.
- Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата препарата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
- УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. Процедура проводится для обнаружения или подтверждения отсутствия новообразований как факторов микседемы – узлов, опухолей, кальцинатов. Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.
Лечение микседемы
Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:
- Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов – тироксина, трийодтиронина – широко применяются в эндокринологии для компенсации гипотиреотических состояний. Поскольку в большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлению, терапия является пожизненной. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем – один раз в 6-12 месяцев.
- Глюкокортикоидные препараты. При претибиальной микседеме, наличии воспалительных и аутоиммунных процессов используются глюкокортикостероиды. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подавляют активность аутоантител. Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
- Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием соли и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом – морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
- Симптоматическая терапия. Для уменьшения отечности применяются диуретики и мочегонные сборы трав, рекомендуется ношение компрессионного белья. При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.
Прогноз и профилактика
Для микседемы характерно медленное нарастание симптоматики, поэтому своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют поддерживать доброкачественное течение болезни с сохранением высокого качества жизни пациентов. При врожденной форме заболевания прогноз неоднозначен. К профилактическим методам относится корректное лечение гипотиреоза, периодический контроль уровня гормонов, консультации и осмотры эндокринолога. Людям, имеющим наследственную отягощенность, проживающим в йододефицитных регионах, подвергшимся облучению, необходимы плановые УЗИ железы. Женщинам в периоды беременности и менопаузы рекомендован прием йодсодержащих добавок.
Источник