Преназальный отек у плода на узи что это

Водянка плода

Преназальный отек у плода что это такое

Автор статьи – Созинова А.В., практикующий акушер-гинеколог. Стаж по специальности с 2001г.

Водянкой плода называется его патологическое состояние, при котором во всех полостях организма скапливается жидкость и присутствует генерализованный отек (отеки всего тела – анасарка).

В большинстве случаев водянка плода наблюдается при резус-конфликтной беременности и гемолитической болезни новорожденного. Распространенность данного состояния составляет 1 случай на 1000-14000 родов. Различают иммунную и неиммунную водянку плода.

Причины

Основной причиной развития иммунной водянки плода служит его гемолитическая болезнь.

Причина, которая привела к развитию неиммунной водянки плода зачастую остается нераспознанной, но выделяют следующие факторы:

хромосомная патология плода (синдром Дауна, мозаицизм, трисомии, синдром Шерешевского-Тернера и прочие);
генные заболевания: недостаток глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, А-талассемия, синдром Нунан, ахондрогенез, танатофорная карликовость, синдром Пена-Шокея, синдром множественных птеригиумов, ахондроплазия;
пороки развития грудной полости (дисплазия грудной клетки, диафрагмальная грыжа, порок легкого кистозный аденоматозный);
пороки развития мочевыделительной системы (врожденный нефротический синдром, пороки уретры и почек);
сердечно-сосудистая патология (кардиомиопатия, врожденные пороки сердца, анатомические дефекты, артериально-венозные шунты)
хориоангиома плаценты;
при многоплодной беременности (фето-фетальная трансфузия, акардиальная двойня);
инфекционные заболевания матери во время беременности (цитомегаловирусная инфекция, сифилис, парвовирусная инфекция, токсоплазмоз, вирусный панкардит Коксаки);
осложнения беременности (преэклампсия, тяжелая анемия, нескоррегированный сахарный диабет, гипопротеинемия);
врожденные обменные нарушения (мукополисахаридоз 4 типа, болезнь Гоше, дефицит нейраминидазы, болезнь Моркио);
врожденные опухоли головного и спинного мозга, мочевыделительной системы и пищеварительного тракта, печени, крестцово-копчиковая тератома, нейробластома.

Диагностика

Диагностика водянки плода направлена на установление причины, его вызвавшей. В первую очередь определяется группа крови и резус-фактор для подтверждения/исключения резус-конфликта и иммунной водянки плода.

Проводится анализ анамнеза жизни (инфекционные болезни в прошлом, операции, хроническая патология), акушерско-гинекологического анамнеза (наличие гинекологических патологий, течение и исходы предшествующих беременностей), анализируется течение настоящей беременности, ее осложнения, общая прибавка веса и прочее.

Главным диагностическим методом служит УЗИ плода. К УЗИ-признакам относятся:

отечность плаценты («толстая плацента»);
избыток амниотической жидкости (многоводие);
размеры плода больше нормы из-за отека (в частности увеличенные размеры живота вследствие асцита по сравнению с размерами головки);
скопление жидкости во всех полостях плодового организма (гидроперикард, асцит, гидроторакс)
отек подкожно-жирового слоя в виде двойного контура;
отек кожи головы, рук и ног;
кардиомегалия (увеличение размеров сердца);
утолщение кишечника (отек стенок);
увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия)
«поза Будды» – раздутый живот с отведенными от него конечностями и позвоночником;
низкая двигательная активность в сочетании с другими признаками.

После проведения УЗИ назначается амнио- или кордоцентез для определения кариотипа плода, получения крови плода (оценка гемоглобина, белка) и возможного внутриутробного лечения. С целью исключения внутриутробной инфекции назначается ПЦР на предполагаемые инфекции.

Лечение водянки плода

При выявлении врожденных пороков развития плода, несовместимых с жизнью (1-2 триместр беременности) женщине предлагают прерывание беременности. В случае отказа от прерывания продолжают наблюдать за течением беременности и развитием болезни до сроков, позволяющих проводить пренатальную (дородовую) терапию.

Лечение водянки плода заключается в проведении кордоцентеза и переливания крови в пуповину (в случае выраженной анемии и снижения гематокрита до 30 и ниже). При необходимости заменное переливание крови повторяют через 2-3 недели.

В случае выявления фето-фетальной трансфузии близнецов проводится лазерная коагуляция сосудов, соединяющих плоды.

Если нет возможности провести пренатальное лечение, оценивается степень риска преждевременных родов по отношению к антенатальной гибели плода и родоразрешение проводят досрочно с предварительным назначением препаратов для ускорения созревания легких плода. В некоторых случаях показано введение матери сердечных гликозидов для нормализации сердечной деятельности плода.

Перед родоразрешением (оно, как правило, происходит планово) готовятся к рождению ребенка с водянкой. Родильный зал должен быть оснащен аппаратурой для сердечно-легочной реанимации, формируется реанимационная бригада из 2-3 реаниматологов и 2-3 неонатологов (после рождения ребенка сразу интубируют и осуществляют искусственную вентиляцию легких 100% кислородом).

Сразу после рождения и проведения реанимационных мероприятий выполняется перикардиоцентез (удаление путем пункции околосердечной сумки накопившейся жидкости), плевральную пункцию (удаление жидкости из плевральной полости) и лапароцентез (высасывание жидкости из брюшной полости). В пупочную артерию устанавливается катетер для последующих инфузий эритроцитарной массы или крови.

Прогнозы

Прогноз при неиммунной водянке плода неблагоприятный и процент выживших детей составляет 20-33%. При развитии водянки в первом триместре беременность, как правило, заканчивается спонтанным абортом, во втором и третьем триместрах высок риск антенатальной гибели плода.

При иммунной водянке прогноз более утешительный, эффект от пренатального и постнатального лечения достигает 80-90%.

Некоторые исследования при беременности

Источник: https://www.diagnos.ru/diseases/beremennost/vodjanka-ploda-prichiny-lechenie-prognozy-posledstvija

Преназальный отек у плода что это такое

Источником инфицирования для плода всегда является мать. У плода нет своей микрофлоры и его иммунокомпетентные клетки впервые сталкиваются с патогенной и условно-патогенной флорой, которая проникает различными путями из организма матери к клеткам фетальной зоны плаценты, оболочкам, в околоплодные воды.

Инфекционный агент контактирует только с механизмами защиты.

В ответ на действие инфекционного агента у плода в позднем периоде внутриутробного развития возникают все признаки воспалительной реакции в сочетании с дистрофическими процессами.

У инфицированного плода снижаются адаптационные и компенсаторные реакции в ответ на уменьшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровоснабжения.

В III триместре развития плод чаще всего инфицируется, заглатывая инфицированные околоплодные воды, или при непосредственном контакте с инфицированными тканями родовых путей в процессе прохождения по родовым путям матери.

Иммунная система плода способна в определенной степени отграничивать распространение инфекции путем развития пролиферативных и экссудативных процессов.

Чаще развиваются не генерализованные инфекционные реакции, а локальные (энцефалит, гепатит, пневмония).

Наличие дисэмбриогенетических стигм у новорожденного свидетельствует о длительно персистирующей в организме плода инфекции, которая проникла к нему в ранний фетальный период.

Влияние вирусов в III триместре чаще всего проявляется признаками незрелости плода при доношенном сроке беременности.

III триместр беременности характеризуется большей устойчивостью плода к инфицированию. Количество IgG, синтезируемых материнским организмом и плацентой, повышается. Увеличивается синтез IgM плодового происхождения.

Иммуноглобулины относятся к компонентам иммунитета, биологическая функция которого направлена на распознавание чужеродных антигенов, специфическое с ними взаимодействие и элиминацию. Кроме того, IgG являются регуляторами клеточных механизмов иммунного ответа.

Увеличение количества иммуноглобулинов, несомненно, повышает защитный характер иммунной системы.

Инфекция, проникнув в матку, плаценту, оболочки, способна ускользать от иммунного надзора материнского организма.

Инфекционные агенты могут подавлять продукцию интерферона и цитокинов, усиливать молекулярную мимикрию.

Длительно персистирующая в организме человека инфекция приспосабливается к механизмам иммунной защиты матери. Антигены инфекта могут изменять строение своих рецепторов, приближая их к материнским.

Наибольший риск проникновения инфекции через плаценту имеет место с 32—34-й недели беременности, когда повышается проницаемость плаценты.

Особенно опасна вирусная инфекция, проникающая в головной мозг плода, или штаммы вирусов, обусловливающих нейроинфекцию. Поражая мозг, нейроинфекция вызывает энцефалит, вентрикулит, что впоследствии у ребенка вызывает задержку психомоторного развития, умственную отсталость, смерть.

При ультразвуковой диагностике можно выявить гидроцефалию, деформацию сосудистого сплетения, наличие участков высокой эхогенности в веществе мозга полушарий большого мозга или конгломерат мелких кист в области таламуса.

В начале развития инфекционного процесса в зоне повреждения герминативного матрикса (располагается в зоне субэпендимального слоя) возникает участок некроза, который подвергается в течение 3—4 нед трансформации в кистозную полость.

Предполагают, что время повреждения матрикса наиболее часто происходит в конце II — начале III триместра беременности (26—28 нед).

Герминативный матрикс в эти сроки повреждается на стадии пролиферации клеток, которая обеспечивает формирование серого вещества и глии. Возникают пороки развития головного мозга. До 20 нед гестации герминативный матрикс обладает определенной резистентностью к действию инфекционного агента.

Девочки, не знаю, где здесь можно было написать и сразу приложить файлы, я новичок. Поэтому я пишу здесь, а снимки УЗИ вы сможете посмотреть на моей страничке.
Дело в том, что по УЗИ на втором скрининге, в 19 недель, мне поставили маркеры ХА, гипоплазию носовой кости, 3,6 мм, при этом отек преназальной ткани 4,3 мм.

Я перерыла инет и нашла, что на сроке 19 недель этот ТПТ, толщина преназальной ткани может быть от 3,2 до 5,2 мм. Но смущает отношение ТПТ к длине носовой кости. Получается коэфициент 1,19. В норме он менее 0,8 должен быть. Может мне не правильно носик замерили? Посмотрите, пожалуйста, снимок.

Мне кажется, что на сомом деле носовая кость больше, где-то 5 мм, а не 3,6, где ставит отметку врач. А еще ставят сандалевидную щель на стопах. Вроде как у 60% детей с СД присутствует такая щель между большим и безымянным пальцем. Я сравнивала со своей ногой, у меня тоже вроде есть небольшая щель, когда держу на весу ногу. Я вся истерзалась.

Успокойте, пожалуйста, и поддержите положительными примерами! И еще, как вы думаете, форма черепа правильная у ребенка? Мне кажется, что правильная, ни как у ребенка с СД.

Чуть позже накидаю сюда метриал согласно теме!

Большая просьба,ко всем участником форума, у кого чтото было нетак по узи, поделиться информацией приблизительно в такой форме1.что было выявлено не так (плацентарная недостаточность, нарушения кровотока, старение плаценты, пороки органов почек или сердца, или может мозга, количество вод в норме или нет)2.на каком сроке было выявлено

3. что происходило в динамике

прерывание беременности по медицинским показаниям,признаки синдрома дауна на узи,гиперэхогенный кишечник у плода,гипоплазия костей носа у плода,твп плода

Инфекционный агент контактирует только с механизмами защиты.

В ответ на действие инфекционного агента у плода в позднем периоде внутриутробного развития возникают все признаки воспалительной реакции в сочетании с дистрофическими процессами.

Чаще развиваются не генерализованные инфекционные реакции, а локальные (энцефалит, гепатит, пневмония).

Влияние вирусов в III триместре чаще всего проявляется признаками незрелости плода при доношенном сроке беременности.

Иммуноглобулины относятся к компонентам иммунитета, биологическая функция которого направлена на распознавание чужеродных антигенов, специфическое с ними взаимодействие и элиминацию. Кроме того, IgG являются регуляторами клеточных механизмов иммунного ответа.

Увеличение количества иммуноглобулинов, несомненно, повышает защитный характер иммунной системы.

Инфекция, проникнув в матку, плаценту, оболочки, способна ускользать от иммунного надзора материнского организма.

Инфекционные агенты могут подавлять продукцию интерферона и цитокинов, усиливать молекулярную мимикрию.

В начале развития инфекционного процесса в зоне повреждения герминативного матрикса (располагается в зоне субэпендимального слоя) возникает участок некроза, который подвергается в течение 3—4 нед трансформации в кистозную полость.

Читайте также: Отеки на руках фото

Здравствуйте! Мне 32 года. Резус отр. У мужа положит. Подскажите пожалуйста, не знаю что делать! Первый скрининг анализ и узи в 13недель были хорошие. Трисом.21-1: 448; трисом.18-1: 1223; трисом.13-1: 3828. Все показатели в рамках нормы. Носовая кость-2.1мм. А второе скрининг узи в 20.

3недели, вот что показало-1врач узист(гипОплазия нижней челюсти, профиль сглажен, преназальный отек 3.5мм. Микрогнатия, длина костей носа-«две 5,0 (5%).

другой узист сказал носовая кость меньше нормы и преназальный отек, и больше ничего страшного не увидел! Генетик особо не разговаривала с нами-лишь спросила-пойдем на инвазимную диагностику или нет, мы направление взяли. А вот идти или нет-сомневаемся. Подскажите как лучше поступить!

Добрый день!

Беременность ЭКО, было подсажено 2 яйциклетки, на 12 неделе у одного плода было обнаружены многочисленные патологии и подтверждён синдром дауна, после чего проведена редукция данного плода на 15-ой неделе.

Второго проверять на ха не стали, после этого было проведено несколько УЗИ, где не было подозрений на патологии. Но На 29 неделе и 2 днях было проведено УЗИ плода на котором все параметры в норме, но указано, что имеется преназальный отек.

Врач говорит, что необходимо делать кардиоцентез и что это говорит о наличии синдрома дауна. Прошу прокомментировать мою ситуацию.

БИпариетальный размер головки-73мм

Лобно-затылочный размер-98мм

Окружность головы -273мм

Размеры живота: передне-задний 86мм, поперечный-86мм, окружность-271мм

Длина бедренной кости: левой 60мм, правой 60 мм

Размеры плода соответствуют 29-30 неделям.

Вес плода 1675гр

Боковые желудочки мозга не расширены, мозжечок 38мм

Большая цистерна не расширена

Лицевые структуры: профиль обычный. Преназальный отек 5 мм.

Длина кости носа 8,5 мм

Носогубный треугольник обычный, глазницы обычные

Позвоночник без особенностей

Легкие обычные

Четырёхкамерный срез сердца срез через магистральные сосуды сердца в норме

Желудок обычный

Кишечник обычный

Почки обычные

Мочевой пузырь обычный

Преимущественная локализация плаценты по передней стенке, степень зрелости 0-1

Кол-во околоплодных вод нормальное

Пуповина имеет три сосуда. Обвитая пуповиной нет.

Пупочная артерия: ИР -0,60 СДО — 2,60

Диастолическмй кровоток положительный

Кровоток в пупочной Вене монофазный

Левая маточная артерия ИР 0,48, СДО 1,70 дикротическая выемка -нет

Правая маточная артерия : ИР 0,47, СДО 1,70, дикротическая выемка: нет

Заключение: беременность 29-30 недель. Признаков ФПК и МПК нет.

ЭКО, было подсажено 2 яйциклетки, на 12 неделе у одного плода было обнаружены многочисленные патологии и подтверждён синдром дауна, после чего проведена редукция данного плода на 15-ой неделе.