Поза больного при отеке легких
Отек легких – угрожающая жизни патология – требует оказать неотложную помощь и срочно госпитализировать пациента.Данное состояние характеризуется переполнением легочных капилляров, транссудацией (выходом) жидкости из сосудов в альвеолы и бронхи.
Бывает, что отек легких появляется ночью, когда человек спит (как осложнение основного заболевания) и при сильных физических нагрузках.
Классификация
Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови. И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких. То есть легкие наполняются жидкостью и перестают выполнять свои функции. Причины отека легких разделяются на две группы, причем на первом месте стоит главная – заболевания сердца:
- Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
- Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.
Выделяют два вида этого осложнения: интерстициальный и альвеолярный. Это, по сути, есть стадии целого процесса, поскольку жидкость преодолевает два барьера (гистогематический и гистоальвеолярный). Сравнительная характеристика обоих процессов:
| Интерстициальный | Альвеолярный | |
| Симптомы отека легких | Одышка, кашель, мокроты нет | Кашель, пенистая мокрота, выслушиваются хрипы (сухие, а потом влажные) |
| Преодолеваемый жидкостью барьер | Гистогематический (на пути кровь-ткань) | Гистоальвеолярный (на пути ткань-альвеола) |
| Характеристика | Жидкость переходит в межтканевое пространство из сосуда, отекает только паренхима легких | Плазма крови, преодолевая стенку альвеолы, пропотевает в ее полость |
| без оказания мед. помощи при прогрессировании | Переходит в альвеолярный | Удушье, смерть |
Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.
- 1 степень предотечная – наблюдается диспноэ (небольшая одышка, характеризующаяся расстройством частоты и ритма дыхания), возможен бронхоспазм.
- 2 степень средняя – появляются умеренные хрипы, слышные на небольшом расстоянии, ортопноэ (одышка, заставляющая принять вынужденное положение – больной сидит, свесив ноги).
- 3 степень тяжелая – характеризуется выраженным ортопноэ (человек все время может находиться только в одном положении), клокочущими, слышными на расстоянии хрипами.
- 4 степень классический отек легких – тяжелое ортопноэ, сильная слабость и обильная потливость, грубые хрипы, слышные на большем расстоянии.
Причины и развитие
Кардиогенный – развивается при острой левосердечной недостаточности
Схема развития кардиогенного отека легких
Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:
- патология как предсердия — митральный стеноз
- так и желудочка — инфаркт миокарда, миокардит, гипертоническая болезнь, кардиосклероз, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.
При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого.
У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.
Не кардиогенный
- Ятрогенный (следствие действий мед. персонала) – развивается при большой скорости парентерального введения значительного количества кровезаменителей или физ. раствора.
Схема развития ятрогенного отека легких
- Как осложнение определенных заболеваний и состояний, в результате которых снижается количество белков в крови:
- продолжительная лихорадка
- голодание
- беременность — эклампсия беременных (см. гестоз при беременности).
- заболевания печени и почек — при циррозе печени и почечной недостаточности высок риск развития отека.
- высокая физическая нагрузка
- Как результат поражения легких инфекционного характера
- Аллергический, токсический — пищевая аллергия и прочие аллергические реакции, радиационное поражение легких, вдыхание кокаина (реже передозировка метадона или героина), высокие дозы и продолжительный прием аспирина вызывают интоксикацию аспирином (особенно в пожилом возрасте). Механизм развития этих видов отеков легких такой же, как и при инфекционном воспалении — токсические агенты и медиаторы аллергических реакций повреждают систему сурфактанта.
Механизм развития отека легких инфекционного характера
- Возникший в результате других причин:
- аспирационный — попадание в легкие инородных масс
- травматический — травмы грудной клетки
- шоковый — во всех трех случаях патология связана с повреждением мембраны
- раковый — нарушается лимфатическая система легких, то есть затрудняется отток жидкости
- нейрогенный — здесь причины отека легких кроются в центральных механизмах, при внутричерепном кровоизлиянии, при тяжелых судорогах или из-за операции на мозге возможно скопление жидкости в легких.
- При резком восхождении на большие высоты (3км) может произойти высотный отек легких.
- ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром возникает при травме, тяжелом инфекционном заболевании, вдыхании токсинов, при легочных инфекциях, при этом нарушается целостность альвеол, и повышается риск пропотевания в них жидкости из сосудов.
- При резком процессе расширения легких, к примеру при пневмотораксе, при экссудативном плеврите — при этом отек возникает как правило на одной стороне легкого — односторонний.
- К редким причинам можно отнести легочную эмболию, когда сгусток крови попадает в сосуды легкого и закупоривает их.
Ученые выяснили, что спортсмены, подвергающие себя огромной физической нагрузке, имеют определенный риск получить отек легких. Это легкоатлеты на марафонские дистанции, фридайверы, аквалангисты, пловцы на длинные дистанции, альпинисты, которые поднимаются на большую высоту. Более того, у некоторых из них после получения нагрузки появлялся отек в легкой форме, причем у женщин данный факт выявлялся чаще, чем у мужчин.
Симптомы
Человек субъективно ощущает следующие симптомы отека легких.
| В начальной стадии (интерстициальный отек) | При прогрессировании (альвеолярный отек) к уже имеющимся ощущениям присоединяются |
|
|
Внимание! При появлении начальных симптомов отека легких важно в кротчайшие сроки оказать квалифицированную мед. помощь, поэтому следует срочно вызвать скорую помощь.
Основные методы диагностики
| Сбор анамнеза | при опросе врач для выбора правильной тактики лечения выясняет факторы, которые способствовали отеку легких. Заболевания сердца провоцируют кардиогенный отек, другие, о которых говорилось выше, — не кардиогенный. |
| Внешний смотр, при котором врач выявляет: |
|
| Аускультация (выслушивание): |
|
| Перкуссия | определяется коробочный оттенок звука, притупление над задненижними отделами легких, увеличение границ печени. |
| Пальпация | выявляется слабый, частый пульс, наполнение шейных вен, определяется степень влажности кожных покровов. |
Опытный врач легко может определить тяжесть состояния больного по влажности кожи:
- нетяжелое – кожа сухая
- средней тяжести – лоб с испариной
- тяжелое – мокрая грудь
- крайне тяжелое – мокрые грудь и живот
Дополнительные методы диагностики
- Рентгенологическое исследование:
- интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
- альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».
- Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
- Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
- Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию. Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
- Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).
Дифференциальная диагностика
Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы.
| Отек легких | Бронхиальная астма | |
| Анамнез | Чаще всего сердечный | Аллергический |
| Одышка | Инспираторная (затруднен вдох) | Экспираторная (затруднен выдох) |
| Дыхание | Клокочущее, хрипящее, ортопноэ | Свистящее с вовлечением вспомогательных мышц |
| Мокрота | Пенистая с розоватым оттенком | Вязкая, трудно отделяемая |
| Перкуссия | Звук с коробочным оттенком, притупление над некоторыми отделами | Звук коробочный |
| Аускультация | Жесткое дыхание, хрипы влажные, крупнопузырчатые | Выдох удлинен, везикулярное дыхание с обилием свистящих, жужжащих сухих хрипов |
| ЭКГ | Перегрузка левых отделов | Изменения правых отделов сердца |
Первая помощь при отеке
До приезда врача можно сделать самостоятельно:
- Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
- Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
- Организовать доступ свежего воздуха
- Дать больному вдыхать пары спирта (96% — взрослым, 30% — детям)
- Сделать горячую ножную ванну
- Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
- Постоянно следить за дыханием и пульсом
- При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.
Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:
- Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
- Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
- Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
- При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)
- Другие препараты в зависимости от уровня АД:
- высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
- нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
- низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).
Лечение отека легких
В условиях стационара терапию продолжают.
- Оксигенотерапия — ингаляции кислорода с этиловым спиртом, чтобы гасить пену в легких
- Наркотические аналгетики (обезболивающие) и нейролептики (препараты для снижения психомоторного возбуждения): снижают гидростатическое давления в легочных сосудах и уменьшают приток венозной крови. Препараты: морфин, фентанил
- Диуретики – уменьшают объем циркулирующей крови, производят дегидратацию легких: фуросемид
- Сердечные гликозиды (обеспечивают кардиотонический эффект): строфантин, коргликон
- Другие препараты для лечения отека легких в зависимости от уровня АД (см. выше)
- Снятие и профилактика бронхоспазма: эуфиллин, аминофиллин
- Глюкокортикостероиды, сурфактант-терапия: применяют при не кардиогенном отеке легких.
- При инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис) — антибиотики широкого спектра действия.
Важно знать: сердечные гликозиды в основном назначают пациентам с умеренной застойной сердечной недостаточностью; глюкокортикостероиды при кардиогенном отеке легких противопоказаны.
Профилактика
При сердечной недостаточности в хронической форме назначают ингибиторы АПФ (лекарства для лечения гипертонии). При рецидивирующем отеке легких применяют изолированную ультрафильтрацию крови.
Также профилактика заключается в избегании факторов, провоцирующих отек легких: своевременное лечение заболеваний сердца, отсутствие контакта с токсическими веществами, адекватная (не повышенная) физическая и респираторная нагрузка.
Источник
Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.
Общие сведения
Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.
Причины
Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.
В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.
В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.
Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.
В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.
Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).
В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.
Патогенез
Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.
Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.
Классификация
С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.
По варианту течения различают следующие виды отека легких:
- молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
- острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
- подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
- затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.
Симптомы отека легких
Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.
Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.
На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.
При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.
Диагностика
Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:
- Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
- Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
- ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
- Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
- Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.
Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.
Лечение отека легких
Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:
- придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
- подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
- при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
- введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
- введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
- введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
- применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.
По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.
Прогноз и профилактика
Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.
Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).
Источник