Последствия отека головного мозга после травмы

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник

Черепно-мозговые травмы занимают первое место среди всех травм (40%) и чаще всего случаются с людьми в возрасте 15–45 лет. Смертность среди мужчин в 3 раза выше, чем среди женщин. В крупных городах ежегодно из тысячи человек семеро получают черепно-мозговые травмы, при этом 10% погибают, не доехав до больницы. В случае легкой травмы инвалидами остаются 10% человек, в случае получения травмы средней степени тяжести — 60%, тяжелой — 100%.

Причины и виды черепно-мозговых травм

Комплекс повреждений головного мозга, его оболочек, костей черепа, мягких тканей лица и головы — это и есть черепно-мозговая травма (ЧМТ).

Чаще всего от черепно-мозговых травм страдают участники ДТП: водители, пассажиры общественного транспорта, сбитые автотранспортом пешеходы. На втором месте по частоте возникновения — бытовые травмы: случайные падения, удары. Далее идут травмы, полученные на производстве, и спортивные.

Молодые люди наиболее подвержены травмам в летний период — это так называемые криминальные травмы. Пожилые чаще получают ЧМТ зимой, и ведущей причиной становится падение с высоты роста.

Статистика
Жители России чаще всего получают ЧМТ в состоянии алкогольного опьянения (70% случаев) и вследствие драк (60%).

Одним из первых классифицировать черепно-мозговые травмы предложил французский хирург и анатом 18 века Жан-Луи Пети. Сегодня существует несколько классификаций травм.

по степени тяжести: легкая (сотрясение головного мозга, легкий ушиб), средняя (серьезный ушиб), тяжелая (ушиб головного мозга тяжелой степени, острое сдавление головного мозга). Для определения степени тяжести используют шкалу комы Глазго. Состояние пострадавшего оценивается от 3 до 15 баллов в зависимости от уровня спутанности сознания, способности открывать глаза, речевой и двигательной реакций;
по типу: открытая (на голове имеются раны) и закрытая (отсутствуют нарушения кожных покровов головы);
по виду повреждения: изолированная (повреждения затрагивают только череп), сочетанная (поврежден череп и другие органы и системы), комбинированная (травма получена не только механически, на организм также воздействовала лучевая, химическая энергия и пр.);
по характеру повреждения:

сотрясение (незначительное травмирование с обратимыми последствиями, характеризуется кратковременной потерей сознания — до 15 минут, большинству пострадавших госпитализация не требуется, после осмотра врач может назначить КТ или МРТ);
ушиб (происходит нарушение мозговой ткани из-за удара мозга о стенку черепа, часто сопровождается кровоизлиянием);
диффузное аксональное повреждение мозга (повреждаются аксоны — отростки нервных клеток, проводящие импульсы, страдает ствол мозга, в мозолистом теле мозга отмечаются микроскопические кровоизлияния; такое повреждение чаще всего происходит при ДТП — в момент резкого торможения или ускорения);
сдавление (в полости черепа образуются гематомы, внутричерепное пространство сокращается, наблюдаются очаги размозжения; для спасения жизни человека требуется экстренное хирургическое вмешательство).

Важно знать
Травма мозга чаще всего возникает в месте удара, однако зачастую повреждения возникают и на противоположной стороне черепа — в зоне противоудара.

В основе классификации лежит диагностический принцип, на ее основании формулируется развернутый диагноз, в соответствии с которым назначается лечение.

Симптомы ЧМТ

Проявления черепно-мозговых травм зависят от характера повреждения.

Диагноз «сотрясение головного мозга» ставится на основе анамнеза. Обычно пострадавший сообщает, что случился удар головы, который сопровождался кратковременной потерей сознания и однократной рвотой. Тяжесть сотрясения определяется длительностью потери сознания — от 1 минуты до 20 минут. На момент осмотра больной находится в ясном состоянии, может жаловаться на головную боль. Никаких отклонений, кроме бледности кожи, обычно не выявляется. В редких случаях пострадавший не может вспомнить события, предшествующие травме. Если потери сознания не было, диагноз ставится как сомнительный. В течение двух недель после сотрясения головного мозга может наблюдаться слабость, повышенная утомляемость, потливость, раздражительность, нарушения сна. Если эти симптомы не исчезают длительное время, значит, стоит пересмотреть постановку диагноза.

При ушибе мозга легкой степен и пострадавший может потерять сознание на час, а после — жаловаться на головную боль, тошноту, рвоту. Отмечается подергивание глаз при взгляде в сторону, асимметрия рефлексов. Рентген может показать перелом костей свода черепа, в ликворе — примесь крови.

Словарь
Ликвор — жидкость прозрачного цвета, которая окружает головной и спинной мозг и выполняет в том числе защитные функции.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести сопровождается потерей сознания на несколько часов, больной не помнит события, предшествующие травме, саму травму и произошедшее после нее, жалуется на головную боль и многократную рвоту. Могут отмечаться: нарушения артериального давления и пульса, лихорадка, озноб, болезненность мышц и суставов, судороги, расстройство зрения, неравномерная величина зрачков, нарушения речи. Инструментальные исследования показывают переломы свода или основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибе головного мозга тяжелой степени пострадавший может потерять сознание на 1–2 недели. При этом у него выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). Движения глазных яблок раскоординированы, изменен мышечный тонус, нарушен процесс глотания, слабость в руках и ногах может доходить до судорог или паралича. Как правило, такое состояние — следствие переломов свода и основания черепа и внутричерепного кровоизлияния.

Это важно!
Если вы или ваши близкие предполагаете, что получили черепно-мозговую травму, необходимо в течение нескольких часов показаться травматологу и неврологу и провести необходимые диагностические процедуры. Даже если кажется, что самочувствие в порядке. Ведь некоторые симптомы (отек мозга, гематома) могут проявиться спустя сутки и даже более.

При диффузном аксональном повреждении мозга наступает длительная умеренная или глубокая кома. Ее продолжительность составляет от 3 до 13 дней. У большинства пострадавших наблюдается расстройство дыхательного ритма, различное расположение зрачков по горизонтали, непроизвольные движения зрачков, руки со свисающими кистями согнуты в локтях.

При сдавлении мозга могут наблюдаться две клинические картины. В первом случае отмечается «светлый период», во время которого пострадавший приходит в сознание, а затем медленно входит в состояние сопора, которое в целом похоже на оглушение и оцепенение. В другом случае больной сразу впадает в кому. Для каждого из состояний характерно неконтролируемое движение глаз, косоглазие и перекрестный паралич конечностей.

Длительное сдавление головы сопровождается отеком мягких тканей, достигающим максимума на 2–3 сутки после ее высвобождения. Пострадавший находится в психоэмоциональном напряжении, иногда — в состоянии истерики или амнезии. Отекшие веки, ослабевшее зрение или слепота, асимметричный отек лица, отсутствие чувствительности в области шеи и затылка. На компьютерной томографии виден отек, гематомы, переломы костей черепа, очаги ушиба мозга и размозжения.

Последствия и осложнения ЧМТ

После перенесения черепно-мозговой травмы многие становятся инвалидами из-за нарушения психики, движений, речи, памяти, посттравматической эпилепсии и прочих причин.

ЧМТ даже легкой степени сказывается на когнитивных функциях — пострадавший испытывает спутанность сознания и снижение умственных способностей. При более тяжелых травмах может диагностироваться амнезия, ухудшение зрения и слуха, речевых навыков и навыков глотания. В тяжелых случаях речь становится нечленораздельной или даже утрачивается полностью.

Нарушения моторики и функций опорно-двигательного аппарата выражаются в парезе или параличе конечностей, потере чувствительности тела, отсутствии координации. В случае тяжелых и среднетяжелых травм наблюдается недостаточность закрытия гортани, вследствие чего пища накапливается в глотке и проникает в дыхательные пути.

Некоторые перенесшие ЧМТ страдают от болевого синдрома — острого или хронического. Острый болевой синдром сохраняется в течение месяца после получения травмы и сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой. Хроническая головная боль сопровождает человека на протяжении всей жизни после получения ЧМТ. Боль может быть резкой или тупой, пульсирующей или давящей, локализованной или отдающей, к примеру, в глаза. Приступы боли могут длиться от нескольких часов до нескольких дней, усиливаться в моменты эмоциональных или физических нагрузок.

Больные тяжело переживают ухудшение и утрату функций организма, частичную или полную потерю работоспособности, поэтому страдают от апатий, раздражительности, депрессий.

Лечение ЧМТ

Человеку, получившему черепно-мозговую травму, необходима врачебная помощь. До приезда скорой помощи больного надо уложить на спину или на бок (если он без сознания), на раны наложить повязку. Если рана открытая — обложить края раны бинтами, а затем наложить повязку.

Бригада скорой помощи забирает пострадавшего в отделение травматологии или в реанимацию. Там пациента осматривают, при необходимости делают рентген черепа, шеи, грудного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, таза и конечностей, проводят УЗИ грудной клетки и брюшной полости, берут кровь и мочу на анализ. Также может быть назначено проведение ЭКГ. При отсутствии противопоказаний (состояния шока) делают КТ мозга. Затем больного осматривают травматолог, хирург и нейрохирург и ставят диагноз.

Невролог осматривает пациента каждые 4 часа и оценивает его состояние по шкале Глазго. При нарушении сознания пациенту показана интубация трахеи. Больному в состоянии сопора или комы назначают искусственную вентиляцию легких. Пациентам с гематомами и отеками мозга регулярно измеряют внутричерепное давление.

Пострадавшим назначают антисептическую, антибактериальную терапию. При необходимости — противосудорожные препараты, анальгетики, магнезию, глюкокортикоиды, седатики.

Пациенты с гематомой нуждаются в хирургическом вмешательстве. Промедление с операцией в течение первых четырех часов увеличивает риск летального исхода до 90%.

Прогноз восстановления при ЧМТ различной степени тяжести

В случае сотрясения мозга прогноз благоприятный при условии соблюдения пострадавшим рекомендаций лечащего врача. Полное восстановление трудоспособности отмечается у 90% больных с легкой ЧМТ. У 10% остаются нарушенными когнитивные функции, резкая смена настроений. Но и эти симптомы обычно проходят в течение 6–12 месяцев.

Прогноз при среднетяжелой и тяжелой формах ЧМТ осуществляется на основании количества баллов по шкале Глазго. Увеличение баллов говорит о положительной динамике и благоприятном исходе травмы.

У пострадавших с ЧМТ средней степени тяжести тоже удается достичь полного восстановления функций организма. Но зачастую остаются головные боли, гидроцефалия, вегетососудистая дисфункция, нарушения координации и прочие неврологические нарушения.

При тяжелой ЧМТ риск летального исхода увеличивается до 30–40%. Среди выживших почти стопроцентная инвалидизация. Ее причины — выраженные психические и речевые расстройства, эпилепсия, менингит, энцефалит, абсцессы мозга и пр.

Огромное значение в возвращении пациента к активной жизни играет комплекс реабилитационных мер, оказанных по отношению к нему после купирования острой фазы.

Направления реабилитации после черепно-мозговой травмы

Данные мировой статистики говорят о том, что 1 доллар, вложенный в реабилитацию сегодня, сэкономит 17 долларов на обеспечение жизни пострадавшего завтра. Реабилитацией после ЧМТ занимаются врач-невролог, врач-реабилитолог, физический терапевт, эрготерапевт, массажист, психолог, нейропсихолог, логопед и другие специалисты. Их деятельность, как правило, направлена на возвращение пациента к социально активной жизни. Работу по восстановлению организма пациента во многом определяет степень тяжести травмы. Так, при тяжелой травме усилия врачей направлены на восстановление функций дыхания и глотания, на улучшение работы органов малого таза. Также специалисты работают над восстановлением высших психических функций (восприятие, воображение, память, мышление, речь), которые могли быть утрачены.

Физическая терапия:

Бобат-терапия подразумевает стимуляцию движений пациента за счет смены положений его тела: короткие мышцы растягиваются, слабые — укрепляются. Люди с ограничениями в движении получают возможность освоить новые движения и отточить разученные.
Войта-терапия помогает связать мозговую деятельность и рефлекторные движения. Физический терапевт раздражает различные участки тела больного, тем самым побуждая его совершать определенные движения.
Маллиган-терапия способствует снятию напряжения мышц и обезболиванию движений.
Установка «Экзарта» — подвесные системы, при помощи которых можно снять болевой синдром и вернуть к работе атрофированные мышцы.
Занятия на тренажерах. Показаны занятия на кардиотренажерах, тренажерах с биологически обратной связью, а также на стабилоплатформе — для тренировки координации движений.

Эрготерапия — направление реабилитации, которое помогает человеку адаптироваться к условиям окружающей обстановки. Эрготерапевт учит пациента обслуживать себя в быту, тем самым улучшая качество его жизни, позволяя вернуться не только к социальной жизни, но даже к работе.

Кинезиотейпирование — наложение специальных клейких лент на поврежденные мышцы и суставы. Кинезитерапия помогает уменьшить болевые ощущения и снять отечность, при этом не ограничивает движение.

Психотерапия — неотъемлемая составляющая качественного восстановления после ЧМТ. Психотерапевт проводит нейропсихологическую коррекцию, помогает справиться с апатией и раздражительностью, свойственными пациентам в посттравматический период.

Физиолечение:

Лекарственный электрофорез сочетает введение в организм пострадавшего лекарственных средств с воздействием постоянного тока. Метод позволяет нормализовать состояние нервной системы, улучшить кровоснабжение тканей, снять воспаление.
Лазеротерапия эффективно борется с болями, отеками тканей, оказывает противовоспалительное и репаративное действие.
Иглорефлексотерапия позволяет уменьшить болевые ощущения. Данный метод входит в комплекс лечебных мероприятий при лечении парезов и оказывает общее психостимулирующее действие.

Медикаментозная терапия направлена на предотвращение гипоксии мозга, улучшение обменных процессов, восстановление активной умственной деятельности, нормализацию эмоционального фона человека.

После черепно-мозговых травм средней и тяжелой степени пострадавшим тяжело вернуться к привычному образу жизни или смириться с вынужденными переменами. Для того чтобы снизить риск развития серьезных осложнений после ЧМТ, необходимо следовать простым правилам: не отказываться от госпитализации, даже если кажется, что самочувствие в порядке, и не пренебрегать различными видами реабилитации, которые при комплексном подходе способны показать значительный результат.

Источник