Помощь при отеке кардиогенном шоке
Клиника кардиогенного шока. Интенсивная терапия кардиогенного шока.
Общее состояние больных расценивается как крайне тяжелое. Отмечается слабость, заторможенность, реже возбуждение. Кожные покровы бледно-цианошчные (серый цианоз), влажные, холодные. Дистальные отделы конечностей мраморно-цианотичные. Тоны сердца глухие. ЧСС менее 60 или более 120 в минуту. Возможны различные формы нарушений ритма сердца. Систолическое артериальное давление 90—80 мм рт. ст. и ниже. Пульсовое давление снижено до 20 мм рт.ст. и меньше. Важным признаком кардиогенного шока является олигурия (диурез менее 20 мл/ч).
Таким образом, общеклиническими критериями диагностики кардиогенного шока являются:
1. Нарушение сознания.
2. Нарушение микроциркуляции кожных покровов.
3. Снижение систолического артериального давления ниже 80-90 мм рт.ст.
4. Снижение пульсового давления до 20 мм рт.ст. и ниже.
5. Брадикардия (менее 60 ударов в минуту) или тахикардия (более 120 в минуту).
6. Олигурия.
Интенсивная терапия кардиогенного шока.
Интенсивная терапия кардиогенного шока включает кислородотерапию, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, аналгезию, лечение нарушения ритма сердца, причем все эти мероприятия должны проводиться одновременно.
Больного укладывают на кровать с приподнятыми на 15-20° нижними конечностями, ингаляция кислорода проводится через носовые катетеры или лицевую маску с FiO2 — 0,6, внутривенно вводится 10000 Ед гепарина. Для обезболивания используется атаралгезия, включающая сочетание нестероидных противовоспалительных средств (аналгин, кетопрофен и т. п.) или наркотических аналгетиков (фентанил) с диазепамом.
Перед началом инфузионной терапии при ЦВД более 5 см Н20 проводится проба Голдбергера, которая заключается во внутривенном введении в течение 10 минут 100 мл изотонического раствора хлорида натрия. Если ЦВД не меняется или повышается на 3-5 см Н20, аускультативно нет застойных явлений в легких, вводится еще 200 мл. При сохранении гипотензии и ЦВД менее 14 см Н20 инфузионная терапия продолжается под непрерывным контролем венозного давления.
Постоянный контроль ЦВД в процессе инфузионной терапии необходим обязательно, т. к. даже незначительное избыточное увеличение ОЦК может привести к росту венозного возврата и развитию отека легких.
Инфузионная терапия начинается с введения низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс) или «поляризующей» смеси.
Реополиглюкин предупреждает и улучшает нарушения реологии, способствует переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло, снижает вязкость, вызывает дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, связывает фибриноген и тромбин, улучшает микроциркуляцию. Суточная доза реополиглюкина не должна превышать 20 мл/кг.
«Поляризующая» смесь служит источником энергии, способствует нормализации содержания калия, кальция, магния, циклических нуклеотидов, снижению концентрации жирных кислот, повреждающих миокард, профилактике сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца.
В состав «поляризующей» смеси, которую вводят со скоростью 1,5 мл/кг • ч, входят 400 мл 10% раствора глюкозы, 30 мл 7,5% раствора хлорида калия, 10 мл 25% раствора сульфата магния и 10 Ед инсулина.
При кардиогенном шоке при обезвоживании организма для восполнения ОЦК возможно использовать изотонический раствор хлорида натрия, который достаточно быстро покидает сосудистое русло. Кратковременность нахождения изотонического раствора хлорида натрия в сосудистом русле уменьшает опасность развития перегрузки объемом.
О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС, изменению частоты и характера дыхания (дыхание становится более жестким, возникают сухие свистящие хрипы), появлению или усилению акцента II тона на легочной артерии. Возникновение влажных хрипов в нижних отделах легких указывает на значительную передозировку жидкости и является основанием для немедленного прекращения инфузии.
Для стабилизации гемодинамических показателей при кардиогенном шоке используются препараты, сочетающие положительный инотропный эффект и снижение постнагрузки (допамин). Рост сократительной способности миокарда при введении допамина в дозе 2-4 мкг/кг • мин совпадает с улучшением кровоснабжения почек. При увеличении дозы допамина до 4-10 мкг/кг • мин проявляется р-стимулирующий эффект. Расширяя периферические сосуды и снижая постнагрузку, препарат увеличивает сердечный выброс.
Другой адреномиметик — добутамин — увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, обеспечивая рост артериального давления без увеличения ЧСС. Препарат снижает ОПСС, вызывает умеренную периферическую вазодилятацию. Снижая ДЗЛК и уменьшая давление наполнения желудочков, добутамин является средством выбора при застойном типе гемодинамики.
С другой стороны, добутамин может усугубить ишемию миокарда при инфаркте из-за увеличения работы сердца, что в свою очередь ведет к росту потребности миокарда в кислороде, усилению возбудимости и предрасположенности к развитию нарушений ритма.
При кардиогенном шоке добутамин вводят с начальной скоростью 5-10 мкг/кгмин, увеличивая ее по мере необходимости до 20-40 мкг/кгмин. При отсутствии желаемого эффекта добутамин комбинируют с допамином (2-8 мкг/кгмин).
Сохранение среднего артериального давления на уровне 80-90 мм рт. ст. на фоне левожелудочковой недостаточности является основанием для параллельного внутривенного введения нитроглицерина и добутамина, позволяющих добиться снижения преднагрузки и постнагрузки и как следствие увеличения сердечного выброса.
При исходно низком ОПСС возможно применение норадреналина, 1-2 мл 0,1% раствора которого разводят в 250-400 мл изотонического раствора хлорида натрия или 10% раствора глюкозы и вводят со скоростью 10-15 капель в минуту, непрерывно оценивая уровень артериального давления.
Следует помнить, что норадреналин, вызывая периферическую вазоконстрикцию, увеличивает постнагрузку, снижает сердечный выброс, почечный кровоток, приводит к росту метаболического ацидоза.
Отсутствие эффекта от применения адренергических средств, сохраняющаяся нестабильность гемодинамики является основанием для использования ингибиторов фосфодиэстеразы: амринона (начальная доза — 0,75-2,0 мкг/кг, поддерживающая — 5,0-20,0 мкг/мин) или милринона (начальная доза — 0,05 мкг/кг, поддерживающая — 0,375-0,75 мкг/кг-мин).
Никотиновая кислота, уменьшающая периферическое сопротивление, обладающая дезагрегирующей активностью и расширяющая капиллярную сеть, также должна включаться в комплексную терапию кардиогенного шока.
Больным с кардиогенным шоком и признаками острой коронарной недостаточности (подъем сегмента S-T) после стабилизации гемодинамических показателей показана срочная коронарография с целью решения вопроса о выполнении в последующем ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования.
При невозможности выполнения хирургического вмешательства показана в первые 24 часа после возникновения острого инфаркта миокарда тромболитическая терапия. Прршечательно, что восстановления проходимости сосудов, закупорка которых привела к развитию острого инфаркта миокарда, осложнившегося кардиогенным шоком, удается достичь при помощи тромболизиса только в 40-50% случаев.
Использование в комплексной терапии кардиогенного шока сердечных гликозидов является противопоказанным. Отсутствуют также основания для применения глюкокортикоидов, которые положительного влияния на сердечный выброс в условиях кардиогенного шока не оказывают.
— Также рекомендуем «Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии.»
Оглавление темы «Кардиогенный шок. Искусственная вентиляция легких.»:
1. Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.
2. Искусственная вентиляция при отеке легких.
3. Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.
4. Клиника кардиогенного шока. Интенсивная терапия кардиогенного шока.
5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии.
6. Отношение времени вдоха и выдоха при вентиляции легких.
7. Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.
8. ИВЛ с ограниченным Ppeak. ИВЛ с периодическим раздуванием легких. ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох/выдох.
9. Чрескожная струйная ВЧ ИВЛ. Адаптация респиратора к больному.
10. Отключение больного от респиратора. Уход за больными, находящимися на ИВЛ.
Источник
Стандарт неотложной помощи при кардиогенном отеке легких у детей
Симптомы кардиогенного отека легких:
— одышка, переходящая в удушье;
— вынужденное положение;
— возбуждение, беспокойство;
— бледность кожных покровов;
— цианотичность слизистых оболочек;
— повышенная влажность кожных покровов;
— тахикардия;
— набухание шейных вен.
Неотложная помощь:
— усадить больного с опущенными конечностями;
— жгуты на нижние конечности;
— оксигенотерапия;
в/венно медленно 1 мг морфина гидрохлорида, разведенного в 5-10 мл физ. раствора или 1-2 мл 1-2% раствор промедола или 1-2 мл фентанила;
нитрооглицерин в таблетках под язык с интервалом 10-20 минут;
— 1-2 мл 1% раствора димедрола;
— при обильном образовании пены — пеногашение (33% раствора этилового и 15 мл 40% раствора глюкозы в/венно).
Характерны: удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться: тахикардия, акроцианоз. ги-пергидратация тканей, инспираторная одышка, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гипертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Пюа и др.).
В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или иные заболевания сердца. гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.
Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев кардиоген-ный отек легких дифференцируют от некардиогенного (при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и др.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.
Неотложная помощь
1. Общие мероприятия:
— оксигенотерапия;
— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно:
— коррекция ЧСС (при ЧСЖ более 150 в 1 мин — ЭИТ. при ЧСЖ менее 50 в 1 мин — ЭКС);
— при обильном образовании пены — пеногашение (ингаляция 33% раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96% раствора этилового спирта и 15 мл 40% раствора глюкозы), в исключительно тяжелых(1) случаях в трахею вводят 2 мл 96% раствора этилового спирта.
2. При нормальном артериальном давлении:
— выполнить п. 1;
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медленно дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, контролируя артериальное давление:
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
— диазепам до 10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
3. При артериальной гипертензии:
— выполнить п. 1;
— усадить больного с опущенными нижними конечностями:
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
— нитроглицерин внутривенно (п. 2) либо натрия нитропруссид 30 мг в 300 мл 5% раствора глюкозы внутри венно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин) до получения эффекта, контролируя артериальное давление, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно:
— внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).
4. При выраженной артериальной гипотензии:
— выполнить п. 1:
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания от 5 мкг/(кг х мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при невозможности стабилизации артериального давления — дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5-10% раствора глюкозы, увеличивая скорость вливания от 0.5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких,— дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2);
— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.
5. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор. пульсоксиметр).
6. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния. Основные опасности и осложнения:
— молниеносная форма отека легких;
— обструкция дыхательных путей пеной;
— депрессия дыхания;
— тахиаритмия;
— асистолия;
— ангинозная боль:
— невозможность стабилизировать артериальное давление;
— нарастание отека легких при повышении артериального давления.
Примечание. Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения перфузии органов и тканей.
Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.
Глюкокортикоидные гормоны используются только при респираторном дис-тресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкреатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.).
Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистоли-ческой формой мерцания (трепетания) предсердий.
При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические ваэодилататоры относительно противопоказаны.
Эффективно создание положительного давления в конце выдоха.
Для профилактики рецидива отека легких у пациентов с хронической сердечной недостаточностью полезны ингибиторы АПФ (каптоприл). При первом назначении каптоприла лечение начинать с пробной дозы 6,25 мг.
Кардиогенный отек легких-неотложная помощь. Диагностика и неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких
Выделяют 2 основных типа отека легких:
1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН
2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.
Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.
В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких.
Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:
1) интерстициальный отек легких (сердечная астма) – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей
2) альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких
Основные причины кардиогенного отека легких:
1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)
2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)
3. Кардиомиопатии любой природы
4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)
5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)
6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН
7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)
8. Травмы, тампонада сердца
Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда —> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком —> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах —> проникновение жидкой части крови в интерстиций («сердечная астма») —> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. —> проникновение жидкости в альвеолы —> альвеолярный отек легких
Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях).
Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»); перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Неотложная помощь при отеке легких:
1. Усадить больного с опущенными ногами (при нормальном или высоком АД) или уложить с приподнятым изголовьем (при низком АД)
2. Оксигенотерапия: ингаляция увлажненного кислорода (пропущенного через 70 спирт) через носовые катетеры (маску) со скоростью 4-6 л/мин
3. Борьба с пенообразованием: в/в 96 этиловый спирт с 15 мл 5% р-ра глюкозы ИЛИ ингаляции 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин
4. Устранение «дыхательной паники»: морфин 1% — 1 мл в 20 мл физраствора или 5% глюкозы в/в медленно дробно по 4-10 мл (2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки (противопоказан при гипертоническом кризе с признаками нарушения мозгового кровообращения, угнетении дыхательного центра, БА, ХОБЛ) ИЛИ 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в 10 мл физраствора в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 0,5% р-ра седуксена в 10 мл физраствора в/в
5. Снижение преднагрузки (особенно показано при ИМ): нитроглицерин 0,5 мг сублингвально 3-4 раза в течение часа через равные промежутки времени или в/в капельно + наложение венозных жгутов (манжеток аппаратов для измерения давления) на конечности (только на 3 одновременно, каждые 15 мин один из жгутов снимается и накладывается на свободную конечность)
6. Разгрузка малого круга кровообращения диуретиками: фуросемид / лазикс 40 мг в/в медленно под контролем АД (начало действия через 5 мин)
7. Снижение АД в малом и большом круге кровообращения ганглиоблокаторами: 0,1% р-р арфонада в/в капельно ИЛИ 2 мл 5% пентамина на 20 мл физраствора в/в по 5 мл с интервалом 5-10 мин до желаемого эффекта (под тщательным контролем АД каждые 2-3 мин и только в условиях реанимации)
8. Повышение сократительной способности миокарда инотропными препаратами:
а) сердечные гликозиды ТОЛЬКО при тахисистолической форме мерцательной аритмии
б) допамин / добутамин при артериальной гипотензии
9. Снижение альвеолярно-капиллярной проницаемости: преднизолон 60 мг в/в (показан при отеке легких на фоне низкого АД)
В настоящее время эуфиллин в/в НЕ применяют из-за его проаритмогенного действия, узкого терапевтического окна и частых побочных эффектов (тахикардия, рвота, возбуждение).
© Library.by
СТАТЬЯ: Диагностика и неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких.
АВТОР: DOC
_______________________________
ВНИМАНИЕ! Материал охраняется юридической службой LIBRARY.BY!
При частичной или полной перепечатке активная ссылка на LIBRARY.BY обязательна!
Источник