Почечная недостаточность отек мозга
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник
Многообразие патогенетических факторов, участвующих в формировании психических нарушений при почечной недостаточности, обусловливает развитие разнообразных психических расстройств, степень выраженности которых также неодинакова.
Возникновение психических нарушений связывается в основном с уремической интоксикацией (В. П. Белов и И. Н. Кучинский, 1967; Н. К. Боголепов, 1962; Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова, 1972; Н. А. Лопаткин и др., 1971; Л. С. Халфин, 1940; М. А. Цивилько, 1970; и др.), отеком мозга (В. П. Белов и И. Н. Кучинский, 1967; Н. А. Лопаткин и др., 1971; А. Г. Наку и Г. Н. Герман, 1971; Slater, Roth, 1969, и др.), сосудистыми расстройствами (Н. К. Боголепов, 1962; М. О. Гуревич, 1949; Л. С. Халфин, 1940; Slater, Roth, 1969, и др.), метаболическими нарушениями (Н. А. Лопаткин и др., 1971; А. Г. Наку и Г. Н. Герман, 1971; Merrill, 1961, и др.), органическими изменениями в головном мозгу (Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова, 1972; Л. П. Лобова, 1935; А. Г. Наку и Г. Н. Герман, 1971; A. В. Снежневский, 1940; Л. С. Халфин, 1940; Frank, 1974, и др.). Из психиатрической клиники известно, что каждый из перечисленных факторов может вести к развитию определенных психических расстройств. Однако при почечной недостаточности их действие редко выступает в чистом, изолированном виде и, более того, часто переплетается с воздействием многочисленных дополнительных патогенных факторов, как уходящих в историю развития личности, так и связанных с особенностями соматических нарушений. Выявление и клинический анализ психопатологического синдрома может указывать на характер первичной церебральной реакции на вредность (А. В. Снежневский, 1940) и является необходимым для проведения соответствующих терапевтических мероприятий.
Вопрос о распространенности психических нарушений при почечной недостаточности изучен мало. Среди больных, находящихся в психиатрических больницах, они встречаются редко. На секционном материале крупной психиатрической больницы B. П. Кушелев (1969) из 800 аутопсий выявил лишь 10 случаев, в которых психические расстройства можно было связать с почечным заболеванием. В то же время, по-видимому, эти расстройства не всегда распознаются. Так, например, М. Н. Гайсина (1970) указывает на то, что нередко больным «нефрогенными психозами» выставляются диагнозы различного рода органических заболеваний головного мозга. Автор описывает 16 случаев, в которых клинические диагнозы опухоли головного мозга, сифилиса мозга, органического поражения и другие на аутопсии не подтвердились, но была обнаружена выраженная патология в почках. После создания специализированных нефрологических отделений вопрос о распространенности психических расстройств приобрел иную окраску. В. П. Белов и И. Н. Кучинский (1967) обнаружили психические расстройства у 28% больных из числа трехсот, лечившихся в отделении «искусственная почка» московской городской больницы по поводу почечной недостаточности.
При острой почечной недостаточности на фоне астенических явлений, характеризующихся общей слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, головокружением, ощущением пустоты в голове, могут остро развиваться психические расстройства, чаще всего в виде расстройств сознания. Наиболее распространенным и продолжительным из них является оглушение, иногда то уменьшающееся, то углубляющееся, а при нарастании интоксикации и отека мозга переходящее в сопор и кому. С другой стороны, у больных могут наблюдаться эпизоды помрачения сознания: делириозные, онейроидно-делириозные и делириозно-аментивные состояния. При этом некоторые авторы (Г. Н. Герман, 1971; Л. П. Лобова, 1935; Slater, Roth, 1969) отмечают монотонность и бледность делириозных переживаний, хотя, напротив, описываются и яркие переживания мистических сцен, сопровождающиеся бурными аффективными реакциями, а иногда и психомоторным возбуждением (В. П. Белов и И. Н. Кучинский, 1967; Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова, 1972, 1968). Упомянутые различия связаны, по-видимому, с тем, что делириозные и другие картины помраченного сознания возникают на неодинаково выраженном фоне состояний выключенного сознания: чем больше выражено оглушение, тем более «стушеваны» картины помрачения сознания. Это, в свою очередь, может зависеть от различий в удельном весе явлений отека мозга и интоксикации, соотношение которых постоянно меняется в динамике почечной недостаточности. Так, например, в состояниях, когда наиболее выражен интоксикационный компонент при отсутствии заметных симптомов отека головного мозга, Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова (1968) описали пароксизмально возникавшие онейроидные состояния с разнообразными фантастическими картинами и «космическими» переживаниями.
Помимо расстройств сознания, среди психопатологических симптомов острой почечной недостаточности у некоторых больных наблюдаются психосенсорные расстройства в виде явлений «уже виденного», нарушения схемы тела и т. п. Л. П. Лобова (1935) расценивала их как очаговые органические симптомы развитие которых, возможно, связано с злокачественностью интоксикации. Хотя это объяснение не нашло дальнейших подтверждений, Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова (1972) обнаружили не только клинические, но и электроэнцефалографические признаки, приближающиеся к картине височной эпилепсии у 7 из 74 больных острой почечной недостаточностью. Авторы высказали предположение о поражении лимбико-гипоталамо-ретикулярной системы. Следует заметить, что Merrill (1961) подчеркивал, что каким бы ни был токсический фактор при уремии, он вызывает расстройства в центральной нервной системе, не отличимые от небольших органических поражений, однако эти расстройства имеют скорее метаболическую, чем органическую основу.
Участие сосудистого фактора, привносящего в психопатологическую картину тревоги, отдельные параноидные явления, расстройства памяти на ограниченные промежутки времени, сказывается в том, что психические нарушения возникают независимо от уровня содержания мочевины в крови. В связи с этим некоторые авторы (М. О. Гуревич, 1949; Л. С. Халфин, 1940, и др.) применяют термин «псевдоуремические психозы». В основе этих состояний лежат нарушения мозгового кровообращения, влекущие за собой повышение внутричерепного давления (Н. К. Боголепов, 1962; Slater, Roth, 1969).
При хронической почечной недостаточности отмечаются как те же расстройства, которые имеют место при острой почечной недостаточности, так и некоторые дополнительные виды нарушений, возникновение которых обязано более постепенному развитию патологического процесса, известной диссоциации в степени выраженности участвующих в нем различных патогенетических факторов.
При постепенном и относительно медленном развитии почечной недостаточности первыми признаками психических нарушений могут быть разнообразные неврозоподобные явления. Часто возникают астенические или астенодепрессивные состояния: повышенная утомляемость, слабость, раздражительность, пониженное настроение, сопровождающееся чувством собственной неполноценности, расстройства сна. В других случаях развиваются навязчивые страхи, деперсонализационные и дереализационные расстройства: у больных появляется страх сойти с ума, возникает чувство нереальности окружающего и измененности своей личности.
Нередко неврозоподобная симптоматика сочетается с временами наступающим оглушением, эпизодически отмечаются гипнагогические галлюцинации и яркие сновидения, которые иногда трудно отличить от онейроидных переживаний (Г. Н. Герман, 1971).
Дальнейшее течение заболевания характеризуется возникновением расстройств сознания по делириозному, онейроидно-делириозному и делириозно-аментивному типу (Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова, 1968; Н. А. Лопаткин и др., 1971; М. А. Цивилько, 1970, и др.). А. В. Снежневский (1940) среди поздних симптоматических психозов описал сумеречные расстройства сознания при почечной недостаточности. Помрачение сознания возникает, по-видимому, в период наибольшей выраженности интоксикации.
В это же время, вероятно, чаще всего встречаются судорожные и диэнцефальные пароксизмы, хотя некоторые авторы (Н. К. Боголепов и Р. А. Аристова, 1968; Н. А. Лопаткин и др., 1971) отмечают, что они могут предшествовать возникновению расстройств сознания и с этой точки зрения являются крайне неблагоприятным прогностическим признаком.
В зависимости от последующей динамики соматических нарушений развитие психопатологической симптоматики может идти по нескольким путям. При нарастании истощения организма могут развиваться состояния апатического ступора (А. В. Снежневский, 1940). При усилении отека мозга и интоксикации — коматозные состояния, при снижении этих нарушений — выход из психотического состояния, главным образом, через выраженные и длительно сохраняющиеся явления астении. Наконец, в ряде случаев отмечается развитие эндоформных картин шизофреноподобного типа с формированием бредовых идей отношения, преследования, отравления, а иногда и воздействия (М. Н. Гайсина, 1970; Г. Н. Герман, 1971; М. А. Цивилько, 1970; Glick и др. 1973). Однако эти расстройства не являются стойкими, и наличие астенических симптомов отличает их от истинно эндогенных заболеваний. Чаще, чем при острой почечной недостаточности, клиническим (А. Г. Наку и Г. Н. Герман, 1971; А. В. Снежневский, 1940) и морфологическим (А. В. Снежневский, 1940) методами обнаруживается органическое поражение головного мозга. Электроэнцефалографические исследования также указывают на более выраженные признаки корковой дисфункции и недостаточности верхних отделов ствола мозга (Jacob и др., 1965).
Изучение психических нарушений при хронической почечной недостаточности позволило установить, наряду с описанными выше психотическими расстройствами, и более легкие нарушения психики, носящие черты невротических реакций и реактивных состояний (Н. А. Лопаткин и др., 1971; А. Г. Наку и Г. Н. Герман, 1971; Foster и др., 1973). Они возникают под влиянием психогении, связанной с трудностями жизненной ситуации и переживаниями соматической неполноценности, обычно при нерезко выраженных начальных явлениях почечной недостаточности, а в дальнейшем течении — при снижении признаков интоксикации. Конечно, дифференциация этих состояний с неврозоподобными связана с известными трудностями и не всегда может быть проведена с достаточной достоверностью. Однако их появление при улучшении соматического состояния (В. В. Ковалев, 1972), преобладание среди жалоб психотравмирующих переживаний, связанных с сознанием болезни и трудностей собственной ситуации (Н. А. Лопаткин и др., 1971), положительная динамика под влиянием психотерапевтических воздействий свидетельствуют в пользу психогенного происхождения этих переживаний.
Представляют интерес данные психологических исследований больных с почечной недостаточностью. Применение методики Векслера позволило установить снижение корковой деятельности у больных при наличии уремии (Blatt, Tsushima, 1966), а использование методик, направленных на изучение памяти, внимания, умственной работоспособности и мышления, дало возможность выявить в значительной степени коррелирующее с выраженностью азотемии снижение продуктивности и неустойчивость умственной работоспособности, лабильность волевых усилий и замедленность психических процессов (Л. Д. Зикеева, 1974).
Весьма подробное изучение личностных реакций, проведенное Л. Д. Зикеевой (1974) клиническим методом в сочетании с психологическими методиками (ММР1, исследование самооценки, ценностная ориентация личности, опосредованное изучение личностных реакций на болезнь), показало, что у больных хроническим гломерулонефритом и хроническим пиелонефритом наблюдаются два основных типа переживания болезни: психологический тип адекватного переживания (у 51,7% больных) и невротический тип патологического переживания болезни (У 48,3%).
Больные, продемонстрировавшие психологически адекватные переживания болезни, могли были быть разделены на три типа: 1) средний тип, при котором отмечались наиболее адекватные переживания болезни (18,2% к общему числу больных); 2) пониженный тип, обнаруженный у 15% больных, главным образом, при хронической почечной недостаточности I—II степеней и проявлявшийся внешне ровным, спокойным настроением, склонностью к преуменьшению оценки тяжести болезни, отсутствием стремления говорить о своем заболевании, что могло свидетельствовать о проявлении механизмов «отрицания болезни»; 3) повышенный тип (18,2%), наблюдавшийся в основном у больных наиболее легкими формами заболевания и характеризовавшийся фиксацией внимания на своем состоянии, отдельными астеническими и истероидными реакциями.
Больные, у которых были выявлены невротические формы переживания болезни, могли были быть разделены на три типа:
1) депрессивный тип, наиболее часто встречавшийся (34,5% к общему количеству больных) с характерным для него пониженным фоном настроения, к которому присоединялись астенические проявления, ипохондрическая окраска или тревожность;
2) истерический тип (7,1%), при котором отмечались истериформные особенности поведения и отдельные истерические симптомы; 3) ипохондрический тип (6,7%), характеризовавшийся чрезмерной фиксированностью на проявления болезни, гиперболизацией опасений за свое здоровье.
Мы остановились более подробно на этом исследовании не только потому, что оно интересно с точки зрения пограничных психических нарушений, обнаруживаемых вне выраженных уремических расстройств, но и в связи с тем, что приведенные данные должны учитываться как возможный исходный уровень психического состояния при оценке тех изменений, которые наблюдаются в процессе лечения гемодиализом у больных в стадии абсолютной почечной недостаточности.
Источник